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消化性潰瘍pepticulcer消化性潰瘍pepticulcer1概念PU:發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍,因與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān),故稱消化性潰瘍。胃潰瘍gastriculcer(GU)十二指腸潰瘍duodenalulcer(DU)DU/GU為3/1,DU好發(fā)青壯年,GU比其晚10年潰瘍與糜爛的區(qū)別就在于黏膜缺損超過(guò)黏膜肌層。概念PU:發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍,因與胃酸和胃蛋2
正常胃十二指腸粘膜完整性
防御因素 侵襲因素 1)粘膜屏障 1)酸和胃蛋白酶 2)粘液/HCO3--屏障2)膽汁 3)粘膜血流量 3)微生物H.pylori 4)細(xì)胞更新 4)藥物NSAIDs 5)細(xì)胞因子(PG,TGF)5)生活習(xí)慣吸煙、酒精
6)細(xì)胞間的連接6)細(xì)胞因子7)內(nèi)分泌激素7)遺傳8)胃十二指腸節(jié)律性的運(yùn)動(dòng)8)應(yīng)激和心理因素
3保護(hù)因素粘膜屏障粘液HCO3-屏障前列腺素細(xì)胞更新粘膜血流表皮生長(zhǎng)因子損害因素胃酸-胃蛋白酶Hp感染藥物煙酒膽鹽胰酶病因和發(fā)病機(jī)制:Causeandmechanism保護(hù)因素?fù)p害因素病因和發(fā)病機(jī)制:Causeandmech4一、幽門螺桿菌感染Hp目前認(rèn)為Hp感染是PU的主要病因,依據(jù):PU患者的Hp感染率高:DU90-100%、GU80-90%根除Hp可促進(jìn)PU的愈合、降低復(fù)發(fā)、減少出血Hp感染改變正常黏膜防御因素和侵襲因素間的平衡(參考胃炎節(jié))一、幽門螺桿菌感染Hp目前認(rèn)為Hp感染是PU的主要病因,5漏屋頂假說(shuō)(Hp導(dǎo)致GU):胃黏膜屏障為屋頂,胃酸為雨。當(dāng)胃黏膜受到Hp損害時(shí),就會(huì)造成H+反彌散,形成糜爛或潰瘍。六因素假說(shuō)(Hp導(dǎo)致DU):胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp、高促胃液素血癥、碳酸氫鹽漏屋頂假說(shuō)(Hp導(dǎo)致GU):6
1)“漏屋頂”假說(shuō):
胃酸Hp感染胃竇炎胃潰瘍胃蛋白酶
2)六因素假說(shuō):胃酸
高胃泌素血癥
胃酸Hp感染胃酸十二指腸粘膜幽門腺化生
十二指腸炎十二指腸潰瘍胃蛋白酶
HCO3-
消化性潰瘍課件7二、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶的激活和作用依賴于胃酸,胃酸的存在是潰瘍發(fā)生的決定因素。BAO和MAO:DU時(shí)均增高,GU不明顯二、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶的激活和作用依8
肥大細(xì)胞迷走神經(jīng)興奮G細(xì)胞乙酰膽堿組胺胃泌素胃泌素受體乙酰膽堿受體組胺H2受體壁細(xì)胞炎癥
胃竇炎(Hp感染的Du)肥大細(xì)胞迷走神經(jīng)興奮G細(xì)胞乙酰膽堿組胺胃泌素胃9DU時(shí)胃酸分泌增高的因素:壁細(xì)胞總數(shù)(parietalcellmass,PCM)增多,1.5-2;壁細(xì)胞對(duì)刺激物敏感性增強(qiáng),促胃液素受體親和力胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷,胃腸激素迷走神經(jīng)張力增高DU時(shí)胃酸分泌增高的因素:10三、非甾體抗炎藥NSAID作用:誘發(fā)、妨礙愈合、增加復(fù)發(fā)率、增加并發(fā)癥(出血、穿孔)機(jī)制:直接作用、抑制前列腺素的合成潰瘍發(fā)生的危險(xiǎn)性:藥物本身的因素(種類、劑量、療程)年齡、Hp、吸煙、激素等三、非甾體抗炎藥NSAID作用:誘發(fā)、妨礙愈合、增加復(fù)發(fā)率、11四、遺傳因素?Hp感染有家庭聚集現(xiàn)象高PG血癥I和家族性促胃液素血癥改善Hp的定植與其黏附因子與胃上皮細(xì)胞特異結(jié)合O型血者細(xì)胞表面表達(dá)更多的黏附受體。四、遺傳因素?Hp感染有家庭聚集現(xiàn)象12五、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常DU:運(yùn)動(dòng)過(guò)快(液體)球部酸負(fù)荷增大GU:運(yùn)動(dòng)障礙排空延緩—胃竇部潴留十二指腸-胃返流—堿性液損傷增加Hp感染和藥物的作用五、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常DU:運(yùn)動(dòng)過(guò)快(液體)13六、應(yīng)激和心理因素應(yīng)激和心理因素對(duì)DU的發(fā)生有明顯影響通過(guò)迷走神經(jīng)影響為十二指腸的分泌、運(yùn)動(dòng)和粘膜血流的調(diào)控六、應(yīng)激和心理因素應(yīng)激和心理因素對(duì)DU的發(fā)生有明顯影響14七、其他危險(xiǎn)因素1.吸煙作用:誘發(fā)、影響愈合、促進(jìn)復(fù)發(fā)、增加并發(fā)癥機(jī)制:增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氫鹽,降低幽門括約肌張力,影響PG的合成2.飲食?3.病毒感染:I型單純皰疹病毒(HSV-I)巨細(xì)胞病毒七、其他危險(xiǎn)因素1.吸煙15病理部位:DU球前壁;GU胃角和胃竇小彎組織學(xué):GU發(fā)生在幽門腺區(qū)和泌酸腺區(qū)交界處的幽門腺區(qū)一側(cè),隨年齡而上移。數(shù)量:一般為單個(gè),也可多個(gè)。大?。盒∮?0mm,大于2mm巨大潰瘍病理部位:DU球前壁;GU胃角和胃竇小彎16臨床表現(xiàn)一般來(lái)說(shuō),1/3有癥狀,1/3無(wú)癥狀,1/3以并發(fā)癥為首發(fā)特點(diǎn):
慢性過(guò)程—幾年或十幾年反復(fù)發(fā)作
周期性發(fā)作—交替、季節(jié)性、誘因發(fā)作
節(jié)律性疼痛臨床表現(xiàn)一般來(lái)說(shuō),1/3有癥狀,1/3無(wú)癥17一、癥狀上腹痛—內(nèi)臟痛,具有部位不很確定的特點(diǎn)部位—上腹部、劍突下性質(zhì)—持續(xù)性鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛、饑餓痛緩解—飲食或藥物加重—?dú)夂颉嬍呈д{(diào)、精神刺激節(jié)律性—DU:疼痛—進(jìn)食—緩解、午夜痛;GU:進(jìn)食—疼痛—緩解GU常表現(xiàn)為消化不良的癥狀一、癥狀上腹痛—內(nèi)臟痛,具有部位不很確定的特點(diǎn)18一、癥狀上腹痛出現(xiàn)變化:后壁慢性穿孔—疼痛加劇、部位固定、放射背部、藥物難解急性穿孔—突然疼痛加劇、迅速蔓延全腹出血—突發(fā)眩暈一、癥狀上腹痛出現(xiàn)變化:19二、體征潰瘍活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)劍突下固定而局限的壓痛點(diǎn);緩解時(shí)無(wú)明顯體征二、體征潰瘍活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)劍突下固定而局限的壓痛點(diǎn);緩20三、特殊類型的消化性潰瘍1.無(wú)癥狀—老年人、(H2)維持治療復(fù)發(fā)者2.老年人—無(wú)癥狀、無(wú)規(guī)律、高位巨大多見(jiàn)3.復(fù)合性—DU先于GU、梗阻多、惡變少4.幽門管—胃酸高、周期節(jié)律少、餐后痛、藥效差、并發(fā)癥多5.球后—似DU、夜間痛和背部放射痛更多、藥效差、易出血。降部以下多提示有促胃液素瘤存在三、特殊類型的消化性潰瘍1.無(wú)癥狀—老年人、(H2)維持治療21輔助檢查1.Hp檢測(cè)(同胃炎)2.胃液分析—DU時(shí)胃酸高、GU正?;虻?/p>
促胃液素瘤—BAO>15mmol/h,MAO>60mmol/h,BAO/MAO>60%3.血清促胃液素—與胃酸成反比,促胃液素瘤時(shí)兩者均升高輔助檢查1.Hp檢測(cè)(同胃炎)224.X線—?dú)怃^雙重造影(直接和間接征象)直接-龕影(凸出與輪廓之外、環(huán)堤、皺襞集中)—確診間接-局部壓痛、痙攣切跡、激惹和畸形—提示4.X線—?dú)怃^雙重造影23消化性潰瘍課件24消化性潰瘍課件25消化性潰瘍課件26消化性潰瘍課件27輔助檢查5.胃鏡檢查和粘膜活檢(首選)不僅可以觀察、攝影和活檢,還可克服x線的弊端(發(fā)現(xiàn)淺小的潰瘍、畸形的確認(rèn)、出血的病因、潰瘍的性質(zhì)、炎癥等)鏡下分期—活動(dòng)期action,A、愈合期healing,H、斑痕期scar,S輔助檢查5.胃鏡檢查和粘膜活檢(首選)28消化性潰瘍課件29消化性潰瘍課件30消化性潰瘍課件31消化性潰瘍課件32消化性潰瘍課件33消化性潰瘍課件34診斷典型的上腹疼痛特點(diǎn)提供線索,確診依賴于X線和(或)胃鏡診斷典型的上腹疼痛特點(diǎn)提供線索,確診依賴于X線和(或)胃35鑒別診斷功能性消化不良(FD)—有消化不良(包括潰瘍)的癥狀,X線和(或)胃鏡未見(jiàn)器質(zhì)性改變。慢性膽囊炎和膽石癥—典型的膽囊炎特點(diǎn):與油膩食有關(guān)、右上腹痛、背部放散、發(fā)熱黃疸等,超聲和ERCP鑒別鑒別診斷功能性消化不良(FD)—有消化不良(包括潰瘍)的癥狀36鑒別診斷3.胃癌—必須依賴X線和內(nèi)鏡加活檢確診
惡性潰瘍的特點(diǎn):龕影位于腔內(nèi)形狀不規(guī)則,龕影周圍胃壁強(qiáng)直,黏膜皺襞融合中斷;內(nèi)鏡下底凹凸不平,表面污穢,邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。懷疑惡性潰瘍的處理:加強(qiáng)隨訪、短期復(fù)查內(nèi)鏡和活檢,不能依賴于強(qiáng)力抑酸藥物的效果。鑒別診斷3.胃癌—必須依賴X線和內(nèi)鏡加活檢確診37消化性潰瘍課件38消化性潰瘍課件39消化性潰瘍課件404.促胃液素瘤Zollinger-Ellisonsyndrom胰島非β細(xì)胞腫瘤特點(diǎn):非典型部位、難治性潰瘍,高胃酸分泌和空腹血清促胃液素
>200pg/ml(常>500pg/ml)升高4.促胃液素瘤Zollinger-Ellisonsyndr41并發(fā)癥出血、穿孔、幽門梗阻和癌變一、出血:上消化道出血最常見(jiàn)的原因(所有病因的50%)PU患者中有15-25%并發(fā)出血15-25%以上患者以出血為首發(fā)表現(xiàn)并發(fā)癥出血、穿孔、幽門梗阻和癌變42并發(fā)癥一、出血:50-100ml出現(xiàn)黑糞、>1000循環(huán)障礙,半小時(shí)內(nèi)>1500休克第一次出血后約40%的患者可以復(fù)發(fā)易為NSAID誘發(fā),NSAID相關(guān)潰瘍可毫無(wú)癥狀而突發(fā)出血并發(fā)癥一、出血:43二、穿孔穿孔的三種后果:彌漫性腹膜炎(游離穿孔),前壁,1-5%,腹膜炎體征、氣腹征、肝濁消失,出血(10%)穿透性潰瘍(慢性穿孔),后壁,劇烈背痛,節(jié)律消失,頑固而持續(xù),穿入胰腺淀粉酶增高瘺管(與空腔器官相通)二、穿孔穿孔的三種后果:44三、幽門梗阻(2-4%)功能性幽門梗阻(急性)器質(zhì)性幽門梗阻(慢性)表現(xiàn):嘔吐、甚或隔夜宿食,吐后癥狀緩解;胃形、蠕動(dòng)波、震水音、消瘦、營(yíng)養(yǎng)差清晨胃內(nèi)有震水音、抽胃液量>200ml者考慮之,應(yīng)行胃鏡檢查(X線??。〥U或幽門管潰瘍?nèi)?、幽門梗阻(2-4%)功能性幽門梗阻(急性)DU或幽門管潰45四、癌變(GU)潰瘍邊緣,1%以下慢性GU病史45歲以上潰瘍頑固不愈巨大潰瘍胃鏡復(fù)查、隨訪和活檢四、癌變(GU)潰瘍邊緣,1%以下46治療目的:消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥一、一般治療生活規(guī)律起居有序、調(diào)整心態(tài)勞逸結(jié)合牛奶豆?jié){好處多多、含鈣較高不宜多飲濃茶咖啡煙酒藥物、適時(shí)適情適可而止治療目的:47二、藥物治療根除Hp治療抑制胃酸分泌治療保護(hù)胃粘膜治療NSAID潰瘍治療與預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防二、藥物治療根除Hp治療48(一)、根除Hp的治療三聯(lián)療法PPI或膠體鉍劑抗菌藥物奧美拉唑40mg/d克拉霉素500-1000mg/d蘭索拉唑60mg/d阿莫西林1000-2000mg/d枸櫞酸鉍鉀甲硝唑800mg/d(膠體次枸櫞酸鉍)480mg/d選擇一種選擇兩種上述劑量分2次口服,療程7天(一)、根除Hp的治療三聯(lián)療法PPI或膠體鉍49(一)、根除Hp的治療四聯(lián)療法:PPI、膠體鉍和兩種抗生素。也可用H2RA代替PPI是否繼續(xù)治療:?jiǎn)我恢委?-2W,嚴(yán)重者繼續(xù)抑酸2-4w
(一)、根除Hp的治療四聯(lián)療法:PPI、膠體鉍和兩種抗生素。50(一)、根除Hp的治療確定Hp是否根除:應(yīng)在治療完成后不少于4w后進(jìn)行(一)、根除Hp的治療確定Hp是否根除:51(一)、根除Hp的治療其條件是:大多數(shù)DU沒(méi)必要,難治性或有并發(fā)癥的DU需要;GU治療后適當(dāng)時(shí)間復(fù)查胃鏡和確定Hp根除;經(jīng)過(guò)適當(dāng)治療仍有頑固性消化不良癥狀者。影響Hp根除的因素:耐藥菌株的出現(xiàn)、抗菌藥的不良反應(yīng)、患者依從性差(一)、根除Hp的治療其條件是:52(二)、抑制胃酸分泌抗酸藥:中和胃酸、保護(hù)粘膜,作為加強(qiáng)止痛的輔助治療抗膽堿藥:派侖西平(哌吡氮平),不理想促胃液素受體拮抗劑:丙谷胺,不理想(二)、抑制胃酸分泌抗酸藥:53(二)、抑制胃酸分泌抑酸藥:H2RA:西米(200)、雷尼、法莫(20)、尼扎替丁(150)PPI:可使H+-K+-ATP酶不可逆地失去活性,包括:奧美拉唑omeprazole(20mg),蘭索拉唑lansoprazole(30mg),潘托拉唑pantoprazole(40mg),雷貝拉唑rabeprazole(10mg),埃索拉唑esoprazole
(二)、抑制胃酸分泌抑酸藥:54(三)、保護(hù)胃粘膜治療硫糖鋁:保護(hù)潰瘍面
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