病理生理學(xué):缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制_第1頁(yè)
病理生理學(xué):缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制_第2頁(yè)
病理生理學(xué):缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制_第3頁(yè)
病理生理學(xué):缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制_第4頁(yè)
病理生理學(xué):缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩22頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

氧氣的獲得和利用包括:外呼吸氣體的運(yùn)輸內(nèi)呼吸第二節(jié)缺氧的類型、

原因和發(fā)病機(jī)制一、低張性缺氧動(dòng)脈血氧分壓降低,使CaO2減少(一)原因1.吸入氣的氧分壓過(guò)低2.外呼吸功能障礙3.靜脈血分流入動(dòng)脈低張性缺氧(二)血氧變化特點(diǎn)PaO2↓CaO2↓SaO2↓CaO2-CvO2↓CO2max正常注意:①PaO2<60mmHg時(shí),SaO2和CaO2才會(huì)明顯降低②有發(fā)紺現(xiàn)象概念:指毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白濃度增加到5g/dl以上,皮膚與粘膜出現(xiàn)青紫色,稱為發(fā)紺。通常毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白濃度約為2.6g/dl。發(fā)紺二、血液性缺氧指由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變,以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。血液性缺氧(一)原因1.貧血2.CO中毒3.高缺血紅蛋白血癥,腸源性紫紺4.血紅蛋白和氧的親合力異常增強(qiáng)

腸源性紫紺指患者在食用大量含有硝酸鹽的腌菜后,經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽,后者吸收入血導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥,稱為腸源性紫紺。血液性缺氧(二)血氧變化特點(diǎn)

PaO2正常SaO2正常

CO2max↓或正常CaO2↓或正常CaO2-CvO2↓

無(wú)發(fā)紺現(xiàn)象CO中毒:皮膚粘膜櫻桃紅色貧血:面色蒼白高鐵血紅蛋白血癥:皮膚粘膜咖啡色或青石板色三、循環(huán)性缺氧指由于組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧,分為缺血性缺氧和淤血性缺氧。循環(huán)性缺氧(一)原因1.全身性循環(huán)性缺氧休克和心衰2.局部性循環(huán)性缺氧栓塞,血管病變循環(huán)性缺氧(二)血氧變化特點(diǎn)PaO2

正常CO2max

正常

CaO2正常SaO2正常CaO2-CvO2↑

有發(fā)紺現(xiàn)象四、組織性缺氧指組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧(一)原因1.組織中毒:氰化物、硫化物2.細(xì)胞損傷:放射線、細(xì)菌毒素3.呼吸酶合成障礙:維生素缺乏組織性缺氧(二)血氧變化特點(diǎn)

PaO2

正常CaO2正常CO2max正常SaO2正常CaO2-CVO2↓無(wú)發(fā)紺第二節(jié)缺氧時(shí)機(jī)體的

功能代謝變化以下以低張性缺氧為例講述一、呼吸系統(tǒng)(一)代償性反應(yīng)化學(xué)感受器(頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體上)肺通氣量增加(對(duì)急性缺氧最重要)PaO2<8kPa時(shí)↓↓高原缺氧反應(yīng)開始:通氣量增加65%數(shù)日后:增加5~7倍久居后:增加15%(二)呼吸功能障礙肺水腫:表現(xiàn)為呼吸困難,咳嗽,血性泡沫痰,皮膚粘膜發(fā)紺等。機(jī)制不明確可能:肺毛細(xì)血管壓力增加,或通透性增加。二、循環(huán)系統(tǒng)變化(一)代償性反應(yīng)1.心輸出量增加心率加快心肌收縮性增強(qiáng)靜脈回流量增加2.血流分布改變心腦血管血流增加皮膚,黏膜及內(nèi)臟器官血流減少循環(huán)系統(tǒng)代償性反應(yīng)3.肺血管收縮意義:在于維持肺泡的通氣血流比值機(jī)制:①交感神經(jīng)的作用②體液因素的作用縮血管物質(zhì):血栓素A2,內(nèi)皮素(ET)

擴(kuò)血管物質(zhì):前列環(huán)素,NO③缺氧對(duì)血管平滑肌直接作用4.毛細(xì)血管增生

(二)循環(huán)功能障礙1.肺動(dòng)脈高壓2.心肌的收縮與舒張功能降低3.心律失常心動(dòng)過(guò)緩,期前收縮室顫4.靜脈回流減少嚴(yán)重缺氧↓呼吸中樞抑制三、血液系統(tǒng)變化1.紅細(xì)胞增多促紅細(xì)胞生成素(EPO)↑

骨髓造血↑

氧容量和氧含量↑血液系統(tǒng)變化2.2,3-DPG增加,使Hb與O2親合力降低機(jī)制:2,3-DPG可與脫氧Hb結(jié)合,使之構(gòu)型穩(wěn)定,不易與O2結(jié)合,另外,2,3-DPG是一種酸,通過(guò)Bohr效應(yīng)可降低Hb與O2親合力四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化急性缺氧:頭痛,性緒激動(dòng),思維力、記憶力、判斷力下降,運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等慢性缺氧:易疲勞,嗜睡,注意力不集中,精神抑郁等。機(jī)制:較復(fù)雜細(xì)胞膜電位降低,神經(jīng)介質(zhì)合成減少,ATP↓酸中毒,細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載,溶酶體破壞等五、組織細(xì)胞變化(一)代償性反應(yīng)1.

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論