多器官功能障礙綜合癥

(MODS)一、目的和要求1.掌握多器官功能障礙綜合癥的概念，診斷和治療原則2.熟悉急性腎功能衰竭的病因、臨床表現(xiàn)和防治機制3.了解急性腎功能衰竭的發(fā)病機理，腹膜透析和血液透析的原則和方法4.了解急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機理，病理生理及臨床表現(xiàn)，診斷和治療原則5.了解急性肝功能衰竭的病理，臨床表現(xiàn)和治療原則二、重點和難點1.重點：急性腎功能衰竭的病因，臨床表現(xiàn)和防治原則2.難點：急性呼吸窘迫綜合癥的發(fā)病基礎、病理生理、診斷和治療原則第一節(jié)概論定義急性疾病過程中兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙。(過去稱為多器官衰竭MOF或多系統(tǒng)器官衰竭MSOF,而現(xiàn)在已經認識到，MSOF的發(fā)病基礎是全身炎癥反應綜合征SIRS，也可由非感染性疾病誘發(fā)，如果得到及時合理的治療，仍有逆轉的可能)病因各種外科感染引起的膿毒癥各種原因的休克，心跳，呼吸驟停復蘇后嚴重的創(chuàng)傷，燒傷或大手術致失血，缺水組織或器官缺血再灌注損傷合并臟器壞死或感染的急腹癥輸血、輸液、藥物或機械通氣某些疾?。盒摹⒏文I的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下發(fā)病機制發(fā)病機制各種病因炎癥介質釋放啟動SIRS器官功能障礙炎癥介質啟動SIRS導致器官功能障礙血管壁通透性↑＋白細胞化學趨化性單核/巨噬細胞中性粒細胞粒細胞

降解酶PLA2(磷脂酶A2)氧自由基（組織酶、彈力蛋白酶等）TNFIL－8等IL－1IL－6

肝：急性期反應遠隔器官損傷組織毀損內皮細胞活化致病因素

中性粒細胞粒細胞PAF（血小板活化因子）粘附分子DIC（彌漫性血管內凝血）分類速發(fā)型：原發(fā)急癥在發(fā)病24小時后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙。(ARDS+ARF+AHF)遲發(fā)型：首先發(fā)生某一個器官功能的不全，之后再序貫性發(fā)生更多器官、系統(tǒng)功能障礙。如心血管，肺或腎的功能障礙，經過一段較穩(wěn)定的維持時間更多的器官，系統(tǒng)功能障礙。診斷MODS的初步診斷診斷MODS應詳細分析病人的所有資料熟悉引起MODS的常見疾病（嚴重感染、創(chuàng)傷、大手術）及時作更詳細的檢查（血氣分析、肝腎功能監(jiān)測）任何危重病人應動態(tài)監(jiān)測心臟、呼吸和腎功當某一器官出現(xiàn)功能障礙時，及時觀察其他器官變化熟悉MODS的診斷指標MODS的預防治療積極治療原發(fā)病重點監(jiān)測生命體征防治感染改善全身情況和免疫調理治療保護腸粘膜的屏障作用及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官第二節(jié)急性腎功能衰竭(ARF)定義

由各種原因引起的腎功能損害，在短時間內出現(xiàn)血中氮質代謝產物積聚，水電解質和酸堿平衡失調及全身并發(fā)癥，是一種嚴重的臨床綜合征。病因與分類腎前性:血容量絕對減少大出血、休克、脫水等未糾正腎后性：逆行性腎小球灌注不足雙側輸尿管或腎的尿流受阻未糾正腹腔高壓綜合癥(ACS)腎性：腎小球直接受損腎缺血（大出血、感染性休克、血清過敏反應）腎中毒（氨基甙類抗生素、生物毒素、化學物質、多粘菌素）發(fā)病機制少尿及無尿期（<400ml/24h或<100ml/24h）腎缺血腎小球濾過率降低（收縮壓低于8kpa、缺血后內皮滲透能力減退、腎血管反應性收縮）腎小管受損（髓質層血液瘀滯）球管反饋（缺氧使管袢和遠曲小管對鈉重吸收減少→致密斑附近的鈉濃度升高→腎小管旁近球細胞釋放腎素→入球小動脈痙攣）小管上皮細胞變性壞死：缺血、缺氧→ATP減少→轉運功能紊亂→細胞內鈉蓄積、鉀丟失、鈣離子大量蓄積→內質網(wǎng)腫脹變性、基質蛋白積聚腎小管壞死缺血-再灌注損傷：氧自由基損傷細胞腎小管機械性梗阻

-粘膜、細胞

-濾過壓力降低

-血紅蛋白和肌紅蛋白感染和藥物感染引起腎血流降低藥物：磺胺、利福平、多粘菌素非少尿型急性腎衰腎小管和腎小球的變化不一致部分腎單位血流正常

多尿期（>800ml/24h）原尿濃縮差：腎小管再生上皮的再吸收和濃縮功能未健全滲透性利尿：少尿期積聚于體內的大量尿素水利尿：少尿期電解質和水潴留過多加重利尿現(xiàn)象臨床表現(xiàn)少尿期（7－14天，最長1月以上）：尿（比重低而固定、尿蛋白、紅細胞和管 型）水電解質和酸堿平衡失調三高：血磷、血鉀、血鎂三低：血鈣、血鈉、血氯二中毒：代酸、水中毒尿毒癥（代謝產物積聚─氮質血癥、酚、胍等毒性物質增加）：惡心、嘔吐頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷出血傾向（血小板質量、毛細血管脆性、肝功能損害、DIC）：皮下出血口腔粘膜、齒齦出血胃腸道出血外科創(chuàng)面大面積滲血

多尿期（14天）：尿量增加的形式突然增加：多于5－7日，尿量驟增至1500ml/24h逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h緩慢增加：尿量增至500－700ml/24h時，停止不增，

預后不良

仍有水、電解質平衡失調和氮質血癥易并發(fā)感染恢復期：數(shù)月貧血乏力消瘦診斷病史及體檢病因有無腎前性因素有無腎后性因素尿液檢查留置導尿，記錄每小時尿量尿酸性、比重穩(wěn)定于1.010-1.014尿鏡檢大量紅細胞及腎小管上皮（腎皮質和髓質壞死）寬大棕色管型（腎衰竭管型）嗜酸性細胞增加（間質性腎炎）紅細胞管型（腎小球腎炎）無明顯異常（腎前性或腎后性腎衰早期）◆血BUN、Cr增高

每日升高3.6－7.1mmol/L血肌酐升高44.2-88.4mmol/L◆影像學檢查◆腎穿刺活檢鑒別腎前性和腎性ARF1.補液試驗2.血液及尿液檢查指標補液實驗腎前性與腎性ARF的鑒別治療少尿或無尿期控制入水量：每日使病人體重減輕0.5kg量出為入、寧少勿多每日補液量＝顯性失水＋非顯性失水－內生水營養(yǎng)低蛋白、高熱量、高維生素飲食糾正電解質失調(高鉀血癥、低血鈉、低鈣血癥、酸中毒）

抗感染：注意藥物對腎臟的損傷血液凈化

血液透析

腹膜透析連續(xù)性腎替代治療多尿期補充適量液體，防止細胞外液過度喪失補液量相當于排出水分量的2/3或1/2糾正電解質

每日測定電解質，當24小時尿量超過1500ml時可酌量口服鉀鹽，超過3000ml時，應補充3-5g/天增加蛋白質量積極治療感染預防1.注意高危因素：嚴重創(chuàng)傷、大手術、全身性感染，持續(xù)低血壓、腎毒性藥物2.及時正確的抗休克治療3.擠壓傷等要堿化尿液4.某些手術前（腹主動脈瘤和腎移植手術），擴容，術中及術后利尿保護腎功5.少尿時應區(qū)分腎前性和腎性ARF第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征

（ARDS）定義因肺實質發(fā)生急性彌漫性損傷而導致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。急性肺損傷（ALI）和ARDS是這種綜合征的兩個發(fā)展階段，早期表現(xiàn)為ALI，而ARDS是為最嚴重階段。ALI的診斷標準為：①急性發(fā)作性呼吸衰竭②氧合指數(shù)（動脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/FiO2）≤40kPa(300mmHg)(無論PaCO2是否正?；蚴欠駪煤魵饽┱龎和?，PEEP)③肺部X線片顯示有雙肺彌漫性浸潤④肺動脈碶壓≤18mmHg或無心源性肺水腫的臨床證據(jù)⑤存在誘發(fā)ARDS的危險因素。ARDS的診斷標準：在AIL的診斷基礎上，只要PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)(無論PaCO2是否正?；蚴欠駪煤魵饽┱龎和?，PEEP)即可診斷為ARDS,反映肺損傷的程度更為嚴重。病因學直接原因：誤吸綜合征、溺水、吸入毒氣或煙霧、肺挫傷、肺炎及機械通氣間接原因:休克、膿毒癥、急性胰腺炎、大量輸庫存血、脂肪栓塞、體外循環(huán)病理生理改變漏出性水腫是其特征性病理改變初期肺毛細血管通透性增高→肺間質水腫紅細胞漏出白細胞浸潤─加重組織細胞損害肺血管收縮，出現(xiàn)微栓，動靜脈交通支分流肺泡

水腫肺泡表面活性物質減少細小支氣管內透明物質和血性滲出→小片肺不張進展期肺間質炎癥加重，可合并感染末期肺實質纖維化微血管閉塞心肌負荷增加、缺氧臨床表現(xiàn)Ⅰ期：自發(fā)性過度通氣，呼吸加快，PaCO2偏低，胸片無異常Ⅱ期：發(fā)病后24-48小時，呼吸急促，呼吸困難，發(fā)紺加重，肺聽診、X線正常；該期晚期細小啰音，X線雙肺紋理增多，輕度肺間質水腫，輕度低氧血癥和低碳酸血癥Ⅲ期：進行性呼吸困難，發(fā)紺明顯，兩肺散在干、濕啰音，X線兩肺彌漫性小斑點片狀浸潤。中毒以上低氧血癥，合并明顯呼吸性堿中毒，有的合并代謝性酸中毒（缺氧性）Ⅳ期：呼吸極度困難，腦功能障礙（缺氧性），表現(xiàn)為神智障礙或昏迷。啰音明顯增多，出現(xiàn)管狀呼吸音。X線兩肺有小片狀影，融合形成大片狀影。重度低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒同時存在。預防和治療1.原發(fā)病的治療2.循環(huán)支持治療：目的為恢復和提高組織器官的氧供和氧耗。早期補充血容量，應用正性