精品word完整版-行業(yè)資料分享第十六章缺氧一、名詞解釋缺氧氧分壓血氧容量血氧含量低張性缺氧循環(huán)性缺氧氧中毒發(fā)紺血液性缺氧腸源性紫紺組織性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧二、填空題低張性缺氧的原因有、和氧飽和度是指。正常時(shí)，動(dòng)脈血氧飽和度為，靜脈血氧飽TOC\o"1-5"\h\z和度為。血液性缺氧所致的組織供氧不足主要與有關(guān)，它的血氧變化特點(diǎn)為PaO2和SaO2和降低，A-VdO2。缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)產(chǎn)生的代償性反應(yīng)為、、與精品word完整版-行業(yè)資料分享TOC\o"1-5"\h\z組織性缺氧是指因所致的一種缺氧，它通常起因于、和。缺氧導(dǎo)致高原性心臟病的機(jī)制可能與、及等環(huán)節(jié)有關(guān)。組織細(xì)胞對缺氧的代償性反應(yīng)有、、與氧中毒可分為和兩種類型。缺氧是指或引起細(xì)胞的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。根據(jù)發(fā)生缺氧的原因和血氧變化，一般將缺氧分為，，，四種類型。大葉性肺炎的病人引起的缺氧類型為，血氧指標(biāo)變化為：PaO2,SaO2。持續(xù)吸入高壓氧（氧分壓超過半個(gè)大氣壓）可引起，機(jī)制急性低張性缺氧的血氧指標(biāo)變化特點(diǎn)為：動(dòng)脈血氧分壓，氧含量，氧容量，動(dòng)-靜脈血氧含量差。循環(huán)性缺氧最有特征性的血氧指標(biāo)的變化是。氰化物中毒引起的組織性缺氧的機(jī)制是該物質(zhì)迅速與型細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合為細(xì)胞色素氧化酶，使之不能轉(zhuǎn)變?yōu)樾图?xì)胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，組織不能利用氧。當(dāng)PaO2低于8.0kPa時(shí)可刺激和化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸加深加快;當(dāng)PaO2低于4.0kPa時(shí)可直接抑制。

增加所致。精品word完整版-行業(yè)資料分享增加所致。慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多主要是由于腎生成和釋放三、選擇題(_)A型題動(dòng)-靜脈血氧含量差主要反映的是肺的通氣功能肺的換氣功能吸入氣氧分壓組織攝取和利用氧的能力血紅蛋白與氧的親和力影響動(dòng)脈血氧分壓高低的主要因素是血紅蛋白的含量B組織供血血紅蛋白與氧的親和力D肺呼吸功能E.線粒體氧化磷酸化酶活性高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制主要是吸入氣氧分壓減少肺循環(huán)血量增加肺小動(dòng)脈收縮肺血管擴(kuò)張外周化學(xué)感受器受抑制吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好砒霜中毒精品精品word完整版-行業(yè)資料分享精品精品word完整版-行業(yè)資料分享亞硝酸鹽中毒嚴(yán)重貧血CO中毒外呼吸功能障礙大葉性肺炎患者引起低張性缺氧時(shí)血氧改變是血氧容量下降動(dòng)脈血氧分壓下降動(dòng)脈血氧飽和度正常靜脈血氧含量升高動(dòng)-靜脈血氧含量差增大下列哪項(xiàng)不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)心率加快心肌收縮力增強(qiáng)毛細(xì)血管增生D心、腦血管擴(kuò)張E.肺血管擴(kuò)張引起腸源性發(fā)紺的原因是-氧化碳中毒亞硝酸鹽中毒氰化物中毒腸系膜血管痙攣腸道淤血水腫急性缺氧時(shí)血管收縮和血流量減少最明顯的器官為肝腎C肺胃腸道胰腺循環(huán)性缺氧時(shí)血氧指標(biāo)最特征性的變化是動(dòng)脈血氧分壓正常血氧容量正常動(dòng)脈血氧含量正常動(dòng)脈血氧飽和度正常動(dòng)靜脈血氧含量差增大乏氧性缺氧又稱為低張性低氧血癥等張性低氧血癥缺血性缺氧淤血性缺氧低動(dòng)力性缺氧正常人進(jìn)入高原或通風(fēng)不良的礦井中發(fā)生缺氧的原因是吸入氣的氧分壓降低肺氣體交換障礙循環(huán)血量減少血液攜氧能力降低組織血流量減少嚴(yán)重貧血可引起循環(huán)性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧組織中毒性缺氧低動(dòng)力性缺氧血液性缺氧時(shí)血氧容量正常、血氧含量降低血氧容量降低、血氧含量正常血氧容量、血氧含量-般均正常血氧容量、血氧含量一般均降低血氧容量增加、血氧含量降低循環(huán)性缺氧時(shí)靜脈的血氧分壓正常、血氧飽和度和血氧含量均降低血氧飽和度正常、血氧分壓和血氧含量均降低血氧含量正常、血氧分壓和血氧飽和度均降低血氧分壓、血氧飽和度和血氧含量均正常血氧分壓、血氧飽和度和血氧含量均降低循環(huán)性缺氧可由下列何種原因引起大氣供氧不足血中紅細(xì)胞數(shù)減少組織供血量減少血中紅細(xì)胞數(shù)正常但血紅蛋白減少精品精品word完整版-行業(yè)資料分享精品word完整版-行業(yè)資料分享肺泡彌散到循環(huán)血液中的氧量減少下列何種物質(zhì)可使低鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，失去結(jié)合氧的能力導(dǎo)致缺氧的發(fā)生硫酸鹽B尿素亞硝酸鹽D肌酐E.乳酸貧血時(shí)，血紅蛋白低于下列哪一數(shù)值則可因心肌營養(yǎng)障礙而出現(xiàn)全心擴(kuò)大甚至心力衰竭11g/dlTOC\o"1-5"\h\z9g/dl7g/dl5g/dl3g/dl組織中毒性缺氧是由于藥物或毒物抑制下列何種細(xì)胞酶使遞氫或傳遞電子受阻而引起生物氧化障礙A溶媒體酶呼吸酶磷脂酶丙酮酸脫氫酶ATP靜脈血短路（分流〕流入動(dòng)脈可造成血液性缺氧缺血性缺氧瘀血性缺氧乏氧性缺氧組織中毒性缺氧缺氧是由于向組織供氧不足或組織利用氧障礙吸入氣中氧含量減少血液中氧分壓降低血液中氧含量降低血液中氧容量降低B型題（21-33題共用備選答案）發(fā)紺蒼白棕褐色D玫瑰紅E.櫻桃紅CO中毒時(shí)患者的皮膚與粘膜HCN中毒時(shí)患者的皮膚與粘膜大葉性肺炎患者的皮膚與粘膜嚴(yán)重貧血時(shí)患者的皮膚與粘膜發(fā)生高原反應(yīng)患者的皮膚與粘膜精品word完整版-行業(yè)資料分享亞硝酸鹽中毒患者的皮膚與粘膜室間隔缺損伴肺動(dòng)脈高壓時(shí)患者的皮膚與粘膜大氣性缺氧呼吸性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧CO中毒容易發(fā)生：心力衰竭的患者容易發(fā)生從平原進(jìn)入高原容易發(fā)生砒霜中毒的患者容易發(fā)生肺氣腫的患者容易發(fā)生礦工在通風(fēng)不好的礦井容易發(fā)生（二）X型題缺氧造成心輸出量增加的機(jī)制在于心率增快外周血管收縮心肌收縮性增強(qiáng)D靜脈回流增加E.兒茶酚胺釋放減少PaO2和SaO2可維持正常的缺氧類型有低張性缺氧血液性缺氧精品精品word完整版-行業(yè)資料分享精品精品word完整版-行業(yè)資料分享循環(huán)性缺氧組織性缺氧乏氧性缺氧腦型氧中毒與缺氧性腦病鑒別時(shí)應(yīng)注意本型氧中毒的特點(diǎn)是先抽搐后昏迷先昏迷后抽搐抽搐時(shí)病人呈清醒狀態(tài)D抽搐時(shí)病人呈昏迷狀態(tài)E.先產(chǎn)生聽視覺障礙缺氧引起血液流重分布時(shí)，處于收縮狀態(tài)的血管有A.心臟血管B?皮膚血管C腦血管腹腔器官血管全身血管試述CO中毒引起缺氧的機(jī)制。慢性缺氧造成紅細(xì)胞增多的機(jī)制是什么？簡述血液性缺氧的常見原因。低張性缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)會(huì)出現(xiàn)什么變化？5．簡述循環(huán)性缺氧的機(jī)制及血氧變化的特點(diǎn)。6．試述氰化物中毒引起缺氧的機(jī)制。7．低張性缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)的代償反應(yīng)的機(jī)制和意義是什么？8．試述低張性缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的變化。9試述缺氧引起腦水腫的機(jī)制。答案：第十六章缺氧一、名詞解釋題缺氧：因組織供氧不足或用氧障礙引起機(jī)體代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的一種病理過程。氧分壓：物理狀態(tài)溶解于血漿中的氧產(chǎn)生的張力。血氧容量：100ml血液中的Hb被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。4?氧含量：100ml血液的實(shí)際帶氧量。低張性缺氧：因動(dòng)脈分壓降低所致的組織供氧不足。循環(huán)性缺氧：指組織血流量減少使組織供氧不足所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧，又稱為低動(dòng)力性缺氧。氧中毒：因吸入氣P02過高或吸高濃度氧過久所致的一種臨床綜合癥。&發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白平均濃度超過5g/dl時(shí)，皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。血液性缺氧:由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低而引起的缺氧稱之血液性缺氧。腸源性紫紺：當(dāng)食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽，后者被吸收而導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，因高鐵血紅蛋白呈棕褐色，稱之為腸源性紫紺。組織性缺氧：在組織供氧正常情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為組織性缺氧，或稱為氧利用障礙性缺氧。缺血性缺氧：由于動(dòng)脈壓降低或動(dòng)脈阻塞造成組織灌流量不足稱之為缺血性缺氧。13．淤血性缺氧：因毛細(xì)血管床淤血或靜脈血回流受阻所造成的組織缺氧稱之為淤血性缺氧。二、填空題吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能有障礙、靜脈血分流入動(dòng)脈Hb結(jié)合02的百分?jǐn)?shù)、95-97%、75%左右3皿質(zhì)與量的異常變化、正常、^max、理、相應(yīng)減小心輸出量增加、血液分布變化、肺血管收縮、毛細(xì)血管增生是指因組織細(xì)胞利用氧障礙、細(xì)胞中毒、細(xì)胞損傷、呼吸酶合成障礙肺血管收縮引起肺動(dòng)脈高壓、缺氧直接損害心肌結(jié)構(gòu)、呼吸中樞抑制使胸廓運(yùn)動(dòng)減弱導(dǎo)致靜脈回流減少組織細(xì)胞用氧能力增強(qiáng)、無氧糖酵解增強(qiáng)、肌紅蛋白增加、低代謝狀態(tài)腦型氧中毒、肺型氧中毒供氧不足、用氧障礙、低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧低張性缺氧、下降、下降組織性缺氧、高壓氧可抑制線粒體呼吸功能或造成線粒體損傷降低、降低、正常、減小動(dòng)-靜脈血氧含量差增大氧化、氰化高鐵、還原頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體、呼吸中樞促紅細(xì)胞生成素三、選擇題A型題1.D2.D3.C4.E5.B6.E7.B8.B9.E10.A11.A12.C13.D14.D15.C16.C17.E18.D19.D20.AB型題21.E22.D23.A24.B25.A26.C27.A28.C29.D30.A31.E32.B33.AX型題1.ACD2.BCD3.AC4.BD四、問答題1.試述CO中毒引起缺氧的機(jī)制。答：(1)CO與Hb的親合力比氧大210倍，Hb與C0結(jié)合形成碳氧血紅蛋白而失去攜帶氧的能力;⑵CO抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合血紅蛋白中的氧不易釋出,加重組織缺氧。(3)當(dāng)CO與Hb分子中某個(gè)血紅素結(jié)合后，將增加其余三個(gè)血紅素對氧的親和力，使氧離曲線左移。2.慢性缺氧造成紅細(xì)胞增多的機(jī)制是什么？答：當(dāng)?shù)脱跹髁鹘?jīng)腎臟時(shí)，可刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞，生成釋放促紅細(xì)胞生成素，促使干細(xì)胞逐步分化、增殖為成熟的原紅細(xì)胞，以加快Hb的合成。且動(dòng)員骨髓內(nèi)網(wǎng)織紅細(xì)胞大量釋放入血，從而使RBC明顯增多。簡述血液性缺氧的常見原因?精品word完整版-行業(yè)資料分享答①貧血。最常見，因Hb數(shù)量減少而致本型缺氧；一氧化碳中毒。Hb與CO結(jié)合生成HbC0后性質(zhì)發(fā)生改變，喪失運(yùn)氧能力；高鐵血紅蛋白血癥，見于亞硝酸鹽中毒，血中高鐵Hb迅速增多，使Hb性質(zhì)異常變化，運(yùn)氧能力障礙；血紅蛋白與O的親合力異常增強(qiáng)，常由大量輸入庫存血或堿性溶液所致。這種Hb因在組織內(nèi)不能正常2釋放O2，從而造成組織缺氧。低張性缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)會(huì)出現(xiàn)什么變化？答：主要出現(xiàn)兩種變化：①代償性反應(yīng)。表現(xiàn)為呼吸加深加快，肺泡通氣量增加。為缺氧刺激外周化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)所致，有利于機(jī)體對O的攝取和運(yùn)輸，來緩解缺氧的損害2性作用；②呼吸功能障礙，如重度缺氧時(shí)，可造成PaO2顯著降低，呼吸中樞深度抑制，而形成中樞性呼吸衰竭，甚至危及生命。5．簡述循環(huán)性缺氧的機(jī)制及血氧變化的特點(diǎn)。答:單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。由缺血或淤血造成的血流緩慢，使血液流經(jīng)組織毛細(xì)血管的時(shí)間延長，細(xì)胞從單位容量血液中攝取的氧量增多，致靜脈血氧含量降低，動(dòng)-靜脈血氧含量差增大；但由于供應(yīng)組織的血液總量降低，彌散到組織細(xì)胞的總氧量仍不能滿足細(xì)胞的需要而發(fā)生缺氧。6．試述氰化物中毒引起缺氧的機(jī)制。答：氰化物中毒可致最典型的組織中毒性缺氧。各種氰化物如HCN、KCN、NaCN、NHCN等可由消化道、4呼吸道或皮膚進(jìn)入體內(nèi)，迅速與氧化型細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合為氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，使之不能還原成還原型的細(xì)胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，組織不能利用氧而引起缺氧。7．低張性缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)的代償反應(yīng)的機(jī)制和意義是什么？答：肺通氣量的增加是低張性缺氧最重要的代償反應(yīng)。其機(jī)制是：當(dāng)動(dòng)脈血氧分壓低于8.0kPa時(shí)可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸加深加快，使肺通氣量增加。意義：⑴呼吸加深加快可把原來未參與呼吸的肺泡調(diào)動(dòng)起來，以增大呼吸面積，增加氧的彌散，使動(dòng)脈血氧飽和度增大；⑵使更多的新鮮空氣進(jìn)入肺泡，提高肺泡氣氧分壓，進(jìn)而增加PaO2:⑶胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，胸腔負(fù)壓增大，回心血量增多，進(jìn)而增加心輸出量及肺血流量，有利于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧。8．試述低張性缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的變化。答：代償反應(yīng)：（1）心輸出量增加，由心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、靜脈回流量增加所致；⑵血流重新分布，皮膚、腹腔內(nèi)臟骨骼肌和腎的血流量減少，心和腦供血量增多；精品word完整版-行業(yè)資料分享⑴肺血管收縮，可能與電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣升高、交感神經(jīng)興奮、縮血管物質(zhì)釋放增加有關(guān)，這有利于維持通氣/血流正常比值；⑷組織毛細(xì)血管密度增加，有利