縮窄性心包炎的超聲診療陳麗珍2023年10月25日一、縮窄性心包炎（constrictivepericarditis）

概述

是多種原因（結核最常見，約占50%，其次為非特異性心包炎、化膿性心包炎等）引起心包慢性炎癥病變所致的心包增厚、粘連及鈣化等，限制了心臟的舒張和收縮功能，出現體循環(huán)淤血和肺循環(huán)淤血的體現，最終造成心源性肝硬化和冠狀動脈病變等嚴重并發(fā)癥，治療效果及差。

同步它又是一種較少見的心血管疾病，臨床體現缺乏特異性，漏診率和誤診率較高，所以正確診療、防止漏診、及時行心包剝脫術，對該疾病的診治顯得更有意義。

二、血流動力學變化堅硬、增厚及縮窄限制了心臟舒張期進入心心排血量心率增快的心包壓迫心臟和→的舒張→室血液降低→降低→鈉水潴留大血管根部血容量增長右心室舒張期充盈受限，靜脈回流受阻，靜脈壓升高，引起頸靜脈怒張，肝臟腫大，腹水、胸水下肢浮腫。左心室舒張受限引起肺循環(huán)淤血，出現呼吸困難、肺水腫等。三、超聲心動圖體現1．M型（1）左心室后壁舒張中、晚期運動忽然平坦，失去正常逐漸向后運動的特征。前室間隔可出現舒張早期忽然向前，繼之忽然向后運動。

（2）二尖瓣前葉EF斜率增快。

2.二維超聲（1）雙房增大，雙室多縮小。

（2）室間隔呈抖動或跳動狀運動。以心尖四腔心和左心室長軸切面顯示明顯，嚴重者類似“跳橡皮筋”體現。

（3）左心長軸切面心臟呈“高跟鞋”變化，左心室后壁與室間隔近似平行，左心房與左心室后壁夾角多不不小于150?。

（4）心包不規(guī)則增厚，回聲增強，多切面顯示心包呈單層或雙層、厚度不均勻的帶狀強回聲，以房室交界處最為明顯，心包厚度在3-10mm，嚴重者可超出10mm，鈣化的心包后方可出現明顯聲影。（5）可有不同程度的心包積液，多數為少許，極少數可為中量或大量積液。

縮窄性心包炎時的心包回聲縮窄性心包炎時心包回申明顯增強增厚（箭頭所指），左右心房明顯擴大（6）下腔靜脈，肝靜脈擴張，下腔靜脈和肝靜脈內均可見血流自發(fā)顯影。

3.脈沖多普勒（1）二尖瓣E峰幅度呼氣時高，吸氣時下降，下降幅度常不小于25%；

（2）主動脈瓣口：吸氣時血流頻譜變小，呼氣時增大，屏住呼吸血流頻譜等大，此血流變化稱為“多普勒奇脈”現象。

4.彩色多普勒（1）下腔靜脈和肝靜脈出現紅色的逆向血流信號。（2）有時合并輕度二尖瓣和三尖瓣反流。

五、鑒別診療限制型心肌病與縮窄性心包炎的血流動力學變化極為相同，但限制型心肌病有心室肥厚、回聲增強、心室縮小、心尖閉塞等特點。兩者的鑒別診療詳見下表。

六、輕易漏診原因分析1.超聲顯示心包增厚、鈣化是診療縮窄性心包炎的直接證據，但因為一般探頭的近場辨別率較差，加上旁瓣效應及心包周圍肺部氣體反射效應，無心包積液時難以測量心包厚度和顯示心包鈣化。同步心包病變分布的不均勻性也是主要的影響原因。2.因為心包的慢性炎癥直接累及心包下的室壁肌層，增厚的心包及縮窄環(huán)壓迫冠狀動脈，降低心肌血流供給，這些病理生理變化造成縮窄性心包炎患者心臟收縮舒張收到影響，進而出現左室壁的異常運動，二維及M超未見明顯的室間隔抖動及左室后壁運動僵直感現象，其原因可能是因為解剖位置及切面的關系。需要依托檢驗者的主觀判斷和經驗。3.在心包縮窄程度嚴重，充盈壓非常高的情況下，呼吸運動對跨二尖瓣壓力階差影響甚微，跨瓣血流速度變化不明顯，所以部分病例也未出現二尖瓣血流頻譜E峰值吸氣時下降幅度不小于25%。