大量輸血與創(chuàng)傷復蘇哈勵遜國際和平醫(yī)院重癥醫(yī)學科崔朝勃

輸血警語輸血可以挽救生命，但如果沒有安全、有效、科學合理的管理，它便會成為邪惡與死亡的載體。LOGO

病例一男性12歲，因車禍致全身多處復雜傷疼痛出血1個半小時于2010-07-04，16:40入院。入院查體：T37.0℃P153次/分R20次/分BP140/60mmHg神清，貧血貌，腹部膨隆，全腹壓痛反跳痛及肌緊張。右大腿腫脹明顯畸形，脛腓骨遠端開放粉碎骨折，骨斷端外露。左小腿后側(cè)開放損傷，深達肌層，肌肉斷端外露，傷口出血。LOGO雙下肢X線片示：右股骨骨折右脛腓骨開放粉碎骨折右第五跖骨骨折左股骨頸骨折腹部CT示：肝挫裂傷。LOGO入院診斷：閉合性腹外傷肝破裂右股骨骨折右脛腓骨開放粉碎骨折右第五跖骨骨折左股骨頸骨折左小腿開放損傷LOGO入院術中治療：1.給予輸血補液吸氧等支持治療2.給予剖腹探查后行肝破裂修補紗布填塞止血術3.骨科給予右脛腓骨開放粉碎骨折清創(chuàng)探查內(nèi)固定術后，左小腿開放損傷清創(chuàng)縫合術4.術中輸濃縮紅細胞20單位，血漿1670ml，冷沉淀6單位，血小板1人份LOGO轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學科后查體：T36.7℃P140次/分R22次/分BP79/41mmHgSpO299％，深昏迷狀態(tài)，全身皮膚蒼白，雙側(cè)瞳孔5.0mm，對光反射遲鈍，腹部切口腹帶包扎，右大腿腫脹明顯畸形，雙下肢牽引外固定。LOGO復查血氣分析及電解質(zhì)示：PH6.93PCO2

84mmHgPO224mmHgBE-14.0mmol/LHCO-16.7mmol/L。血鈉155mmol/L，血鉀3.1mmol/l，血鈣1.03mmol/l。急查血常規(guī)示：白細胞11.41×109/L，中性粒細胞百分比72.84%，血紅蛋白76g/L，紅細胞壓積22.1%，血小板53×109/L。出凝血時間示：

PT23.80秒PA26.92%INR1.99APTT126.0秒FIB1.02g/LTT26.70秒。LOGO肝功能：谷丙轉(zhuǎn)氨酶2177U/L谷草轉(zhuǎn)氨酶2235U/L總蛋白35.4g/L白蛋白21.8g/l，谷氨酸脫氫酶59U/L總膽汁酸67.49μmol/L。腎功能示：尿素5.06mmol/L,血肌酐111.0μmol/L，乳酸15.09mmol/L。LOGO心肌酶示：肌酸激酶1359U/L肌酸激酶同工酶168U/L乳酸脫氫酶4476U/L。血鉀2.86mmol/L血鈉156.4mmol/LLOGO轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學科后繼續(xù)輸紅細胞、血漿及大量補液治療，入院后共輸濃縮紅細胞42單位，血漿3300ml，冷沉淀12單位，血小板1人份?；颊?010-07-04，16:40入院，2010-07-06，07:58患者死亡，共住院39個小時。LOGO病例二患者男性，51歲，高空墜落傷，腹痛、憋氣6小時于2010-08-13，21:50急診入院。入院情況：T36.8℃P76次／分R22次／分BP77／42mmHg，左側(cè)胸壁隆起，左側(cè)鎖骨處塌陷，左側(cè)胸壁可觸及皮下氣腫及血腫，左側(cè)胸壁壓痛明顯，左肺呼吸音低，心率76次/分，律齊。全腹壓痛、反跳痛、肌緊張，以右側(cè)腹部為明顯，肝脾觸診不滿意。移動性濁音陽性，腸鳴音消失。左下腹穿刺抽出不凝血約2ml。胸部CT、腹部超聲檢查，診斷為：多發(fā)肋骨骨折、血氣胸、腹腔多發(fā)積液。LOGOLOGO入院出凝血時間示：

PT15秒PA46.03%INR1.36APTT32.8秒FIB0.8g/LTT26.60秒。急查血常規(guī)示：白細胞21.46×109/L，中性粒細胞百分比92.34%，血紅蛋白82g/L，紅細胞壓積23.8%，血小板170×109/L。LOGO入院診斷：閉合性腹外傷并彌漫性腹膜炎閉合性胸外傷血氣胸肋骨骨折皮下血腫失血性休克LOGO術中診斷：閉合性腹外傷脾破裂肝破裂腹膜后巨大血腫并彌漫性腹膜炎失血性休克

行脾切除、膽囊切除、肝破裂修補、腹腔引流術。術中出血約4500ml，術后生命體征不穩(wěn)定，重癥監(jiān)護科治療。LOGO復查血氣分析及電解質(zhì)示：PH7.16PCO2

44mmHgPO290mmHgBE-12.0mmol/L血鈉146mmol/L，血鉀5.7mmol/l，血鈣0.99mmol/l。肝功能：谷丙轉(zhuǎn)氨酶443U/L谷草轉(zhuǎn)氨酶2040U/L總蛋白43.7g/L白蛋白29.7g/l，腎功能示：尿素6.16mmol/L,血肌酐77.8μmol/L，

LOGO術中給予紅細胞16單位，冰凍血漿1400ml，術后第二天患者血小板計數(shù)下降明顯，最低降至62×109/L，轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學科后給予血小板2人份，紅細胞8單位，冷沉淀20單位，血漿1000ml。復查血常規(guī)（2010-08-17）：白細胞14.22×109/L，中性粒細胞百分比86.54%，血紅蛋白99g/L，紅細胞壓積29.5%，血小板200×109/L。氣管插管，呼吸機輔助呼吸，營養(yǎng)支持?，F(xiàn)病情平穩(wěn)。LOGOLOGO死亡原因？LOGO思考？PT23.80秒PA26.92%INR1.99APTT126.0秒FIB1.02g/LTT26.70秒血小板53×109/L共輸濃縮紅細胞42單位，血漿3300ml，冷沉淀12單位，血小板2人份LOGO創(chuàng)傷性凝血?。–oagulopathyofTrauma）是在嚴重創(chuàng)傷或大手術打擊下，機體出現(xiàn)以凝血功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床病癥，其發(fā)病機制具有多源性。其中包括出血以及全身炎癥反應（SIRS）誘導血管內(nèi)皮損傷導致凝血因子的大量消耗、丟失以及纖溶的激活，容量復蘇對凝血物質(zhì)的稀釋，低體溫或代謝性酸中毒導致凝血因子活性下降等。LOGO急性創(chuàng)傷性凝血病啟動因素低組織灌注引發(fā)蛋白C-凝血酶（PC-TM)系統(tǒng)過度活化不是凝血因子的消耗。tPA增加，PAI-I減少（纖溶酶原激活劑抑制物），產(chǎn)生原發(fā)性纖溶亢進。LOGO

致死性三聯(lián)征大失血和凝血病低體溫酸中毒EICBT(educationalinitiativeoncriticalbleedingintrauma)-針對創(chuàng)傷大出血的教學努力---2006

目的：提高創(chuàng)傷救治人員對創(chuàng)傷性凝血病的認識和救治水平

LOGO急性創(chuàng)傷性凝血病研究表明1/4～1/3的患者在入院時存在急性創(chuàng)傷性凝血病，有凝血病的患者病死率比未患凝血病的患者高4～6倍?！狟rohiK,CohenMJ,GanterMT,etal.Acutecoagulopathyoftrau2ma:hypoperfusioninducessystemicanticoagulationandhyperfi2brinolysis[J].JTrauma,2008,645:121121217.LOGO大量輸血與出血性休克休克低組織灌注出血性休克出血源加低組織灌注選擇性手術伴大量失血如能維持組織灌注可不發(fā)生休克嚴重創(chuàng)傷伴大量失血在接受正規(guī)治療前已呈低灌注狀態(tài)。LOGO嚴重創(chuàng)傷與出血性休克急性創(chuàng)傷性凝血病微血管出血（oozing）由創(chuàng)傷本身所引起的在入院當初已經(jīng)存在，首發(fā)原因低組織灌注急性創(chuàng)傷性凝血病只發(fā)生在休克患者致死性三聯(lián)征：低體溫酸中毒血液稀釋LOGOVascularinjuryExposureofcollagenandtissuefactorThrombinformationPlateletadhesionActivationofclottingfactorsPlateletplugformationPlateletactivationClotlysisFibrinclotformationFibrinolysisactivationLOGOSpahnandRossaintLOGOCoagulopathyandbloodcomponenttransfusionintraumaLOGOCrystalloidsColloidsRBCFFP/PCCFgPltBloodvolumereplacementLOGO上圖備注：

Fluidandbloodcomponenttreatmentinmajorbleeding(modifiedfromreference25,withpermissionfromEuropeanSocietyofHaemapheresis).Valuesofvariousparametersrepresenttriggerpointsatwhichrelevantbloodcomponentsshouldbetransfused.RBC,redbloodcells;FFP,freshfrozenplasma;PCC,prothrombincomplexconcentrate;Fg,fibrinogen;Plt,platelets;Hct,haematocrit;PT,prothrombintime;aPTT,activatedpartialthromboplastintime.LOGO急性創(chuàng)傷性凝血病consumptionfibrinolysisDilution

hypothermiaacidosisLossCoagulopathy

LOGO急性創(chuàng)傷性凝血病治療糾正低灌注縮短休克期cryopFFP濃縮PITLOGO稀釋性凝血?。╠ilutionalcoagulopathy）

定義：大量出血、輸入液體，基本上不含有凝血因子和血小板。凝血因子、血小板稀釋?！把合♂尅辈恢皇菙y氧能力或膠體滲透壓的稀釋LOGO血小板快速耗損健康成人體內(nèi)，循環(huán)血液中的血小板是有限的。不足以覆蓋全身的毛細血管網(wǎng)（面積達82平方英尺）。廣泛的組織損傷產(chǎn)生數(shù)以百萬計的微小撕裂膠原蛋白和組織因子暴露5%嚴重創(chuàng)傷患者plts計數(shù)小于100，0002%嚴重創(chuàng)傷患者plts計數(shù)小于50，000LOGO創(chuàng)傷性凝血病與病死率LOGO大量輸血創(chuàng)傷引起失血性休克的復蘇治療：輸全血被視為重要措施——（美國外科醫(yī)師學會1997年創(chuàng)傷生命支持指南）大量輸血：＞10U全血/24h（1U=400ml）=1血容量/70kg或50%血容量/3h.或4upRBC/4h大量失血（危及生命）大于150ml/min.LOGO創(chuàng)傷性復蘇治療復蘇治療已經(jīng)發(fā)生休克重建正常生理學分兩期：1、早期復蘇2、后期復蘇LOGO早期創(chuàng)傷復蘇傷員正在出血：優(yōu)先治療明確出血部位，控制出血出血部位明顯，但難以控制（急診肝切除）隱性出血（嚴重骨盆創(chuàng)傷）彌漫出血（凝血病引起微小血管出血）較大血管出血外科方法止血微血管出血（oozing）外科手術不能止血LOGO早期創(chuàng)傷復蘇（1975-2000）后期手術后并發(fā)癥死亡率下降。早期復蘇階段創(chuàng)傷患者到達醫(yī)院最初12h內(nèi)死于出血者病死率明顯增加

trunlcoyDD.SauiaHLOGO早期創(chuàng)傷復蘇復蘇成功的關鍵首先控制出血源糾正低灌注輸注新鮮全血、FFP、濃縮PLTs、冷沉淀--<1980s庫存血血小板減少-->1980sPRBCs（？）認為后期復蘇才需要FFP（？）LOGO后期創(chuàng)傷復蘇治療大血管出血已經(jīng)控制外科手術，栓塞術，凝血功能良好。目標：在微血管水平保持恰當?shù)慕M織灌注，防止隱匿性低灌注，并由此已發(fā)的全身性炎癥瀑布反應。早期與后期復蘇在臨床上的分界線=出血得到有效控制LOGO大量輸庫存血-獨立危險因素降低T細胞介導的細胞免疫遠期風險。后期急性炎癥反應庫存血大于14天，尤為顯著，嚴重創(chuàng)傷—病死率—圍手術期感染；—創(chuàng)傷后MOF，--ICU住院時間均增加。最初24h大量輸庫存血，是獨立的危險因素，需要新鮮血。LOGO圖片LOGO庫存血HigherHblevelmaybemoredesirableintheacutetraumascenarioforthetreatmentofhemorrhagicshockButtransfusionofstoredbloodmaynotbethebestresuscitativefluidforactievingthatgoal.LOGO大量輸庫存血----獨立危險因素急性創(chuàng)傷性凝血病低溫血液稀釋凝血