呼吸衰竭患者的護(hù)理呼吸衰竭簡稱呼衰，指各種原因引起的肺通氣和換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引走一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。由于臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷需依據(jù)動脈血?dú)夥治?，若在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分壓（PaO2)>50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素所致的低氧血癥，即可診斷為呼吸衰竭?！静∫蚺c發(fā)病機(jī)制】（一）病因引起呼吸衰竭的病因很多，參與肺通氣的肺換氣的任何一個環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都可導(dǎo)致呼吸衰竭，包括：=1\*GB3①氣道阻塞性病變?nèi)缏宰枞苑渭膊?、重癥哮喘等，引起氣道阻塞和肺通氣不足，導(dǎo)致缺氧和CO2潴留，發(fā)生呼吸衰竭；=2\*GB3②肺組織病變?nèi)缰匕Y肺炎、肺氣腫、肺水腫等，均可導(dǎo)致有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣/血流比例失調(diào)，造成缺氧和CO2潴留；3肺血管疾病如肺栓塞可引起通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致呼吸衰竭；=4\*GB3④胸廓與胸膜病變?nèi)缧靥巶斐傻倪B枷胸、胸廓畸形、廣泛胸膜增厚、氣胸等，造成通氣減少和吸入氣體分布不均，導(dǎo)致呼吸衰竭；=5\*GB3⑤神經(jīng)肌肉病變?nèi)缒X血管疾病、脊髓頸段或高位胸段損傷、重癥肌無力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力或麻痹，導(dǎo)致呼吸衰竭。（二）發(fā)病機(jī)制1．低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個主要機(jī)制，使通氣和（或）換氣過程發(fā)生障礙，導(dǎo)致呼吸衰竭。2.低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響（1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：腦組織耗氧量大，約為全身耗氧量的1/5~1/4，因此對缺氧十分敏感。通常供氧完全停止4~5分鐘即可引起不可逆的腦損害。缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響取決于缺氧的程度（表1）和發(fā)生速度。表1缺氧程度對中樞系統(tǒng)的影響PaO2(mmHg)臨床表現(xiàn)<60注意力不集中、視力和智力輕度減退<40~50頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡、譫妄<30神志喪失甚至昏迷<20數(shù)分鐘即可出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)性損傷（2）對循環(huán)系統(tǒng)的影響：缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、心排血量增加。同事可使交感神經(jīng)興奮，引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而擴(kuò)張，血流量增加。（3）對呼吸的影響：缺氧和CO2潴留對呼吸的影響都是雙向的，既有興奮作用又有抑制作用。（4）對消化系統(tǒng)和腎功能煩的影響：嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，胃黏膜屏障作用降低。而CO2潴留可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。（5）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響：嚴(yán)重缺氧可抑制細(xì)胞能量代謝的中間過程，使能量產(chǎn)生降低，并產(chǎn)生大量乳酸和無機(jī)磷，引起代謝性酸中毒?！痉诸悺?按動脈血?dú)夥治龇诸悽伲尚秃粑ソ撸河址Q缺氧性呼吸衰竭，無CO2潴留。血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)：PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常，見于換氣功能障礙疾病。②Ⅱ型呼吸衰竭：又稱高碳酸性呼吸衰竭，即有缺氧，又有CO2潴留，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)為：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg，系肺泡通氣不足所致。2按發(fā)病急緩分類①急性呼吸衰竭：由于多種突發(fā)致病因素使通氣或換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時間內(nèi)發(fā)展為呼吸衰竭。②慢性呼吸衰竭：由于呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的慢性疾病，導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。3按發(fā)病機(jī)制分類①泵衰竭：由呼吸泵功能障礙引起，以Ⅱ型呼吸衰竭表現(xiàn)為主。②肺衰竭：由肺組織及肺血管病變或氣道阻塞引起，可表現(xiàn)I型或II型呼吸衰竭?！九R床表現(xiàn)】除呼衰原發(fā)疾病的癥狀、體征外，主要為缺氧和CO2潴留所致的呼吸困難和多臟器功能障礙。1.呼吸困難多數(shù)病人有明顯的呼吸困難，急性呼吸衰竭早期表現(xiàn)為呼吸頻率增加，病情嚴(yán)重時出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動增加，可出現(xiàn)三凹征。慢性呼衰表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力伴呼氣延長，嚴(yán)重時呼吸淺快，并發(fā)CO2麻醉時，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸2.發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)。當(dāng)SaO2低于90%時，出現(xiàn)口唇、指甲和舌發(fā)紺。另外，發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，因此紅細(xì)胞增多者發(fā)紺明顯，而貧血病人則不明顯。3.精神-神經(jīng)癥狀急性呼衰可迅速出現(xiàn)精神紊亂，躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。慢性呼衰隨著PaCO2升高，出現(xiàn)先興奮后抑制癥狀。興奮癥狀包括煩躁不安、晝夜顛倒甚至譫妄。CO24.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)多數(shù)病人出現(xiàn)心動過速，嚴(yán)重缺氧和酸中毒時，可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至心臟驟停。CO2潴留者出現(xiàn)體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高；慢性呼衰并發(fā)肺心病時可出現(xiàn)體循環(huán)淤血等右心衰表現(xiàn)。因腦血管擴(kuò)張，病人常有搏動性頭痛。5.消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)嚴(yán)重呼衰時可損害肝、腎功能，并發(fā)肺心病時出現(xiàn)尿量減少。部分病人可引起應(yīng)激性潰瘍而發(fā)生上消化道出血?！緦?shí)驗(yàn)室及其他檢查】1.動脈血?dú)夥治鯬aO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg，pH值可正?；蚪档?。2.影像學(xué)檢查X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描等。3.其他檢查肺功能的檢測能，纖維支氣管鏡檢查?！局委熞c(diǎn)】呼吸衰竭的處理原則是保持呼吸道通暢，迅速糾正缺氧、改善通氣、積極治療原發(fā)病、消除誘因、加強(qiáng)一般支持治療和對其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持、預(yù)防和治療并發(fā)癥。1.保持呼吸道通暢氣道不通暢可加重呼吸肌疲勞，氣道分泌物積聚時可加重感染，并可導(dǎo)致肺不張，減少呼吸面積，加重呼吸衰竭，因此，保持氣道通暢是糾正缺氧和CO2潴留的最重要措施。（1）清除呼吸道分泌物及異物。（2）昏迷病人用仰頭提頦法打開氣道并將口打開。（3）緩解支氣管痙攣：用支氣管舒張藥如β2腎上腺素受體激動劑、糖皮質(zhì)激素等緩解支氣管痙攣。急性呼吸衰竭病人需靜脈給藥。