糖尿病病因?qū)W分類1．1BB．B·121α(HNF-1α)基因突變·第7號染色體，葡萄糖激酶(GCK)基因突變·204α(HNF-4α)基因突變·線粒體··A型胰島素抵·矮妖精貌綜合征·Rabson-Mendenhall··其Laurence-Moon-Beidel綜合征、強直性肌營養(yǎng)不良、卟啉病、Prader-Willi糖尿病診療原則空腹血 隨機血 OGTT2h血糖尿 ≥7.0(126) 或

損糖耐量減 正正 OGTT葡萄糖受損(impairedfastingglucose,IPG)和葡萄糖耐量減退(impairedglucose21212多＜25，12～14多＞40，60～65急性并發(fā) 酮癥傾向大，易發(fā)生酮癥酸酮癥傾向小，50歲以上者35%～40%，＞70%，胰島素及C胰島素治療及反

糖尿病及DKA史慢，1～4較急，1～24h，食、惡心、口渴、狀狀快陰性或陰性或陰性或陰性或16.7～顯著升高，多＞CO2-血漿滲入壓①1②22作用時間281～2液111～2使用原則和劑量調(diào)節(jié)2/3，或早、晚的劑量大致相等。2～4:1。2～4g1U2～3胰島素抗藥性：1100U200U2差血漿葡萄糖腹血壓＜≥血脂HDL-LDL-200～300g1.5～2.0g。全5～6運動療法能改善血糖控制，提高胰島素敏感性。應(yīng)進行有規(guī)律的運動，每次30～60min57170－57＝113①216.7mmol/L②1①1磺脲類Ca2+Ca2+進入細胞內(nèi)，BSU20～30U2③SUSUSU①1SU，改為胰島素治療；③2④SU不適宜用于：①血漿胰島素水平顯著升高者；②2SU 利血平、β-腎上腺素能拮SUSUSU開 最 持甲苯磺丁脲145512格列波 12SUSU不適宜聯(lián)合應(yīng)用)SU114mmol/L(250mg/dl)5%，多見于肥胖或BSU療已獲得良好療效，但通過一段時間后(11)SU5%～10%飲食治療的依從性、藥品服用辦法等)，并予以糾正；經(jīng)解決后血糖仍未得到良好控制，可加用或改用胰島素治療。SUBSURKIR(potassiuminwardrectifiers,鉀內(nèi)向調(diào)校子)結(jié)合成ATP-K+，該通道有多個亞型，在心肌、血管平滑肌等多個組織體現(xiàn)，ATP-K+開放時，出現(xiàn)2BATP-K+SU。ATP-K+開放所激發(fā)的輸血管效應(yīng)。雙胍類PAI-I、調(diào)節(jié)血脂2慣用藥品：二甲雙胍，500～mg/d，2～3葡萄糖苷酶克制劑(glucosidase阿卡波糖(acabose)25～50mg，13300mg；伏格列波糖α-葡萄糖苷酶被誘導(dǎo)出來，噻唑烷二酮類1ALT＞2.5吡格列酮(pioglitazone)，15～30mg/d，45mg/d；其它尚有環(huán)格列酮(ciglitazone)SU瑞格列奈(r