胃炎診療規(guī)范2022版胃炎(gastritis)是指各種原因引起的胃黏膜炎癥,是胃黏膜對各種損傷的反應(yīng)過程,包括上皮損傷、黏膜炎癥反應(yīng)和上皮再生。僅有上皮損傷和細(xì)胞再生過程,而無黏膜炎癥反應(yīng),則稱為胃病(gastropathy)。按發(fā)病的緩急，一般可分為急性和慢性胃炎兩大類型;按病因的不同，可分為幽門螺桿菌相關(guān)性胃炎、應(yīng)激性胃炎、自身免疫性胃炎等。臨床上通常分為急性胃炎、慢性胃炎和特殊類型胃炎三類。一、急性胃炎急性胃炎是由多種原因引起的急性胃黏膜非特異性炎癥，病理上以中性粒細(xì)胞浸潤為主要特點。根據(jù)黏膜損害程度，分為急性單純性胃炎(acutesimplegastritis)和急性糜爛性胃炎(acuteerosivegastritis)0【病因與發(fā)病機制I(-)理化因素過冷、過熱或過于粗糙的食物、飲料(如濃茶、濃咖啡、烈酒)、刺激性調(diào)味品、特殊類型藥物(如非笛體抗炎藥、腎上腺皮質(zhì)激素、抗生素、抗腫瘤藥物等),均可破壞黏膜屏障造成胃黏膜的損傷和炎癥。非笛體抗炎藥還能干擾胃黏膜上皮細(xì)胞合成硫糖蛋白，使胃內(nèi)黏液減少,脂蛋白膜的保護作用削弱，引起胃腔內(nèi)氫離子逆擴散，導(dǎo)致黏膜固有層肥大細(xì)胞釋放組胺、血管通透性增加，以致胃黏膜充血、水腫、糜爛和出血等病理過程。同時藥物還抑制前列腺素合成，使胃黏膜的修復(fù)受到影響而加重炎癥。(-)生物因素包括細(xì)菌及其毒素。常見的致病菌為沙門菌屬、嗜鹽菌、腸致病性大腸埃希菌等;常見毒素為金黃色葡萄球菌及肉毒桿菌毒素，尤其是前者較為常見。進食污染細(xì)菌或毒素的不潔食物后可合并腸炎，此即急性胃腸炎。近年因病毒感染而引起本病者漸多。機體因素包括全身感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、顱內(nèi)高壓、大手術(shù)、休克、過度緊張勞累等。應(yīng)激狀態(tài)下，交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)興奮，前者使胃黏膜血管痙攣收縮,血流量減少;后者則使黏膜下動靜脈短路開放,黏膜缺血缺氧加重，導(dǎo)致胃黏膜上皮損害，發(fā)生糜爛和出血?！静±怼坎∽兌酁閺浡?也可為局限性，僅限于胃竇部。大體表現(xiàn)為黏膜充血、水腫，表面常有滲出物及黏液覆蓋。急性糜爛出血性胃炎表現(xiàn)為多發(fā)性糜爛和淺表性潰瘍，常有簇狀出血病灶。顯微鏡下表現(xiàn)為黏膜固有層中性粒細(xì)胞浸潤或形成小膿腫。糜爛岀血性胃炎的胃黏膜上皮失去正常柱狀形態(tài)并形成脫落,黏膜層有多發(fā)局灶性出血、壞死?！九R床表現(xiàn)】多數(shù)急性起病，癥狀輕重不一。急性單純性胃炎主要表現(xiàn)為上腹飽脹、隱痛、食欲減退、曖氣、惡心、嘔吐等。由沙門菌或金黃色葡萄球菌及其毒素致病者，常于進不潔飲食數(shù)小時或24小時內(nèi)發(fā)病，多伴有腹瀉、發(fā)熱，嚴(yán)重者可表現(xiàn)為脫水、酸中毒或休克等。外周血白細(xì)胞總數(shù)增加，中性粒細(xì)胞比例增多。糜爛出血性胃炎可無癥狀或為原發(fā)病的癥狀所掩蓋，也可表現(xiàn)為腹痛、腹脹、惡心等消化不良癥狀;嚴(yán)重者起病急驟，在原發(fā)病的病程中突發(fā)上消化道出血，表現(xiàn)為嘔血或黑便。內(nèi)鏡檢查可見胃黏膜充血、水腫、滲出，嚴(yán)重者表現(xiàn)為黏膜糜爛、出血或潰瘍,可表現(xiàn)為彌漫性或局限性。【診斷與鑒別診斷】依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)不難診斷，但應(yīng)注意與消化性潰瘍、早期急性闌尾炎、急性膽囊炎、急性胰腺炎等相鑒別。內(nèi)鏡檢查結(jié)合病理結(jié)果有助于診斷。糜爛出血性胃炎的確診依靠早期胃鏡檢查,鏡下可表現(xiàn)為黏膜充血糜爛或?qū)缪?，超過48小時病變可能已消失。通過臨床觀察、超聲檢查、血液生化檢查、腹部X線檢查等排除其他疾病。除消化道出血外，輕癥或短期發(fā)生的急性胃黏膜病變不推薦首選胃鏡檢查。【治療)急性單純性胃炎，治療需去除病因、適當(dāng)休息、進清淡流質(zhì)飲食，必要時禁食1~2餐。嘔吐、腹瀉劇烈者注意水與電解質(zhì)補充，保持酸堿平衡;可給予黏膜保護劑;細(xì)菌感染所致者應(yīng)給予抗生素;腹痛明顯可適當(dāng)給阿托品等解痙治療。急性糜爛出血性胃炎，應(yīng)積極治療原發(fā)病，去除致病因素。除應(yīng)用黏膜保護劑外，疼痛明顯或胃鏡下糜爛、出血病灶廣泛的患者可同時給予H2受體拮抗劑;嚴(yán)重患者需要應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑(PPI)o臨床上對存在應(yīng)激狀態(tài)、可能引起急性胃黏膜病變的患者常給予適當(dāng)抑酸治療達(dá)到預(yù)防目的;對長期服用非笛體抗炎藥物的患者應(yīng)采用選擇性環(huán)氧合酶2(C0X-2)抑制劑,飯后服用,或加用比受體拮抗劑或PPIo【預(yù)后】急性胃炎是一種可逆性病變，可在短期內(nèi)治愈。除消化道大出血外,本病一般預(yù)后良好。二、慢性胃炎慢性胃炎(chronicgastritis)是多種病因引起的胃黏膜慢性炎癥,病理上以淋巴細(xì)胞浸潤為主要特點，部分患者在后期可出現(xiàn)胃黏膜固有腺體萎縮和化生,繼而岀現(xiàn)上皮內(nèi)瘤變，與胃癌的發(fā)生密切相關(guān)?！痉诸悺柯晕秆椎姆诸惿形唇y(tǒng)一,一般基于病因、內(nèi)鏡所見、胃黏膜病理變化及胃炎分布范圍等指標(biāo)進行分類。目前多以悉尼系統(tǒng)進行慢性胃炎分類(表15-5-1-1)，主要根據(jù)部位、形態(tài)學(xué)和病因?qū)W三者而定。結(jié)合我國的實際情況將慢性胃炎分成非萎縮性(淺表性)胃炎、萎縮性胃炎和特殊類型胃炎三大類?！静∫蚺c發(fā)病機制】(—)生物因素幽門螺桿菌(Helicobacterpylori,Up)感染是慢性胃炎最主要的病因,70%-90%的慢性胃炎有Hp感染。Hp為革蘭氏陰性微需氧菌，長2.5-4.0(xm,寬0.5-1.叫呈彎曲螺旋狀，一端帶有2~6根鞭毛，寄居于胃上皮細(xì)胞表面，在胃小凹上部的上皮表面和黏液層中最易找到，亦可侵入細(xì)胞間隙中。Hp胃炎是一種感染性疾病，其致病機制與以下因素有關(guān):①Hp產(chǎn)生多種酶如尿素酶及其代謝產(chǎn)物氨、過氧化氫酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等,對黏膜有破壞作用;②Hp分泌的細(xì)胞毒素(cytotoxin)如含有細(xì)胞毒素相關(guān)基因(cagA)和空泡毒素基因(沁gd)的菌株，可導(dǎo)致胃黏膜細(xì)胞的空泡樣變性及壞死;③Hp抗體可造成自身免疫損傷。(-)免疫因素胃體萎縮為主的慢性胃炎發(fā)生在自身免疫的基礎(chǔ)上，又稱為自身免疫性胃炎或A型萎縮性胃炎?；颊哐逯心軝z測到壁細(xì)胞抗體(parietalcellantibody,PCA)，伴有惡性貧血者還能檢出內(nèi)因子抗體(intrinsicfactorantibody,IFA)。壁細(xì)胞抗原和PCA形成的免疫復(fù)合體在補體參與下,破壞壁細(xì)胞。IFA與內(nèi)因子結(jié)合后阻斷維生素Bn與內(nèi)因子結(jié)合，導(dǎo)致惡性貧血。(三)物理因素長期飲濃茶、烈酒、濃咖啡、過熱、過冷或過于粗糙的食物，可導(dǎo)致胃黏膜屏障的反復(fù)損傷。表15-5-1-1悉尼胃炎新分類系統(tǒng)胄炎分類病因胃炎同義語非萎縮性幽門螺桿菌（Hp）淺表性其他因素？彌漫性胃竇炎慢性胃竇炎間質(zhì)濾泡性高分泌性B型胃炎萎縮性自身免疫性自身免疫A型胃炎彌漫性胃體炎惡性貧血相關(guān)多灶萎縮性HpB型飲食因素AB型胃炎環(huán)境因素？環(huán)境因素化生性特殊類型化學(xué)性化學(xué)性刺激反應(yīng)性膽汁性反流性非笛體抗炎藥物NSAIDs（NSAIDs）其他因素？C型胃炎放射性射線損傷淋巴細(xì)胞性原發(fā)性？免疫反疣狀胃炎（胃鏡應(yīng)性下）麥膠藥物性Hp乳糜瀉相關(guān)非感染性克羅恩病肉芽腫性結(jié)節(jié)病Wegener肉芽腫及其他血管炎病外源性物質(zhì)原發(fā)性孤立性肉芽腫嗜酸性粒細(xì)胞性食物過敏其他過敏原？過敏其他感染性疾病細(xì)菌（除外Hp）病毒霉菌寄生蟲蜂窩織炎（四） 化學(xué)因素長期大量服用非窗體抗炎藥如阿司匹林等藥物可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破壞黏膜屏障;煙草中的尼古丁不僅可影響胃黏膜的血液循環(huán),還可導(dǎo)致幽門括約肌功能紊亂,造成膽汁反流;各種原因的膽汁、胰液和腸液反流均可破壞黏膜屏障,造成胃黏膜慢性炎癥改變。（五） 其他萎縮性胃炎的發(fā)生率隨年齡而增加，老年人是萎縮性胃炎的高發(fā)人群。除Hp感染外，同屬螺桿菌的海爾曼螺桿菌也可引起慢性胃炎。其他感染性胃炎（包括其他細(xì)菌、病毒、寄生蟲、霉菌）更少見。嗜酸性粒細(xì)胞性、淋巴細(xì)胞性、肉芽腫性胃炎和MGnGtrier病相對少見。對于克羅恩病累及胃所導(dǎo)致的胃黏膜肉芽腫改變也需要提高認(rèn)識?！静±怼浚?）黏膜慢性炎癥固有膜內(nèi)以炎癥細(xì)胞浸潤為特征，炎癥細(xì)胞以淋巴細(xì)胞為主，可見灶性出血。根據(jù)慢性炎癥細(xì)胞密集程度和浸潤深度對慢性炎癥進行分級（以前者為主）o正常:單個核細(xì)胞每高倍視野不超過5個,如數(shù)量略超正常而內(nèi)鏡無明顯異常時,病理可診斷為無明顯異常;輕度:慢性炎癥較少并局限于黏膜淺層,不超過黏膜層的1/3;中度:慢性炎癥細(xì)胞較密集，超過黏膜層1/3,達(dá)到2/3；重度:慢性炎癥細(xì)胞密集，占黏膜全層?；顒有匝装Y表現(xiàn)為在慢性炎癥基礎(chǔ)上有中性粒細(xì)胞浸潤。（-）腺體萎縮胃黏膜萎縮是指胃固有腺體（幽門腺或泌酸腺）減少，組織學(xué)上有兩種類型?；晕s：胃固有腺體被腸化或假幽門化生腺體替代;非化生性萎縮：胃黏膜層固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織替代，或炎癥細(xì)胞浸潤引起固有腺體數(shù)量減少。萎縮程度以固有腺體減少量來計算。（三） 化生慢性胃炎胃黏膜萎縮性病變中常見有腸化生（intestinalmetaplasia）和假幽門腺化生（pesudopyloricmetaplasia）o前者指腸腺樣腺體替代了胃固有腺體;后者指胃體泌酸腺的頸黏液細(xì)胞增生，形成幽門腺樣腺體，它與幽門腺在組織學(xué)上一般難以區(qū)別,病理檢查時應(yīng)注意所取黏膜確實來自胃體部而非幽門部。一般的胃黏膜化生指腸化生，根據(jù)細(xì)胞形態(tài)及分泌的黏液類型，用組織化學(xué)和酶學(xué)方法將其分小腸型完全腸化生、小腸型不完全腸化生、大腸型完全腸化生、大腸型不完全腸化生。腸化生范圍和腸化生亞型對預(yù)測胃癌發(fā)生危險性有一定的價值,其中不完全型/大腸型腸化生與胃癌關(guān)系更密切。（四） 上皮內(nèi)瘤變（intraepithelialneoplasia）與異型增生（dysplasia）、不典型增生同義，系指腺管及表面上皮在增生中偏離正常分化所產(chǎn)生的形態(tài)和功能異常。細(xì)胞核多形性，核染色過深,核質(zhì)比例增大，胞質(zhì)嗜堿性，細(xì)胞極性消失。黏液細(xì)胞、主細(xì)胞和壁細(xì)胞之間差別消失。胃上皮分泌產(chǎn)物改變或消失，腺管結(jié)構(gòu)不規(guī)則。上皮內(nèi)瘤變可見于炎癥、糜爛、潰瘍、胃息肉或胃癌邊緣黏膜上，本身尚不是癌，但可能惡變，也可能長期保持原狀，甚至自然地或在某些藥物作用下退變恢復(fù)。上皮內(nèi)瘤變是世界衛(wèi)生組織（WHO）國際癌癥研究協(xié)會推薦使用的術(shù)語，更強調(diào)腫瘤演進的過程，分為低級別（lowgradeneoplasia）和高級別（highgradeneoplasia）oWHO于2002年修訂了胃黏膜上皮病變分類及處理原則，即Vienna分類o（五）其他組織學(xué)特征分非特異性和特異性兩類，不需要分級。前者如淋巴濾泡、小凹上皮增生、胰腺化生等;后者如肉芽腫、集簇性嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、明顯上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤和特異性病原體等?！九R床表現(xiàn)】慢性胃炎缺乏特異性癥狀,并且癥狀的輕重與胃黏膜的病變程度并非一致。大多數(shù)患者常無癥狀或有程度不等的消化不良癥狀，如上腹痛、腹脹、餐后飽脹和早飽感等。嚴(yán)重萎縮性胃炎患者可有貧血、消瘦、舌炎、腹瀉等?！緦嶒炇壹拜o助檢查】（-）血清學(xué)檢測包括胃泌素水平、壁細(xì)胞抗體、內(nèi)因子抗體、胃泌素抗體、血清維生素Bq濃度等。血清胃蛋白酶原（pepsinogen,PG）I、PGH及胃泌素-17的檢測可能有助于判斷有無胃黏膜萎縮及程度。（-）胃鏡和活體組織檢查是診斷慢性胃炎的主要方法。內(nèi)鏡表現(xiàn)為黏膜充血水腫，或伴有糜爛、隆起、出血、粗大皺裟、膽汁反流等征象。必須進行多部位活檢診斷黏膜萎縮和化生,并依據(jù)悉尼系統(tǒng)分類標(biāo)準(zhǔn)對胃黏膜行組織形態(tài)學(xué)評估。疑為上皮內(nèi)瘤變者應(yīng)取多塊活檢。疑為自身免疫性胃炎者，應(yīng)在胃體、胃底或內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)病變處做多部位活檢。新型內(nèi)鏡診斷技術(shù)對慢性胃炎的診斷和鑒別診斷有一定的價值。電子染色放大內(nèi)鏡對慢性胃炎和胃癌前病變具有較高的敏感度和特異度,但其具體表現(xiàn)特征和分型尚無完全統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。共聚焦激光顯微內(nèi)鏡光學(xué)活檢技術(shù)對胃黏膜的觀察可達(dá)到細(xì)胞水平，能實時辨別胃小凹、上皮細(xì)胞、杯狀細(xì)胞等細(xì)微結(jié)構(gòu)變化，對慢性胃炎的診斷和組織學(xué)變化分級（慢性炎癥反應(yīng)、活動性、萎縮和腸化生）具有一定的參考價值。同時，光學(xué)活檢可選擇性對可疑部位進行靶向活檢，有助于提高活檢取材的準(zhǔn)確性。慢性胃炎有五種'組織學(xué)變化分級，即Hp感染、活動性、炎癥反應(yīng)、萎縮和腸化生,分成無、輕度、中度和重度四級（0、+、++、+++）。研究顯示:萎縮、腸化生、雞皮樣胃炎、皺製腫大增加胃癌風(fēng)險。（三）Hp檢查包括有創(chuàng)檢查和無創(chuàng)檢查。有創(chuàng)檢查主要指通過胃鏡檢查獲得胃黏膜標(biāo)本的相關(guān)檢查,包括快速尿素酶試驗、病理Hp檢查（HE或Warthin-Starry或Giemsa染色）、組織細(xì)菌培養(yǎng)、組織PCR技術(shù)。前兩種檢查常應(yīng)用于臨床，后兩種作為科研項目只對特殊患者采用。用于Hp檢測的標(biāo)本應(yīng)在胃竇小彎側(cè)距幽門5cm（鄰近胃角處）或胃竇大彎側(cè)正對胃角處活檢取材1~2塊。近期接受抗生素或PPI治療的患者易呈現(xiàn)假陰性結(jié)果,取材范圍應(yīng)包括胃體上部。無創(chuàng)檢查指不需要通過胃鏡檢查獲得標(biāo)本，包括血清抗體檢測、"C或“C尿素呼氣試驗、糞Hp抗原檢測（多用于兒童）等方法。前者通常應(yīng)用于流行病學(xué)調(diào)查,后兩種方法應(yīng)用于臨床,并作為Hp根除治療后評價療效的主要方法。需要注意的是，抗生素及抑酸藥物影響Hp檢查，復(fù)查時需要停用抑酸藥物2周或者抗生素4周?！驹\斷與鑒別診斷】診斷依據(jù)胃鏡檢查與胃黏膜多部位活檢。由于慢性胃炎的病變有局灶性分布，做活檢時宜多部位取材。一般胃角部萎縮和腸化生較嚴(yán)重，亦是上皮內(nèi)瘤變的好發(fā)部位。在胃炎的診斷中,2015年發(fā)布的《幽門螺桿菌胃炎京都全球共識》強調(diào)組織學(xué)評估，胃黏膜病變的程度和范圍與胃癌的發(fā)生風(fēng)險密切相關(guān)。胃鏡檢查同時可以排除胃癌、消化性潰瘍。消化不良癥狀按慢性胃炎處理后癥狀改善不明顯時，需要考慮其他疾病如膽囊疾病、胰腺疾病等，可通過B超、生化檢查等排除。【治療】慢性胃炎的治療目的是去除病因、緩解癥狀、改善胃黏膜組織學(xué)，治療遵循個體化原則。無癥狀、Hp陰性的慢性非萎縮性胃炎不需特殊治療。（-）飲食和生活方式調(diào)整宜進食易消化無刺激性的食物，少吃過酸、過甜的食物及飲用碳酸飲料，避免長期大量吸煙、飲酒，避免過多飲用濃茶、咖啡，進食應(yīng)細(xì)嚼慢咽等。盡量避免長期大量服用損傷胃黏膜的藥物。（-）根除Hp治療對慢性胃炎伴萎縮、糜爛或消化不良癥狀，長期服用PPI,計劃長期使用非笛體抗炎藥，有胃癌家族史者推薦Hp檢測和根除治療。根除Hp治療能使部分患者的消化不良癥狀消失，同時減輕炎癥程度、延緩或阻止胃黏膜萎縮和/或腸化生的發(fā)生和發(fā)展,降低胃癌發(fā)生風(fēng)險。PPI對Hp有較強的抑制作用，提高胃內(nèi)pH水平，從而抑制Hp尿素酶活性，能明顯加強抗菌藥物的殺菌活性。標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法的根除率已顯著下降。2016年《第五次全國幽門螺桿菌感染處理共識報告》推薦PPI+鉗劑+兩種抗菌藥物組成的四聯(lián)療法為一線治療方案，療程為14天。1-標(biāo)準(zhǔn)劑量PPI埃索美拉哩20mg、雷貝拉腔10mg（Maastricht共識推薦20mg）、奧美拉睦20mg、蘭索拉腔30mg、泮托拉醴40mg、艾普拉瞠5mg,2次/d。標(biāo)準(zhǔn)劑量鈕劑枸椽酸鈕鉀220mg,2次/d。有效抗生素甲硝哩400mg或替硝ft500mg（國內(nèi)大部分地區(qū)耐藥），克拉霉素250~500mg,咲喃睦酮100mg；四環(huán)素750mg,阿莫西林1OOOmg,左氧氟沙星200mg；2次/d?？股氐倪x擇需要考慮耐藥率,甲硝腔、克拉霉素、左氧氟沙星的耐藥率超過15%,選擇時應(yīng)避免聯(lián)用。無過敏的情況下優(yōu)先選擇阿莫西林，甲硝醴高耐藥地區(qū)避免使用,克拉霉素耐藥超過20%的地區(qū)避免使用，老年患者合并冠心病時應(yīng)用低劑量克拉霉素。任何一種方案初次治療失敗后，可通過調(diào)整抗生素進行補救治療。治療無效的患者可結(jié)合抗生素敏感試驗選擇藥物。根除Hp時已有胃黏膜萎縮/腸化生，根除Hp后仍屬于胃癌高風(fēng)險患者，需要定期內(nèi)鏡檢查隨訪。胃癌切除術(shù)后，或早期胃癌、胃上皮內(nèi)瘤變內(nèi)鏡下切除術(shù)后，一定要評估并根除Hp,根除后也需要密切隨訪。（三）對癥治療無癥狀可以隨訪;反酸、腹痛，內(nèi)鏡可見糜爛灶者可給予抑酸治療。上腹飽脹、惡心或嘔吐可選用促動力藥物;與進食相關(guān)的腹脹、胃納減退可應(yīng)用消化酶。存在膽汁反流可給予結(jié)合膽酸作用的胃黏膜保護劑如吉法酯、替普瑞酮、鋁碳酸鎂、瑞巴派特等。萎縮性胃炎伴惡性貧血者可給予維生素bi2和葉酸;存在明顯精神心理因素者可以考慮采取心理干預(yù)、抗抑郁藥物或抗焦慮藥物治療。癌前病變的干預(yù)內(nèi)鏡下治療是胃癌前病變治療的重要手段之一，其中包括黏膜切除術(shù)、黏膜下剝離術(shù),高頻電切、氨氣刀、激光、微波等治療。中藥及維生素類藥物對癌前病變可能有益，中藥如胃復(fù)春可作為上皮內(nèi)瘤變的輔助用藥，長期口服葉酸(5mg/次,3次/<1)可能對預(yù)防癌前病變的進展有一定控制作用?！绢A(yù)后與隨訪】慢性胃炎一般預(yù)后良好，但伴有萎縮、中至重度腸化生或上皮內(nèi)瘤變者應(yīng)定期隨訪胃鏡檢查及病理組織學(xué)檢査。癌前狀態(tài)患者、無家族史患者，胃鏡復(fù)查可5年1次，胃癌高發(fā)區(qū)可縮短到3年1次,有家族史患者1~2年復(fù)查1次。癌前病變患者，根據(jù)內(nèi)鏡下的表現(xiàn)，內(nèi)鏡顯示邊界明確、范圍局限的患者可及時行內(nèi)鏡下治療并進行術(shù)后標(biāo)本評估;內(nèi)鏡無特征性改變或者邊界顯示不明確/非局限的患者，輕度異型增生或低級別上皮內(nèi)瘤變可選擇3~6個月復(fù)查1次，高級別上皮內(nèi)瘤變患者需及時確認(rèn)，證實或有癌變需行內(nèi)鏡下治療或手術(shù)治療,并密切隨訪。三、特殊類型胃炎(―)急性腐蝕性胄炎(acutecorrosivegastritis)急性腐蝕性胃炎是由于吞服強酸、強堿或其他腐蝕劑所引起的胃壁腐蝕性炎癥。病理變化的輕重決定于腐蝕劑的性質(zhì)、濃度、劑量、當(dāng)時胃內(nèi)情況(空腹與否)、有無嘔吐及是否得到及時搶救等因素。主要的病理變化為黏膜充血、水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生糜爛、潰瘍、壞死黏膜剝脫甚至穿孔，后期可引起消化道狹窄。一般可同時出現(xiàn)食管和胃賁門部的損害，并且更為嚴(yán)重。吞服腐蝕劑后，最早出現(xiàn)的癥狀為口腔、咽喉、胸骨后及中上腹部劇烈疼痛，常伴有吞咽疼痛、咽下困難、頻繁的惡心嘔吐?；颊呖砂l(fā)生虛脫或休克，嚴(yán)重病例可出現(xiàn)食管或胃穿孔的癥狀。唇、口腔及咽喉黏膜與腐蝕劑接觸后，可產(chǎn)生顏色不同的灼痂:與硫酸接觸后呈黑色痂;與鹽酸接觸后結(jié)灰棕色痂;與硝酸接觸后結(jié)深黃色痂;與醋酸或草酸接觸后結(jié)白色痂;強堿使黏膜透明水腫。因此,應(yīng)特別注意觀察口腔黏膜的色澤變化,以有助于對各種腐蝕劑中毒的鑒別。診斷:首先要問清病史，著重詢問腐蝕劑的種類、吞服量與吞服時間;檢查唇與口腔黏膜結(jié)痂的色澤，嘔吐物的色、味及酸堿反應(yīng);收集剩下的腐蝕劑作化學(xué)分析,對于鑒定其性質(zhì)最為可靠。在急性期內(nèi)，禁忌采用X線鎖餐及胃鏡檢查，以避免食管、胃穿孔。腐蝕性胃炎是一種嚴(yán)重的急性中毒，必須積極搶救。吞服強酸、強堿者嚴(yán)禁洗胃，可服牛奶、蛋清或植物油，或用液態(tài)黏膜保護劑，但不宜用碳酸氫鈉中和強酸，以免產(chǎn)生二氧化碳導(dǎo)致腹脹，甚至胃穿孔。劇痛時可用嗎啡、哌替睫鎮(zhèn)痛。若繼發(fā)感染，應(yīng)選用抗菌藥物。抑酸藥物應(yīng)靜脈給予或者舌下含服(蘭索拉輕口崩片30mg,每日2次)，劑量足夠并維持到開始口服治療，以減少胃酸對破損胃黏膜病灶的損傷。在病情好轉(zhuǎn)后1個月或更長時間，可行X線碘水造影檢查了解食管損傷的程度和范圍，應(yīng)用內(nèi)鏡檢查了解黏膜病變的情況。對局限性狹窄如食管狹窄、幽門狹窄可施行內(nèi)鏡下治療(如內(nèi)鏡下球囊擴張術(shù))。反復(fù)狹窄也可采用覆膜支架置入術(shù)、手術(shù)治療等。(―)急性化膿性胃炎(acutepurulentgastritis)又稱急性蜂窩織炎性胃炎(acutephlegmonousgastritis)，是細(xì)菌感染胃壁引起的急性化膿性炎癥，以黏膜下層最為明顯，個案報道可繼發(fā)于艾滋病、腫瘤化療、應(yīng)用免疫抑制藥物者等。多由化膿菌通過血液循環(huán)或淋巴播散至胃壁所致;亦可繼發(fā)于胃部疾病(如胃潰瘍穿孔、胃壁異物嵌頓、胃內(nèi)鏡下治療或外科手術(shù)等),由致病菌直接從潰瘍或病灶進入胃壁，引起蜂窩織炎。本病起病突然且兇險，以全身敗血癥和急性腹膜炎為其主要臨床表現(xiàn),常有上腹劇痛、寒戰(zhàn)、高熱、上腹部肌緊張和明顯壓痛?？刹l(fā)胃穿孔、腹膜炎、血栓性門靜脈炎及肝膿腫。早期進行胃鏡檢查可判斷病變范圍和程度，但存在穿孔風(fēng)險