2023年新教材高考真題湖南卷生物試題(解析版)_第1頁(yè)
2023年新教材高考真題湖南卷生物試題(解析版)_第2頁(yè)
2023年新教材高考真題湖南卷生物試題(解析版)_第3頁(yè)
2023年新教材高考真題湖南卷生物試題(解析版)_第4頁(yè)
2023年新教材高考真題湖南卷生物試題(解析版)_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩18頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

2023年普通高中學(xué)業(yè)水平選擇性考試(湖南卷)生物

一、選擇題:本題共12小題,在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中,只有一項(xiàng)是符合題目要求的。

I.南極雌帝企鵝產(chǎn)蛋后,由雄帝企鵝負(fù)責(zé)孵蛋,孵蛋期間不進(jìn)食。下列敘述錯(cuò)誤的是()

A.帝企鵝蛋的卵清蛋白中N元素的質(zhì)量分?jǐn)?shù)高于C元素

B.帝企鵝的核酸、多糖和蛋白質(zhì)合成過(guò)程中都有水的產(chǎn)生

C.帝企鵝蛋孵化過(guò)程中有mRNA和蛋白質(zhì)種類的變化

D.雄帝企鵝孵蛋期間主要靠消耗體內(nèi)脂肪以供能

【答案】A

【解析】

【分析】糖類是主要的能源物質(zhì),脂肪是良好的儲(chǔ)能物質(zhì),ATP是直接能源物質(zhì)。

【詳解】A、帝企鵝蛋的卵清蛋白中N元素的質(zhì)量分?jǐn)?shù)低于C元素,A錯(cuò)誤;

B、核酸、糖原、蛋白質(zhì)的合成都經(jīng)歷了“脫水縮合”過(guò)程,故都有水的產(chǎn)生,B正確;

C、帝企鵝蛋孵化過(guò)程涉及基因的選擇性表達(dá),故帝企鵝蛋孵化過(guò)程有mRNA和蛋白質(zhì)種類的變化,C正

確;

D、脂肪是良好的儲(chǔ)能物質(zhì),雄帝企鵝孵蛋期間不進(jìn)食,主要靠消耗體內(nèi)脂肪以供能,D正確。

故選Ao

2.關(guān)于細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能,下列敘述錯(cuò)誤的是()

A,細(xì)胞骨架被破壞,將影響細(xì)胞運(yùn)動(dòng)、分裂和分化等生命活動(dòng)

B.核仁含有DNA、RNA和蛋白質(zhì)等組分,與核糖體的形成有關(guān)

C.線粒體內(nèi)膜含有豐富的酶,是有氧呼吸生成CO?的場(chǎng)所

D.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是一種膜性管道系統(tǒng),是蛋白質(zhì)的合成、加工場(chǎng)所和運(yùn)輸通道

【答案】C

【解析】

【分析】細(xì)胞骨架是真核細(xì)胞中由蛋白質(zhì)聚合而成的三維的纖維狀網(wǎng)架體系。細(xì)胞骨架具有錨定支撐細(xì)胞

器及維持細(xì)胞形態(tài)的功能,細(xì)胞骨架在細(xì)胞分裂、細(xì)胞生長(zhǎng)、細(xì)胞物質(zhì)運(yùn)輸、細(xì)胞壁合成等等許多生命活

動(dòng)中都具有非常重要的作用。

【詳解】A、細(xì)胞骨架與細(xì)胞運(yùn)動(dòng)、分裂和分化等生命活動(dòng)密切相關(guān),故細(xì)胞骨架破壞會(huì)影響到這些生命

活動(dòng)的正常進(jìn)行,A正確;

B、核仁含有DNA、RNA和蛋白質(zhì)等組分,核仁與某種RNA的合成以及核糖體的形成有關(guān),B正確;

C、有氧呼吸生成CO2的場(chǎng)所是線粒體基質(zhì),C錯(cuò)誤;

D、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是由膜連接而成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),是一種膜性管道系統(tǒng),是蛋白質(zhì)的合成、加工場(chǎng)所和運(yùn)輸通道,

D正確。

故選C。

3.酗酒危害人類健康。乙醇在人體內(nèi)先轉(zhuǎn)化為乙醛,在乙醛脫氫酶2(ALDH2)作用下再轉(zhuǎn)化為乙酸,最

終轉(zhuǎn)化成C02和水。頭胞類藥物能抑制ALDH2的活性。ALDH2基因某突變導(dǎo)致ALDH2活性下降或喪失。

在高加索人群中該突變的基因頻率不足5%,而東亞人群中高達(dá)30%。下列敘述錯(cuò)誤的是()

A.相對(duì)于高加索人群,東亞人群飲酒后面臨的風(fēng)險(xiǎn)更高

B.患者在服用頭抱類藥物期間應(yīng)避免攝入含酒精的藥物或食物

C.ALDH2基因突變?nèi)巳簩?duì)酒精耐受性下降,表明基因通過(guò)蛋白質(zhì)控制生物性狀

D.飲酒前口服ALDH2酶制劑可催化乙醛轉(zhuǎn)化成乙酸,從而預(yù)防酒精中毒

【答案】D

【解析】

【分析】1、基因可以通過(guò)控制的的合成控制細(xì)胞代謝進(jìn)而控制生物的性狀,也可能通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)

構(gòu)直接控制生物的性狀。

2、基因突變是基因中由于堿基對(duì)的增添、缺失或替換而引起的基因結(jié)構(gòu)的改變?;蛲蛔儼@性突變

和隱性突變,隱性純合子發(fā)生顯性突變,一旦出現(xiàn)顯性基因就會(huì)出現(xiàn)顯性性狀:顯性純合子發(fā)生隱性突變,

突變形成的雜合子仍然是顯性性狀,只有雜合子自交后代才出現(xiàn)隱性性狀。

【詳解】A、ALDH2基因某突變會(huì)使ALDH2活性下降或喪失,使乙醛不能正常轉(zhuǎn)化成乙酸,導(dǎo)致乙醛積

累危害機(jī)體,東亞人群中ALDH2基因發(fā)生該種突變的頻率較高,故與高加索人群相比,東亞人群飲酒后

面臨的風(fēng)險(xiǎn)更高,A正確;

B、頭抱類藥物能抑制ALDH2的活性,使乙醛不能正常轉(zhuǎn)化成乙酸,導(dǎo)致乙醛積累危害機(jī)體,故患者在

服用頭抱類藥物期間應(yīng)避免攝人含酒精的藥物或食物,B正確;

C、ALDH2基因突變?nèi)巳簩?duì)酒精耐受性下降,表明基因通過(guò)控制酶的合成來(lái)控制代謝過(guò)程,進(jìn)而控制生物

體的性狀,乙醛脫氫酶2的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì),C正確;

D、酶制劑會(huì)被胃蛋白醯消化,故飲酒前口服ALDH2酶制劑不能催化乙醛分解為乙酸,不能預(yù)防酒精中

毒,D錯(cuò)誤。

故選D。

4.“油菜花開陌野黃,清香撲鼻蜂蝶舞。”菜籽油是主要的食用油之一,秸稈和菜籽餅可作為肥料還田。下

列敘述錯(cuò)誤的是()

A.油菜花通過(guò)物理、化學(xué)信息吸引蜂蝶

B.蜜蜂、蝴蝶和油菜之間存在協(xié)同進(jìn)化

C.蜂蝶與油菜的種間關(guān)系屬于互利共生

D.秸稈和菜籽餅還田后可提高土壤物種豐富度

【答案】C

【解析】

【分析】協(xié)同進(jìn)化是指不同物種之間、生物與無(wú)機(jī)環(huán)境之間在相互影響中不斷進(jìn)化和發(fā)展。

生物的種間關(guān)系有:種間競(jìng)爭(zhēng)、捕食、原始合作、互利共生、寄生。

【詳解】A、油菜花可以通過(guò)花的顏色(物理信息)和香味(化學(xué)信息)吸引蜂蝶,A正確;

B、協(xié)同進(jìn)化是指不同物種之間、生物與無(wú)機(jī)環(huán)境之間在相互影響中不斷進(jìn)化和發(fā)展,蜜蜂、蝴蝶和油菜

之間存在協(xié)同進(jìn)化,B正確;

C、蜂蝶與油菜的種間關(guān)系屬于原始合作,C錯(cuò)誤;

D、秸稈和菜籽餅可以為土壤中的小動(dòng)物和微生物提供有機(jī)物,故二者還田后可以提高土壤物種豐富度,

D正確。

故選C。

5.食品保存有干制、腌制、低溫保存和高溫處理等多種方法。下列敘述錯(cuò)誤的是()

A.干制降低食品的含水量,使微生物不易生長(zhǎng)和繁殖,食品保存時(shí)間延長(zhǎng)

B.腌制通過(guò)添加食鹽、糖等制造高滲環(huán)境,從而抑制微生物的生長(zhǎng)和繁殖

C.低溫保存可抑制微生物的生命活動(dòng),溫度越低對(duì)食品保存越有利

D.高溫處理可殺死食品中絕大部分微生物,并可破壞食品中的酶類

【答案】C

【解析】

【分析】食物腐敗變質(zhì)是由于微生物的生長(zhǎng)和大量繁殖而引起的,根據(jù)食物腐敗變質(zhì)的原因,食品保存就

要盡量的殺死或抑制微生物的生長(zhǎng)和大量繁殖。

【詳解】A、干制能降低食品中的含水量,使微生物不易生長(zhǎng)和繁殖,進(jìn)而延長(zhǎng)食品保存時(shí)間,A正確;

B、腌制過(guò)程中添加食鹽、糖等可制造高滲環(huán)境,從而微生物的生長(zhǎng)和繁殖,B正確:

C、低溫保存可以抑制德生物的生命活動(dòng),但不是溫度越低越好,一般果蔬的保存溫度為零上低溫,C錯(cuò)

誤;

D、高溫處理可殺死食品中絕大部分微生物,并通過(guò)破壞食品中的酶類,降低酶類對(duì)食品有機(jī)物的分解,

有利于食品保存,D正確。

故選C。

6.甲狀旁腺激素(PTH)和降鈣素(CT)可通過(guò)調(diào)節(jié)骨細(xì)胞活動(dòng)以維持血鈣穩(wěn)態(tài),如圖所示。下列敘述錯(cuò)

誤的是()

血鈣過(guò)低時(shí)

血鈣過(guò)高時(shí)

A.CT可促進(jìn)成骨細(xì)胞活動(dòng),降低血鈣

B.甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí),可引起骨質(zhì)疏松

C.破骨細(xì)胞活動(dòng)異常增強(qiáng),將引起CT分泌增加

D.長(zhǎng)時(shí)間的高血鈣可導(dǎo)致甲狀旁腺增生

【答案】D

【解析】

【分析】甲狀腺激素能夠提高神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性,提高代謝水平,還可以促進(jìn)促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)

育。

【詳解】A、由題圖可知,CT增加,使成骨細(xì)胞活動(dòng)增強(qiáng),導(dǎo)致骨量增加,使血鈣下降,A正確;

B、由題圖可知,甲狀旁腺功能亢進(jìn),則PTH增加,破骨細(xì)胞活動(dòng)增強(qiáng),使骨量下降,引起骨質(zhì)疏松,B

正確;

C、由題圖可知,破骨細(xì)胞活動(dòng)異常增強(qiáng),會(huì)導(dǎo)致血鈣異常升高,通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)使甲狀腺C細(xì)胞分泌CT

增加,C正確;

D、由題圖可知,長(zhǎng)時(shí)間高血鈣,會(huì)引起負(fù)反饋調(diào)節(jié),促進(jìn)甲狀腺C細(xì)胞分泌增加,而非甲狀旁腺增生,

D錯(cuò)誤。

故選D。

7.基因Bax和Bd-2分別促進(jìn)和抑制細(xì)胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術(shù)降低TRPM7基因表達(dá),研究

其對(duì)細(xì)胞凋亡的影響,結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()

604

■空白對(duì)照組

m無(wú)功能siRNA

U干擾對(duì)照組

r-isiRNA干擾TRPM7

--口基因?qū)嶒?yàn)組

A.細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控

B.TRPM7基因可能通過(guò)抑制Bax基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡

C.TRPM7基因可能通過(guò)促進(jìn)Bcl-2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡

D.可通過(guò)特異性促進(jìn)癌細(xì)胞中TRPM7基因的表達(dá)來(lái)治療相關(guān)癌癥

【答案】D

【解析】

【分析】細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞編程序死亡的過(guò)程。細(xì)胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎(chǔ),能維持組

織細(xì)胞數(shù)目的相對(duì)穩(wěn)定,是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制。在成熟的生物體內(nèi),細(xì)胞的自然更新、被病原體感

染的細(xì)胞的清除,是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的。

【詳解】A、細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都是由基因控制的細(xì)胞正常的生命活動(dòng),都受遺傳信息的調(diào)控,A正

確;

B、據(jù)題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組的TRPM7基因表達(dá)量下降,Bax基因表達(dá)量增加,細(xì)胞

凋亡率增加,由此可以得出,TRPM7基因可能通過(guò)抑制Bas基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡,B正確;

C、siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組細(xì)胞凋亡率高,Bcl-2基因表達(dá)量降低,而Bcl-2基因抑制細(xì)胞凋亡,

故TRPM7基因可能通過(guò)促進(jìn)Bel-2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡,C正確;

D、由題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組,Bax基因表達(dá)量增加,Bdl-2基因表達(dá)量減少,細(xì)胞凋

亡率增加,所以可以通過(guò)抑制癌細(xì)胞中TRPM7基因表達(dá)來(lái)治療相關(guān)癌癥,D錯(cuò)誤.

故選D。

8.鹽堿脅迫下植物應(yīng)激反應(yīng)產(chǎn)生的H2O2對(duì)細(xì)胞有毒害作用。禾本科農(nóng)作物ATI蛋白通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞膜上

PIP2s蛋白磷酸化水平,影響H2O2的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn),如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()

PIP2s蛋白工:

膜外一

W^WIVIW?¥IVI¥IV

膜內(nèi)、抑期?:???n

.??WiOG。也

G622

'ATIATI缺陷

抗氧化脅迫能力弱,細(xì)胞死亡抗氧化脅迫,高成活率

注:。磷酸化

A.細(xì)胞膜上PIP2s蛋白高磷酸化水平是其提高H2O2外排能力所必需的

B.P1P2s蛋白磷酸化被抑制,促進(jìn)H2O2外排,從而減輕其對(duì)細(xì)胞的毒害

C.敲除ATI基因或降低其表達(dá)可提高禾本科農(nóng)作物的耐鹽堿能力

D.從特殊物種中發(fā)掘逆境脅迫相關(guān)基因是改良農(nóng)作物抗逆性的有效途徑

【答案】B

【解析】

【分析】分析題圖:AH蛋白通過(guò)抑制PIP2s蛋白的磷酸化而抑制細(xì)胞內(nèi)的H2O2排到細(xì)胞外,從而導(dǎo)致植

物抗氧化脅迫能力減弱,進(jìn)而引起細(xì)胞死亡.ATI蛋白缺陷,可以提高PIP2s蛋白的磷酸化水平,促進(jìn)細(xì)胞

內(nèi)的H2O2排到細(xì)胞外,從而提高植物抗氧化的脅迫能力,進(jìn)而提高細(xì)胞的成活率。

【詳解】A、由題圖右側(cè)的信息可知,AH蛋白缺陷,可以促進(jìn)PIP2s蛋白的磷酸化,進(jìn)而促進(jìn)H2O2排出膜

外,A正確;

B、據(jù)題圖左側(cè)信息可知,ATI蛋白能夠抑制PIP2s蛋白的磷酸化,減少了H2O2從細(xì)胞內(nèi)輸出到細(xì)胞外的

量,導(dǎo)致抗氧化脅迫能力弱,不能減輕其對(duì)細(xì)胞的毒害,B錯(cuò)誤;

C、結(jié)合對(duì)A選項(xiàng)的分析可推測(cè),敲除ATI基因或降低其表達(dá),可提高禾本科農(nóng)作物抗氧化脅迫的能力,

進(jìn)而提高其成活率,C正確;

D、從特殊物種中發(fā)掘逆境脅迫相關(guān)基因,可通過(guò)基因工程技術(shù)改良農(nóng)作物抗逆性,D正確。

故選B。

9.某X染色體顯性遺傳病由SHOX基因突變所致,某家系中一男性患者與一正常女性婚配后,生育了一個(gè)

患該病的男孩。究其原因,不可能的是()

A.父親的初級(jí)精母細(xì)胞在減數(shù)分裂I四分體時(shí)期,X和Y染色體片段交換

B.父親的次級(jí)精母細(xì)胞在減數(shù)分裂[[后期,性染色體未分離

C.母親的卵細(xì)胞形成過(guò)程中,SHOX基因發(fā)生了突變

D.該男孩在胚胎發(fā)育早期,有絲分裂時(shí)SHOX基因發(fā)生了突變

【答案】B

【解析】

【分析】減數(shù)分裂過(guò)程:

(1)減數(shù)第一次分裂前的間期:染色體的復(fù)制。

(2)減數(shù)第一次分裂:①前期:聯(lián)會(huì),同源染色體上的非姐妹染色單體互換;②中期:同源染色體成對(duì)

的排列在赤道板上;③后期:同源染色體分離,非同源染色體自由組合;④末期:細(xì)胞質(zhì)分裂。

(3)減數(shù)第二次分裂:①前期:染色體散亂的排布與細(xì)胞內(nèi);②中期:染色體形態(tài)固定、數(shù)目清晰;③

后期:著絲粒分裂,姐妹染色單體分開成為染色體,并均勻地移向兩極;④末期:核膜、核仁重建、紡錘

體和染色體消失。

【詳解】A、假設(shè)X染色體上的顯性致病基因?yàn)锳,非致病基因?yàn)閍,若父親的初級(jí)精母細(xì)胞在減數(shù)分裂I

四分體時(shí)期,X染色體上含顯性致病基因的片段和Y染色體片段互換,導(dǎo)致Y染色體上有顯性致病基

因,從而生出基因型為XaYA的患病男孩,A不符合題意;

B、若父親的次級(jí)精母細(xì)胞在減數(shù)分裂H后期是姐妹染色單體未分離,則會(huì)形成基因型為XAXA或YY的

精子,從而生出基因型為X'YY的不患病男孩,B符合題意;

C、因?yàn)榛蛲蛔兪遣欢ㄏ虻?,母親的卵細(xì)胞形成時(shí)SHOX基因可能已經(jīng)突變成顯性致病基因,從而生出

基因型為XAY的患病男孩,C不符合題意;

D、若SHOX基因突變成顯性致病基因發(fā)生在男孩胚胎發(fā)育早期,也可能導(dǎo)致致該男孩出現(xiàn)XAY的基因

型,D不符合題意。

故選Bo

10.關(guān)于激素、神經(jīng)遞質(zhì)等信號(hào)分子,下列敘述錯(cuò)誤的是()

A.一種內(nèi)分泌器官可分泌多種激素

B.一種信號(hào)分子可由多種細(xì)胞合成和分泌

C.多種信號(hào)分子可協(xié)同調(diào)控同一生理功能

D.激素發(fā)揮作用的前提是識(shí)別細(xì)胞膜上的受體

【答案】D

【解析】

【分析】神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)的實(shí)現(xiàn)都離不開信號(hào)分子(如神經(jīng)遞質(zhì)、激素和細(xì)胞因子等),

這些信號(hào)分子的作用方式,都是直接與受體接觸。受體一般是蛋白質(zhì)分子,不同受體的結(jié)構(gòu)各異,因此信

號(hào)分子與受體的結(jié)合具有特異性。

【詳解】A、一種內(nèi)分泌器官可分泌多種激素,如垂體分泌促甲狀腺激素、促性腺激素、促腎上腺皮質(zhì)激

素和生長(zhǎng)激素等,A正確;

B、一種信號(hào)分子可由多種細(xì)胞合成和分泌,如氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)(如谷氨酸、甘氨酸),B正確;

C、多種信號(hào)分子可協(xié)同調(diào)控同一生理功能,如胰島素和胰高血糖素參與血糖平衡調(diào)節(jié),c正確;

D、激素發(fā)揮作用的前提是識(shí)別細(xì)胞的受體,但不一定是位于細(xì)胞膜上的受體,某些激素的受體在細(xì)胞內(nèi)

部,D錯(cuò)誤。

故選D。

II.某少年意外被銹釘扎出一較深傷口,經(jīng)查體內(nèi)無(wú)抗破傷風(fēng)的抗體。醫(yī)生建議使用破傷風(fēng)類毒素(抗原)

和破傷風(fēng)抗毒素(抗體)以預(yù)防破傷風(fēng)。下列敘述正確的是()

A.傷口清理后,須盡快密閉包扎,以防止感染

B.注射破傷風(fēng)抗毒素可能出現(xiàn)的過(guò)敏反應(yīng)屬于免疫防御

C.注射破傷風(fēng)類毒素后激活的記憶細(xì)胞能產(chǎn)生抗體

D.有效注射破傷風(fēng)抗毒素對(duì)人體的保護(hù)時(shí)間長(zhǎng)于注射破傷風(fēng)類毒素

【答案】B

【解析】

【分析】體液免疫中的三個(gè)“唯一”:唯一能產(chǎn)生抗體的細(xì)胞是漿細(xì)胞:唯一沒有識(shí)別功能的細(xì)胞是漿細(xì)

胞;唯一沒有特異性識(shí)別功能的細(xì)胞是吞噬細(xì)胞。

【詳解】A、破傷風(fēng)桿菌是厭氧菌,傷口清理后,若密閉包扎會(huì)導(dǎo)致破傷風(fēng)桿菌大量繁殖,使病情加重,

A錯(cuò)誤;

B、注射破傷風(fēng)抗毒素出現(xiàn)的過(guò)敏反應(yīng)是機(jī)體排除外來(lái)異物的一種免疫防護(hù)功能,屬于免疫防御,B正

確;

C、注射破傷風(fēng)類毒素(抗原),能激活產(chǎn)生記憶細(xì)胞,抗體是漿細(xì)胞產(chǎn)生的,C錯(cuò)誤;

D、有效注射破傷風(fēng)抗毒素(抗體),發(fā)生的是被動(dòng)免疫,保護(hù)時(shí)間較短,而注射破傷風(fēng)類毒素(抗原),

發(fā)生的是主動(dòng)免疫,能激活產(chǎn)生記憶細(xì)胞,保護(hù)時(shí)間較長(zhǎng),D錯(cuò)誤。

故選B。

12.細(xì)菌gig基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關(guān)鍵作用。細(xì)菌糖原合成的平衡受到CsrAB系

統(tǒng)的調(diào)節(jié)。CsrA蛋白可以結(jié)合gigmRNA分子,也可結(jié)合非編碼RNA分子CsrB,如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤

的是()

gigmRNA不穩(wěn)短構(gòu)象

I個(gè)廢核酸酶

mRNA降解

A.細(xì)菌gig基因轉(zhuǎn)錄時(shí),RNA聚合酶識(shí)別和結(jié)合gig基因的啟動(dòng)子并驅(qū)動(dòng)轉(zhuǎn)錄

B.細(xì)菌合成UDPG焦磷酸化酶肽鏈時(shí),核糖體沿gigmRNA從5,端向3,端移動(dòng)

C.抑制CsrB基因的轉(zhuǎn)錄能促進(jìn)細(xì)菌糖原合成

D.CsrA蛋白都結(jié)合到CsrB上,有利于細(xì)菌糖原合成

【答案】C

【解析】

【分析】轉(zhuǎn)錄主要發(fā)生在細(xì)胞核中,需要的條件:(1)模板:DNA的一條鏈;(2)原料:四種核糖核營(yíng)

酸;(3)酶:RNA聚合酶;(4)能量(ATP)。

【詳解】A、基因轉(zhuǎn)錄時(shí),RNA聚合酶識(shí)別并結(jié)合到基因的啟動(dòng)子區(qū)域從而啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄,A正確;

B、基因表達(dá)中的翻譯是核糖體沿著mRNA的S端向3,端移動(dòng),B正確;

C、由題圖可知,抑制CsrB基因轉(zhuǎn)錄會(huì)使CsrB的RNA減少,使CsrA更多地與gigmRNA結(jié)合形成不穩(wěn)

定構(gòu)象,最終核糖核酸酶會(huì)降解gigmRNA,而gig基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關(guān)鍵作

用,故抑制CxrB基因的轉(zhuǎn)錄能抑制細(xì)菌糖原合成,C錯(cuò)誤;

D、由題圖及C選項(xiàng)分析可知,若CsrA都結(jié)合到CsrB上,則CsrA沒有與gigmRNA結(jié)合,從而使gig

mRNA不被降解而正常進(jìn)行,有利于細(xì)菌糖原的合成,D正確。

故選C。

二、選擇題:本題共4小題,在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中,有一項(xiàng)或多項(xiàng)符合題目要求。

13.黨的二十大報(bào)告指出:我們要推進(jìn)美麗中國(guó)建設(shè),堅(jiān)持山水林田湖草沙一體化保護(hù)和系統(tǒng)治理,統(tǒng)籌產(chǎn)

業(yè)結(jié)構(gòu)調(diào)整、污染治理、生態(tài)保護(hù),應(yīng)對(duì)氣侯變化,協(xié)同推進(jìn)降碳、減污、擴(kuò)綠、增長(zhǎng),推進(jìn)生態(tài)優(yōu)先、節(jié)

約集約、綠色低碳發(fā)展。下列敘述錯(cuò)誤的是()

A.一體化保護(hù)有利于提高生態(tài)系統(tǒng)的抵抗力穩(wěn)定性

B.一體化保護(hù)體現(xiàn)了生態(tài)系統(tǒng)的整體性和系統(tǒng)性

C.一體化保護(hù)和系統(tǒng)治理有助于協(xié)調(diào)生態(tài)足跡與生態(tài)承載力的關(guān)系

D.運(yùn)用自生原理可以從根本上達(dá)到一體化保護(hù)和系統(tǒng)治理

【答案】D

【解析】

【分析】1、生態(tài)系統(tǒng)的抗力穩(wěn)定性是指生態(tài)系統(tǒng)抵抗外界干擾并使自身的結(jié)構(gòu)與功能保持原狀的能力。

生態(tài)系統(tǒng)的成分越單純,營(yíng)養(yǎng)結(jié)構(gòu)越簡(jiǎn)單,自我調(diào)節(jié)能力就越弱,抵抗力穩(wěn)定性就越低,反之則越高。

2、生態(tài)工程以生態(tài)系統(tǒng)的自組織、自我調(diào)節(jié)功能為基礎(chǔ),遵循著整體、協(xié)調(diào)、循環(huán)、自生等生態(tài)學(xué)基本

原理。

3、生態(tài)足跡又叫生態(tài)占用,是指在現(xiàn)有技術(shù)條件下維持某一人口單位生存所需的生產(chǎn)資源和吸納廢物的

土地及水域的面積;生態(tài)承載力代表了地球提供資源的能力。

【詳解】A、生態(tài)系統(tǒng)的組分越多,食物鏈、食物網(wǎng)越復(fù)雜,自我調(diào)節(jié)能力就越強(qiáng),抵抗力穩(wěn)定性就越

高,所以一體化保護(hù)有利于提高生態(tài)系統(tǒng)的抵抗力穩(wěn)定性,A正確;

B、生態(tài)工程是指人類應(yīng)用生態(tài)學(xué)和系統(tǒng)學(xué)等學(xué)科的基本原理和方法,促進(jìn)人類社會(huì)與自然環(huán)境和諧發(fā)展

的系統(tǒng)工程技術(shù)或綜合工藝過(guò)程,且?guī)缀趺總€(gè)復(fù)雜的生態(tài)工程建設(shè)都以整體觀為指導(dǎo),所以一體化保護(hù)體

現(xiàn)了生態(tài)系統(tǒng)的整體性和系統(tǒng)性,B正確;

C、生態(tài)足跡又稱生態(tài)占用,指在現(xiàn)有技術(shù)條件下,維持某一人口單位生存所需的生產(chǎn)資源和吸納廢物的

土地及水域面積,生態(tài)承載力代表了地球提供資源的能力,一體化保護(hù)和系統(tǒng)治理有助于協(xié)調(diào)生態(tài)足跡與

生態(tài)承載力的關(guān)系,C正確;

D、綜合運(yùn)用自生、整體、協(xié)調(diào)、循環(huán)等生態(tài)學(xué)基本原理可以從根本上達(dá)到一體化保護(hù)和系統(tǒng)治理,僅運(yùn)

用自生原理很難達(dá)到,D錯(cuò)誤。

故選D。

14.鹽堿化是農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的主要障礙之一。植物可通過(guò)質(zhì)膜H+泵把Na+排出細(xì)胞,也可通過(guò)液泡膜H+泵和液

泡膜NHX載體把Na+轉(zhuǎn)入液泡內(nèi),以維持細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)Na+穩(wěn)態(tài)。下圖是NaCl處理模擬鹽脅迫,機(jī)酸鈉

(質(zhì)膜H+泵的專一抑制劑)和甘氨酸甜菜堿(GB)影響玉米Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)和相關(guān)載體活性的結(jié)果。下列敘

述正確的是()

外u

Hl

r

75o原生質(zhì)體75o--

(

p事5oo50o

mN

oa25o25o

cL+

noo-〔

r〕

a曲

」s)5o25o

)-2o5oO

-SNN、4NN

-5內(nèi)

內(nèi)

流aanaa

C遇Cc

lQll

++++

GGGG

BBBB

Q6o泡

N?

3§2o

H8o

事+

的4o

—益

詳o

由I

.注NI4NN

aaa

aac福C

+llQ

+++

GGGG

BBBB

A.溶質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)都會(huì)引起細(xì)胞膜兩側(cè)滲透壓的變化

B.GB可能通過(guò)調(diào)控質(zhì)膜H+泵活性增強(qiáng)Na+外排,從而減少細(xì)胞內(nèi)Na+的積累

C.GB引起鹽脅迫下液泡中Na+濃度的顯著變化,與液泡膜H+泵活性有關(guān)

D.鹽脅迫下細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)Na+排出細(xì)胞或轉(zhuǎn)入液泡都能增強(qiáng)植物的耐鹽性

【答案】BD

【解析】

【分析】分析上兩個(gè)題圖可知,NaCl脅迫時(shí),加GB使Na+外排顯著增加,鋼酸鈉處理抑制了質(zhì)膜H+泵

后,NaCl脅迫時(shí),加GB使Na+外排略微增加;分析下兩個(gè)題圖可知,NaCl脅迫時(shí),加GB使液泡膜

NHX載體活性明顯增強(qiáng),而液泡膜H+泵活性幾乎無(wú)變化,所以GB引起鹽脅迫時(shí)液泡中Na+濃度的顯著

變化,與液泡膜NHX載體活性有關(guān),而與液泡膜H+泵活性無(wú)關(guān)。

【詳解】A、溶質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)不一定都會(huì)引起細(xì)胞膜兩側(cè)的滲透壓變化,如正常細(xì)胞為維持滲透壓一直在

進(jìn)行的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn),再如單細(xì)胞生物在跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí),細(xì)胞外側(cè)滲透壓幾乎很難改變,A錯(cuò)誤;

B、對(duì)比分析上兩個(gè)題圖可知,NaCl脅迫時(shí),加GB使Na+外排顯著增加,鈿酸鈉處理抑制了質(zhì)膜H+泵

后,NaCl脅迫時(shí),加GB使Na+外排略微增加,說(shuō)明GB可能通過(guò)調(diào)控質(zhì)膜H+泵活性來(lái)增強(qiáng)Na+外排,從

而減少細(xì)胞內(nèi)Na+的積累,B正確;

C、對(duì)比分析下兩個(gè)題圖可知,NaCl脅迫時(shí),加GB使液泡膜NHX載體活性明顯增強(qiáng),而液泡膜H+泵活

性幾乎無(wú)變化,所以GB引起鹽脅迫時(shí)液泡中Na+濃度的顯著變化,與液泡膜NHX載體活性有關(guān),而與液

泡膜H+泵活性無(wú)關(guān),C錯(cuò)誤;

D、由題意可知,植物通過(guò)質(zhì)膜H+泵把Na+排出細(xì)胞,也可通過(guò)液泡膜NHX載體和液泡膜H+泵把Na+轉(zhuǎn)

入液泡內(nèi),以維持細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)Na+穩(wěn)態(tài),增強(qiáng)植物的耐鹽性,D正確。

故選BD。

15.為精細(xì)定位水稻4號(hào)染色體上的抗蟲基因,用純合抗蟲水稻與純合易感水稻的雜交后代多次自交,得到

一系列抗蟲或易感水稻單株。對(duì)親本及后代單株4號(hào)染色體上的多個(gè)不連續(xù)位點(diǎn)進(jìn)行測(cè)序,部分結(jié)果按堿

基位點(diǎn)順序排列如下表。據(jù)表推測(cè)水稻同源染色體發(fā)生了隨機(jī)互換,下列敘述正確的是()

…位點(diǎn)1…位點(diǎn)2…位點(diǎn)3…位點(diǎn)4…位點(diǎn)5…位點(diǎn)6-

純合抗蟲

A/AA/AA/AA/AA/AA/A

水稻親本

純合易感

G/GG/GG/GG/GG/GG/G

測(cè)水稻親本

G/GG/GA/AA/AA/AA/A抗蟲水稻1

結(jié)

果A/GA/GA/GA/GA/GG/G抗蟲水稻2

A/GG/GG/GG/GG/GA/A易感水稻1

A.抗蟲水稻1的位點(diǎn)2-3之間發(fā)生過(guò)交換

B.易感水稻1的位點(diǎn)2-3及5-6之間發(fā)生過(guò)交換

C.抗蟲基因可能與位點(diǎn)3、4、5有關(guān)

D.抗蟲基因位于位點(diǎn)2-6之間

【答案】CD

【解析】

【分析】同源染色體上的非姐妹染色單體之間發(fā)生互換,這會(huì)導(dǎo)致基因重組。

【詳解】AB、根據(jù)表格分析,純合抗蟲水稻親本6個(gè)位點(diǎn)都是A/A,純合易感水稻親本6個(gè)位點(diǎn)都是

G/G,抗蟲水稻1的位點(diǎn)1和2都變成了G/G,則位點(diǎn)2-3之間可能發(fā)生過(guò)交換,也可能是位點(diǎn)1-3之間發(fā)

生交換,易感水稻1的位點(diǎn)位點(diǎn)6變?yōu)锳/A,則位點(diǎn)2-3之間未發(fā)生交換,5-6之間可能發(fā)生過(guò)交換,A、

B錯(cuò)誤;

CD、由題表分析可知,抗蟲水稻的相同點(diǎn)為在位點(diǎn)3-5中都至少有一條DNA有A-T堿基對(duì),即位點(diǎn)2-6

之間沒有發(fā)生變化則表現(xiàn)為抗蟲,所以抗蟲基因可能位于2-6之間,或者說(shuō)與位點(diǎn)3、4、5有關(guān),C、D

正確。

故選CDo

16.番茄果實(shí)發(fā)育歷時(shí)約53天達(dá)到完熟期,該過(guò)程受脫落酸和乙烯的調(diào)控,且果實(shí)發(fā)育過(guò)程中種子的脫落

酸和乙烯含量達(dá)到峰值時(shí)間均早于果肉?;騈CEDI和AC01分別是脫落酸和乙烯合成的關(guān)鍵基因。NDGA

抑制NCED1酶活性,1-MCP抑制乙烯合成?;ê?0天果實(shí)經(jīng)不同處理后果實(shí)中脫落酸和乙烯含量的結(jié)果

如圖所示。下列敘述正確的是()

脫落酸/(nggi)乙烯/(nL.g】.h“)

處理后天數(shù)/天處理后天數(shù)/天

?對(duì)照。脫落酸ANDGA上脫落酸+LMCP

A.番茄種子的成熟期早于果肉,這種發(fā)育模式有利于種群的繁衍

B.果實(shí)發(fā)育過(guò)程中脫落酸生成時(shí),果實(shí)中必需有NCEDI酶的合成

C.NCED1酶失活,ACO1基因的表達(dá)可能延遲

D.脫落酸誘導(dǎo)了乙烯的合成,其誘導(dǎo)效應(yīng)可被1-MCP消除

【答案】ACD

【解析】

【分析】脫落酸能抑制植物細(xì)胞的分裂和種子的萌發(fā);促進(jìn)植物進(jìn)入休眠;促進(jìn)葉和果實(shí)的衰老、脫落。

乙烯可促進(jìn)果實(shí)成熟;促進(jìn)器官的脫落。

【詳解】A、種子的成熟期早于果肉,能確保果實(shí)成熟后被傳播時(shí)的種子也是成熟的,有利于種群的繁

衍,A正確;

B、由題干信息可知,基因NCED1是脫落酸合成的關(guān)鍵基因,且由左題圖分析可知,NCED1酶活性被抑

制時(shí)幾乎沒有脫落酸,所以只能說(shuō)明脫落酸的生成必須有NCEDI酶的作用,但不能說(shuō)明脫落酸合成的同

時(shí)就必須有NCED1前的合成,B錯(cuò)誤:

C、基因ACOI是乙烯合成的關(guān)鍵基因,由右題圖分析可知,NDGA組(抑制NCEDI酶)前10天乙烯含

量都很少,第10-12天乙烯含量略有一點(diǎn)增加,后面時(shí)間乙烯含量未知,因此,NCED1前失活,ACOI基

因的表達(dá)可能延遲,C正確;

D、由右圖分析可知,脫落酸組乙烯含量更多,所以可推測(cè)脫落酸誘導(dǎo)了乙烯合成,但脫落酸+1-MCP組

乙烯含量極少,說(shuō)明其誘導(dǎo)效應(yīng)可被1-MCP消除,D正確。

故選ACD。

三、非選擇題:本題共5小題。

17.下圖是水稻和玉米的光合作用暗反應(yīng)示意圖??栁难h(huán)的Rubisco酶對(duì)CO2的Km為450umol?L'

(K越小,酶對(duì)底物的親和力越大),該酶既可催化RuBP與CO?反應(yīng),進(jìn)行卡爾文循環(huán),又可催化RuBP與

。2反應(yīng),進(jìn)行光呼吸(綠色植物在光照下消耗02并釋放CCh的反應(yīng))。該酶的酶促反應(yīng)方向受CO2和02相

對(duì)濃度的影響。與水稻相比,玉米葉肉細(xì)胞緊密圍繞維管束鞘,其中葉肉細(xì)胞葉綠體是水光解的主要場(chǎng)所,

維管束鞘細(xì)胞的葉綠體主要與ATP生成有關(guān)。玉米的暗反應(yīng)先在葉肉細(xì)胞中利用PEPC醉(PEPC對(duì)CCh的

Km為7umol?L1)催化磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)與CCh反應(yīng)生成C4,固定產(chǎn)物C4轉(zhuǎn)運(yùn)到維管束鞘細(xì)胞后

釋放C02,再進(jìn)行卡爾文循環(huán)?;卮鹣铝袉栴}:

(1)玉米的卡爾文循環(huán)中第一個(gè)光合還原產(chǎn)物是(填具體名稱),該產(chǎn)物跨葉綠體膜轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)

基質(zhì)合成(填“葡萄糖"“蔗糖"或“淀粉")后,再通過(guò)長(zhǎng)距離運(yùn)輸?shù)狡渌M織器官。

(2)在干旱、高光照強(qiáng)度環(huán)境下,玉米的光合作用強(qiáng)度(填“高于"或"低于")水稻。從光合作用機(jī)

制及其調(diào)控分析,原因是(答出三點(diǎn)即可)。

(3)某研究將藍(lán)細(xì)菌的CCh濃縮機(jī)制導(dǎo)入水稻,水稻葉綠體中CCh濃度大幅提升,其他生理代謝不受影

響,但在光飽和條件下水稻的光合作用強(qiáng)度無(wú)明顯變化。其原因可能是(答出三點(diǎn)即可)。

【答案】(1)①.3-磷酸甘油醛②.蔗糖③.維管組織

(2)①.高于②.高光照條件下玉米可以將光合產(chǎn)物及時(shí)轉(zhuǎn)移;玉米的PEPC酶對(duì)CO2的親和力

比水稻的Rubisc。酶更高;玉米能通過(guò)PEPC酶生成C4,使維管束鞘內(nèi)的CCh濃度高于外界環(huán)境,抑制玉

米的光呼吸

(3)酶的活性達(dá)到最大,對(duì)CCh的利用率不再提高;受到ATP以及NADPH等物質(zhì)含量的限制;原核生物

和真核生物光合作用機(jī)制有所不同

【解析】

【分析】本題主要考查光合作用過(guò)程中的暗反應(yīng)階段,也就是卡爾文循環(huán),綠葉通過(guò)氣孔從外界吸收的

C02,在特定酶的作用下,與C5(一種五碳化合物)結(jié)合,這個(gè)過(guò)程稱作C02的固定。一分子的C02

被固定后,很快形成兩個(gè)C3分子。在有關(guān)酶的催化作用下,C3接受ATP和NADPH釋放的能量,并

且被NADPH還原。隨后,一些接受能量并被還原的C3,在酶的作用下經(jīng)過(guò)一系列的反應(yīng)轉(zhuǎn)化為糖類:

另一些接受能量并被還原的C3,經(jīng)過(guò)一系列變化,又形成C5。這些C5又可以參與C02的固定。這

樣,暗反應(yīng)階段就形成從C5到C3再到C5的循環(huán),可以源源不斷地進(jìn)行下去,因此暗反應(yīng)過(guò)程也稱作

卡爾文循環(huán)。

【小問1詳解】

玉米的光合作用過(guò)程與水稻相比,雖然C02的固定過(guò)程不同,但其卡爾文循環(huán)的過(guò)程是相同的,結(jié)合水稻

的卡爾文循環(huán)圖解,可以看出C02固定的直接產(chǎn)物是3-磷酸甘油酸,然后直接被還原成3-磷酸甘油醛。3-

磷酸甘油醛在葉綠體中被轉(zhuǎn)化成淀粉,在葉綠體外被轉(zhuǎn)化成蔗糖,蔗糖是植物長(zhǎng)距離運(yùn)輸?shù)闹饕穷悾?/p>

糖在長(zhǎng)距離運(yùn)輸時(shí)是通過(guò)維管組織。

【小問2詳解】

干旱、高光強(qiáng)時(shí)會(huì)導(dǎo)致植物氣孔關(guān)閉,吸收的CCh減少,而玉米的PEPC酶對(duì)C02的親和力比水稻的

Rubisco酶更高;玉米能通過(guò)PEPC酶生成C4,使維管束鞘內(nèi)的CCh濃度高于外界環(huán)境,抑制玉米的光呼

吸;且玉米能將葉綠體內(nèi)的光合產(chǎn)物通過(guò)維管組織及時(shí)轉(zhuǎn)移出細(xì)胞。因此在干旱、高光照強(qiáng)度環(huán)境下,玉

米的光合作用強(qiáng)度高于水稻。

【小問3詳解】

將藍(lán)細(xì)菌C02濃縮機(jī)制導(dǎo)入水稻葉肉細(xì)胞,只是提高了葉肉細(xì)胞內(nèi)的C02濃度,而植物的光合作用強(qiáng)度

受到很多因素的影響;在光飽和條件下如果光合作用強(qiáng)度沒有明顯提高,可能是水稻的酶活性達(dá)到最大,

對(duì)COj的利用率不再提高,或是受到ATP和NADPH等物質(zhì)含量的限制,也可能是因?yàn)樗{(lán)細(xì)菌是原核生

物,水稻是真核生物,二者的光合作用機(jī)制有所不同。

18.長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(LTP)是突觸前纖維受到高頻刺激后,突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時(shí)至幾天的電現(xiàn)象,

與人的長(zhǎng)時(shí)記憶有關(guān)。下圖是海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖,回答下列問題:

NMDA

受體鈣調(diào)蛋白

C*/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體

結(jié)合NO合成酶

未激活的

酸?L蛋白

增髓質(zhì)NO

AMPA變構(gòu)

活的我未激活

L蛋白

L蛋白激?谷氨酸

活OCa2t

募新的AMPA?也

作用?Na+

新的嵌入膜中

AMPA?磷酸化

受體

(1)依據(jù)以上機(jī)制示意圖,ETP的發(fā)生屬于(填“正”或“負(fù)”)反饋調(diào)節(jié)。

(2)若阻斷NMDA受體作用,再高頻刺激突觸前膜,未誘發(fā)LTP,但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據(jù)圖推

斷,該電現(xiàn)象與內(nèi)流有關(guān)。

(3)為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(diǎn)(圖中a位和B位)對(duì)L蛋白自我激活的影響,研究人員構(gòu)建

了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁,并開展了相關(guān)實(shí)驗(yàn),結(jié)果如表所示:

\組甲乙丙丁

a位突變?yōu)槔U氨a位突變?yōu)樘於彼?,阻B位突變?yōu)楸盠蛋白編

正常

酸,該位點(diǎn)不發(fā)生斷Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體酸,該位點(diǎn)不發(fā)生碼基因確

小鼠

S自身磷酸化與L蛋白結(jié)合自身磷酸化缺失

L蛋白活性++++++++++-

高頻刺激有LTP?無(wú)LTP無(wú)LTP

LTP

注:“+”多少表示活性強(qiáng)弱,表示無(wú)活性。

據(jù)此分析:

①小鼠乙在高頻刺激后(填“有”或“無(wú)”)LTP現(xiàn)象,原因是;

②a位的自身磷酸化可能對(duì)L蛋白活性具有作用。

③在甲、乙和丁實(shí)驗(yàn)組中,無(wú)L蛋白B位自身磷酸化的組是?

【答案】(1)正(2)Na+

(3)①.無(wú)②.小鼠乙L蛋白突變后阻斷了Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合,則無(wú)法促進(jìn)NO

合成酶生成NO,進(jìn)而無(wú)法形成LTP③.抑制④.丁

【解析】

【分析】興奮傳導(dǎo)和傳遞的過(guò)程:

1、靜息時(shí),神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性大,鉀離子大量外流,形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位;受到刺激

后,神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變,對(duì)鈉離子的通透性增大,鈉離子內(nèi)流,形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位。興

奮部位和非興奮部位形成電位差,產(chǎn)生局部電流,興奮就以電信號(hào)的形式傳遞下去。

2、興奮在神經(jīng)元之間需要通過(guò)突觸結(jié)構(gòu)進(jìn)行傳遞,突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜,具體的傳

遞過(guò)程為:興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時(shí),突觸小泡釋放遞質(zhì)(化學(xué)信號(hào)),遞質(zhì)作用于突觸后

膜,引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位(電信號(hào)),從而將興奮傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元。

【小問1詳解】

由題圖可以看出,突觸前膜釋放谷氨酸后,經(jīng)過(guò)一系列的信號(hào)變化,會(huì)促進(jìn)NO合成酶生成NO,進(jìn)一步

促進(jìn)突觸前膜釋放更多谷氨酸,該過(guò)程屬于正反饋調(diào)節(jié).

【小問2詳解】

阻斷NMDA受體的作用,不能促進(jìn)Ca2+內(nèi)流,從而不能形成Ca?+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體,不能促進(jìn)NO合成酶

合成NO,從而不能產(chǎn)生LTP,但是谷氨酸還可以與AMPA受體結(jié)合,促進(jìn)Na+內(nèi)流,從而引發(fā)電位變

化。

【小問3詳解】

①由題表數(shù)據(jù)可以看出,小鼠乙L蛋白突變后,阻斷了Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合,則無(wú)法促進(jìn)

NO合成醐生成NO,進(jìn)而無(wú)法形成LTP。

②小鼠甲L蛋白的a位突變?yōu)槔U氨酸以后,該位點(diǎn)不能發(fā)生自身磷酸化,與正常小鼠相比(a位可以發(fā)生

自身磷酸化),L蛋白活性增強(qiáng),說(shuō)明a位發(fā)生自身磷酸化可能會(huì)對(duì)L蛋白的活性起到抑制作用。

③丁組小鼠L蛋白編碼基因缺失,則不能形成L蛋白,無(wú)法發(fā)生L蛋白0位自身磷酸化。

19.基因檢測(cè)是診斷和預(yù)防遺傳病的有效手段。研究人員采集到一遺傳病家系樣本,測(cè)序后發(fā)現(xiàn)此家系甲和

乙兩個(gè)基因存在突變:甲突變可致先天性耳聾;乙基因位于常染色體上,編碼產(chǎn)物可將葉酸轉(zhuǎn)化為N5-甲基

四氫葉酸,乙突變與胎兒神經(jīng)管缺陷(NTDs)相關(guān);甲和乙位于非同源染色體上。家系患病情況及基因檢

測(cè)結(jié)果如圖所示。不考慮染色體互換,回答下列問題:

IO

12

甲+/-+/-

乙+/-+/-

nO6?

1234

甲+/-+/+

乙+/-+/--/-+/-

+未突變-突變

m目男性耳聾□正常男性

12

甲-/-三女性耳聾O正常女性

乙+/-今性別未知

(i)此家系先天性耳聾的遺傳方式是.o1-1和1-2生育育一個(gè)甲和乙突變基因雙純合體女兒的概

率是

(2)此家系中甲基因突變?nèi)缦聢D所示:

正常基因單鏈片段S-ATTCCAGATC……(293個(gè)堿基)CCATGCCCAG-3'

突變基因單鏈片段S-ATTCCATATC……(293個(gè)堿基)CCATGCCCAG-3'

研究人員擬用PCR擴(kuò)增目的基因片段,再用某限制酶(識(shí)別序列及切割位點(diǎn)為舄-泮正三)酶切檢測(cè)甲基

T

因突變情況,設(shè)計(jì)了一條引物為5'-GGCATG3,另一條引物為(寫出6個(gè)堿基即可)。用上述

引物擴(kuò)增出家系成員H-1的目的基因片段后,其酶切產(chǎn)物長(zhǎng)度應(yīng)為bp(注:該酶切位點(diǎn)在目的基因

片段中唯一)。

(3)女性的乙基因純合突變會(huì)增加胎兒NTDs風(fēng)險(xiǎn)。葉酸在人體內(nèi)不能合成,孕婦服用葉酸補(bǔ)充劑可降低

NTDs的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。建議從可能妊娠或孕前至少1個(gè)月開始補(bǔ)充葉酸,一般人群補(bǔ)充有效且安全劑量為

0.4-1.Omg.d1,NTDs生育史女性補(bǔ)充4mg.dL經(jīng)基因檢測(cè)胎兒(III-2)的乙基因型為據(jù)此推薦該孕婦

(11-1)葉酸補(bǔ)充劑量為mg.d'o

【答案】(1)①.常染色體隱性遺傳?、?1/32

(2)①.5'-CCATAT-3'②.305

(3)4

【解析】

【分析】基因分離定律和自由組合定律的實(shí)質(zhì):進(jìn)行有性生殖的生物在進(jìn)行減數(shù)分裂產(chǎn)生配子的過(guò)程中,

位于同源染色體上的等位基因隨同源染色體分離而分離,分別進(jìn)入不同的配子中。隨配子獨(dú)立遺傳給后

代,同時(shí)位于非同源染色體上的非等位基因進(jìn)行自由組合

【小問1詳解】

由遺傳系譜圖可知,由于I-1與1-2均表現(xiàn)正常,他們關(guān)于甲病的基因型均為+/-,而他們的女兒H-4患

病,因此可判斷甲基因突變導(dǎo)致的先天性耳聾是常染色體隱性遺傳病,由1-1、1-2和II-3關(guān)于乙病的基因

可以推出乙基因突變導(dǎo)致的遺傳病也是常染色體隱性遺傳病,所以1-1和1-2生出一個(gè)甲和乙突變基因雙純

合體女兒的概率為1/4x1/4x1/2=1/32o

【小問2詳解】

由于題中給出的引物與模板DNA的3,端堿基互補(bǔ),由一條引物序列與題圖基因3,端的堿基互補(bǔ)推知,突

變基因互補(bǔ)鏈的3,端的堿基序列為3'-TAAGGTATAG-5',因此另一條引物為5'-CCATAT-3',由限制酶的識(shí)

別序列和切割位點(diǎn)可知,11-1的目的基因被切割后,產(chǎn)生的產(chǎn)物長(zhǎng)度為2+293+10=305(bp)。

【小問3詳解】

HI-2關(guān)于乙的基因型為有患NTDs的可能,因此推薦該孕婦(II-I)葉酸補(bǔ)充劑量為4mg.dL

20.瀕危植物云南紅豆杉(以下稱紅豆杉)是喜陽(yáng)喜濕高大喬木,郁閉度對(duì)其生長(zhǎng)有重要影響。研究人員對(duì)

某區(qū)域無(wú)人為干擾生境和人為干擾生境的紅豆杉野生種群開展了調(diào)查研究。選擇性采伐和放牧等人為干擾

使部分上層喬木遭破壞,但尚余主要上層喬木,保持原有生境特點(diǎn)。無(wú)人為干擾生境下紅豆杉野生種群年齡

結(jié)構(gòu)的調(diào)查結(jié)果如圖所示。回答下列問題:

96-235□

86-9531

76-85

什66-75

g56-65

蘇46—55

36-45

-1~1t~~\

50250

個(gè)體數(shù),株

(I)調(diào)查紅豆杉野生種群密度時(shí),樣方面積最合適的是400m2,理由是。由圖可知,無(wú)人為干擾生境

中紅豆杉種群年齡結(jié)構(gòu)類型為。

(2)調(diào)查發(fā)現(xiàn)人為干擾生境中,樹齡W5年幼苗的比例低于無(wú)人為干擾生境,可能的原因是。

分析表明,人為干擾生境中6~25年樹齡紅豆杉的比例比無(wú)人為干擾生境高"%可能的原因是

。選擇性采伐與紅豆杉生態(tài)位重疊度(填“高”或“低”)的部分植物,有利于

紅豆杉野生種群的自然更新。

(3)關(guān)于紅豆杉種群動(dòng)態(tài)變化及保護(hù)的說(shuō)法,下列敘述正確的是()

①選擇性采伐和放牧等會(huì)改變紅豆杉林的群落結(jié)構(gòu)和群落演替速度

②在無(wú)人為干擾生境中播撒紅豆杉種子將提高6~25年樹齡植株比例

③氣溫、干旱和火災(zāi)是影響紅豆杉種群密度的非密度制約因素

④氣候變濕潤(rùn)后可改變紅豆杉的種群結(jié)構(gòu)并增加種群數(shù)量

⑤保護(hù)紅豆杉野生種群最有效的措施是人工繁育

【答案】(1)①.紅豆杉屬于高大喬木,且是瀕危植物

②.增長(zhǎng)型

(2)①.選擇性采伐和放牧等人為干擾使部分上層喬木遭破壞,導(dǎo)致郁閉度下降,不利于幼苗的生長(zhǎng)

②.人為干擾生境下6~25

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論