急心衰的診斷和治療進展時間反復無常，鼓著翅膀飛逝

1急性心衰的診斷和治療進展2西安交通大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院馬愛群提綱：3一、急性心衰的定義及流行病學二、急性心衰的病理生理學三、引起和加速急性心衰的因素四、急性心衰的臨床分類五、急性心衰的臨床分級六、急性心力衰竭的診斷七、急性心衰的治療治療目標八、急性心衰的治療中的幾個問題九、急性心衰的藥物治療十、急性心衰基礎疾病和合并疾病的治療十一、急性心力衰竭的外科治療十二、急性心衰的機械輔助裝置和心臟移植治療一、急性心衰的定義及流行病學1定義：急性心力衰竭:是繼發(fā)于心功能異常的急性發(fā)作的癥狀和體征。

急性心力衰竭:是指由于急性發(fā)作的心功能異常而導致的以肺水腫、心源性休克為典型表現(xiàn)的臨床綜合征。發(fā)病前可以有或沒有基礎心臟病史，可以是收縮性或舒張性心衰，

起病突然或在原有慢性心衰基礎上急性加重。對于慢性心功能不全基礎上加重的急性心衰患者，若治療后癥狀穩(wěn)定，不應再稱為急性心衰。急性心衰通常危及患者的生命，必須緊急實施搶救和治療。4一、急性心衰的定義及流行病學25過去10年，美國因急性心衰至急診科就診的患者為1千萬，每年增加近2萬人。急性心衰患者中，15%～20%為首診心衰，大部分患者為原有的心衰加重。

有冠心病史者占60%，70%有高血壓，40%有糖尿病，30%有心房顫動，

20%～30%存在中重度的腎功能不全。50%的急性心衰患者的左室射血分數(shù)正常（HFpEF），這些患者多為女性，

有高血壓病史和心房顫動，就診時血壓較高。因急性心衰住院的患者住院病死率為3%，3年病死30%，5年病死率高達60%。冠心病、高血壓是老年人發(fā)生急性心衰的主要病因，而在年輕人中急性心衰

多是由擴張型心肌病、心律失常

、先天性心臟病

、瓣膜性心臟病或心肌炎引起。我國尚無流行病學資料。二、急性心衰的病理生理學16不論急性心衰綜合癥的病因是什么，其

共同的病理基礎是:1、心臟快速發(fā)生心輸出量下降；2、心臟快速發(fā)生舒張功能下降；3、各系統(tǒng)、器官的代償性改變；4、神經(jīng)體液的激活。這一惡性循環(huán)如果得不到控制，將會向慢性心衰演變和導致患者死亡。二、急性心衰的病理生理學27（一）、血流動力學障礙1、CO下降：血壓絕對或相對下降，外周

灌流不足，激活神經(jīng)體液，外周血管收縮，血流再分布，皮膚、腎臟血流減少。2、LVDP升高：肺靜脈壓升高，急性肺水腫。3、RVDP升高：體循環(huán)靜脈壓升高，水鈉潴留。二、急性心衰的病理生理學3（二）、神經(jīng)體液的激活1、交感神經(jīng)、激素的激活：交感興奮兒茶酚胺增加、RAS系統(tǒng)激活、抗利尿激素增加。一方面增加心肌收縮力，保鈉保水，有一定的代償作用，但作用過度將會帶來另一方面的嚴重后果，包括外周阻力增加、左心房壓增加、急性肺水腫、后者進一步激活交感神經(jīng)、激素系統(tǒng)，形成惡

性循環(huán)。2、BNP

和

NT-proBNP增加：無論什么原因引起的心臟收

縮和、或舒張功能不全都能促進BNP和NT-proBNP分泌增加。其有擴張血管和抗利尿等代償作用。3、前炎癥因子（proin?ammatory）和細胞因子增加：血TNF-a、IL-6、IL-4、IL-1B、interferon-r、CRP、MDA、TRX、I-CAM-1、selectin、E-selectin、sCD14、vWF、等增加，可能與激活免疫反應、心肌損傷有關。8二、急性心衰的病理生理學49（三）、肺水腫肺毛細血管內(nèi)的流體靜水壓力迅速升高，導致跨血管液體濾出增加，這是

急性心源性肺水腫的標志。間質(zhì)性肺水腫：當肺靜脈壓（肺毛細血管內(nèi)的流體靜水壓力）輕度升高到

18-25mmHg導致肺微血管周圍和支氣管微血管周圍的間質(zhì)形成間質(zhì)性肺

水腫。肺泡性肺水腫：肺靜脈壓進一步升高(>25

mmHg)，水腫液突破肺泡上皮，

涌人肺泡腔，形成肺泡性肺水腫。嚴重者紅細胞可突破肺毛細血管、肺泡上皮，涌人肺泡腔，形成粉紅色泡沫血痰。一旦肺水腫形成，一方面肺順應性下降，呼吸作功增加，加重心臟負擔，

另一方面呼吸膜增寬，影響氣體交換，導致缺氧甚至二氧化碳渚留，發(fā)生呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)：為嚴重的呼吸困難，并有滿肺的爆裂音和端坐呼吸，治療前呼吸室內(nèi)空氣情況下，血氧飽和度小于90%。二、急性心衰的病理生理學510（四）、心源性休克：心源性休克是指在糾正前負荷后的前提下，心臟的泵血功能明顯下降，引起的

組織低灌注。發(fā)生在急性心肌梗死稱為心臟泵衰竭。臨床特征是：血壓降低（收縮壓<90mmHg或平均動脈壓下降30mmHg)和/或少

尿（<0.5ml/kg/h），外周組織低灌注表現(xiàn)，有或沒有器官充血的證據(jù)。二、急性心衰的病理生理學611（五）、心-腎綜合癥心-腎綜合癥是一種進行性心-腎功能失調(diào)臨床病理生理學狀態(tài)，包括：1、伴有嚴重腎疾病的心力衰竭（心-腎衰竭）；2、慢性心力衰竭急性失代償（acute

decompensated

heart

failure, ADHF）治療期間腎功能惡化；

利尿劑抵抗是其特點。其主要機制為CO下降和腎血管收縮引起的

腎血流灌注減少、神經(jīng)內(nèi)分泌激活、生物因子等對腎的損傷及其引起的水鈉渚留。

美國一項105,388例住院心力衰竭研究表明，30%患者同時有腎功

能不全，

1945

–2005年60年期間80,098例薈萃分析顯示，Cr每增加0.5-mg/dL，死亡率增加15%

，eGFR

每減少10-mL/min

，死亡率增加7%。二、急性心衰的病理生理學712（6）、慢性心衰的急性失代償（ADHF），慢性心衰的急性失代償是指短期內(nèi)代償狀態(tài)的慢性心衰心功能急劇惡化，表現(xiàn)為急性心力衰竭、心-腎綜合癥和心肌損傷。常見誘因是藥物治療缺乏依從性、腎功能損傷、感染和心肌缺血。二、急性心衰的病理生理學813（六）、心肌收縮單位減少/功能降低：1、急性心肌壞死和/或損傷引起心肌收縮單位減少；2、心肌損傷、心肌頓抑、心肌冬眠引起心肌收縮、舒張性能降低。心肌頓抑：是由于心肌長時間缺血后所致的心肌功能失調(diào)，即使在血流恢復后，這一狀態(tài)可持續(xù)存在一段時間。心肌頓抑的程度和時間與缺血損害的嚴重程度和時間有關。心肌冬眠：是指嚴重缺血時存活的心肌功能受損，當恢復供血供氧后，冬

眠心肌可恢復功能。心肌冬眠是心肌在缺血狀態(tài)下，為減少心肌耗氧和防止心肌壞死而發(fā)生的自發(fā)保護反應。心肌冬眠和頓抑可同時存在，冬眠心肌隨血和氧的供應恢復而改善，而心肌頓抑的程度和時間與缺血損害的嚴重程度和時間有關。三、急性心衰的病因（一）慢性心衰的急性失代償；（二）急性心肌壞死和/或受傷；1、急性冠脈綜合癥(1)心肌梗死/不穩(wěn)定性心絞痛伴大范圍缺血、壞死。（2）急性心肌梗死的機械并發(fā)癥(3)右室心肌梗死2、急性爆發(fā)性心肌炎3、圍產(chǎn)期心肌?。ㄈ┘毙匝鲃恿W障礙1、急性大量瓣膜返流和/或原有瓣膜返流加重和急性左到右分流，如：心內(nèi)膜炎，如二

尖瓣和/或主動脈瓣穿孔；腱索斷裂，如二尖瓣腱索和二尖瓣乳頭肌斷裂；瓣膜撕裂，如外傷性主動脈瓣撕裂、急性心肌梗塞室間隔穿孔等。2、高血壓危象；3、重度主動脈和/或二尖瓣狹窄；4、主動脈夾層；5、心包填塞；6、急性舒張性左心衰，多見于老年高血壓患者，EF可正常。7、急性心律失常（室速、室顫、房撲或房顫，其它室上性心動過速）14三、急性心衰的促發(fā)因素15（一）藥物治療缺乏依從性（二）容量超負荷（三）感染，特別是肺炎和敗血癥（四）嚴重腦損害（五）大手術后（六）腎功能減退（七）哮喘（八）吸毒（九）酗酒（十）嗜鉻細胞瘤（十一）高輸出綜合征，如：甲亢危象、貧血、分流綜合征等（十二）急性心律失常（心動過緩、室速、室顫、房顫或房撲、或室上性心動過速）（十三）負性肌力藥物，如維拉帕米

、

地爾硫卓B-阻滯劑等（十四）非甾體類抗炎藥（十五）心肌缺血(通常無癥狀)包括心肌梗死。(十六)老年心臟急性舒張功能減退四、急性心衰的臨床分類116（一）、慢性心力衰竭急性失代償，占住院急性心衰的70%。（二）、初發(fā)急性心力衰竭，根據(jù)病因可進一步分為：1、心源性急性心衰；2、非心源性急性心衰。四、急性心衰的臨床分類21、心源性急性心衰1）、急性冠脈綜合征并發(fā)心衰：大約15%的急性冠脈綜合征患者有心衰癥狀和體征，由于左心室大面積心肌梗死導致泵功能異常、急性心肌梗死的機械并發(fā)癥，引起急性血流動力學變化，產(chǎn)生急性

肺充血，表現(xiàn)為呼吸困難和肺部羅音，臨床采用Killip分級；嚴重者伴發(fā)心原性休克。2）、急性右室心肌梗死并發(fā)右心衰竭：

急性大面積右心室梗死后出現(xiàn)低右室心輸出量不伴有頸靜脈怒張和低左室灌注壓為特征的急性肺充血。3）、急性心肌損害伴發(fā)急性心衰：急性重癥心肌炎和產(chǎn)后心肌病患者因心肌損害引起急性肺充血，嚴重者伴發(fā)心原性休克。4）、新發(fā)心臟瓣膜反流并發(fā)急性心衰：急性缺血性乳頭肌功能不全、感染性心內(nèi)膜炎伴發(fā)瓣膜腱索損害，引起急性心臟瓣膜反流伴發(fā)急性肺充血。5）、高血壓性急性心衰：血壓突然升高，輕中度血容量增加，伴發(fā)急性肺充血的癥狀和體征，通常保留左室收縮功能，治療適當預后較好。6）、急性心律失常并發(fā)急性心衰：快速型房顫或房撲、室性心動過速時引起急性肺充血，糾正心律失常能夠改善心衰。17四、急性心衰的臨床分類3182、非心源性急性心衰1）、高心排血量時急性心衰：心排血量增加伴有心率加快（甲亢危象、貧血、感染敗血癥）引起急性肺充血，外周組織溫暖。2）、急性非心源性肺水腫：藥物治療缺乏依從性、容量負荷過重、大手術后、

急性腎功能減退、吸毒、酗酒、哮喘、急性肺栓塞時，患者表現(xiàn)為嚴重呼吸窘迫、急性氣促及端坐呼吸，伴有兩肺濕啰音，未吸氧時氧飽和度<90%。五、急性心衰的臨床分級119Killip分級:

評估心肌梗死的嚴重性Forrester分級:急性心肌梗死后發(fā)生的急性心力衰竭新發(fā)的急性心力衰竭臨床心功能（NYHA）分級:更適用于慢性心力衰竭失代償20六、急性心力衰竭的診斷121臨床評估末梢循環(huán)、靜脈充盈和體溫進行系統(tǒng)的臨床評估頸總靜脈（頸外靜脈）壓：觀察右室充盈增加中心靜脈壓（CVP）升高：解釋要謹慎（可能是低右室充盈時反應出的靜脈順應性減低伴右室順應性減低）肺部聽診：羅音分布可以判斷肺水腫的程度心臟觸診和聽診：心音的性質(zhì)、心房心室奔房室奔馬律（S3和S4）和瓣膜雜音對于診斷和臨床評估很重要。心電圖（ECG）：確定心律、評估心臟的負荷狀態(tài)胸部X線和影像技術(CT，血管造影、閃爍掃描)：評估先前的心肺情況（心臟的形狀和大?。┖头纬溲b別

心力衰竭和肺部感染心臟超聲：重要的檢查工具

評估潛在急性心衰并發(fā)急性心衰病人心臟功能和結構的改變（尤其是在急性冠脈綜合征）22六、急性心力衰竭的診斷2實驗室檢查：、動脈血氣分析：、靜脈血氧測定：評估組織氧的利用情況、心室釋放B型腦鈉肽（BNP）：是對血管張力和容量負荷升高的反應BNP小于100pg/ml

，是排除心力衰竭好的陰性指標BNP濃度升高將會提示急性心衰預后其它：肺動脈導管（PAC）：輔助診斷意義

血管造影：ACS時非常重要23六、急性心力衰竭的診斷3六、急性心力衰竭的診斷424診斷要點肺水腫心源性休克BNP七、急性心衰的治療治療目標251.

改善癥狀和穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)緩解心 力衰竭的臨床表現(xiàn)；2.對治療預后有益的影響，盡量做到：靜脈內(nèi)應用血管活性藥物治療時間縮短

住院時間縮短再次住院時間間隔延長院內(nèi)死亡率和長期死亡率降低八、急性心衰的治療中的幾個問題11、一般性問題：26（1）感染：進展期的急性心衰病人易并發(fā)感染

常發(fā)生呼吸系統(tǒng)或消化系統(tǒng)感染敗血癥或革蘭陽性菌引起的院內(nèi)感染常見C反應蛋白增加及降低可能是感染的唯一征象處理：常規(guī)進行培養(yǎng)有指征時立即給予抗生素治療精確的感染控制和保持皮膚完整性的措施是必須的（2）糖尿病：急性心衰常發(fā)生高血糖

處理：停止使用常規(guī)降糖藥根據(jù)血糖監(jiān)測靜脈使用胰島素控制血糖八、急性心衰的治療中的幾個問題227（3）分解代謝狀態(tài):進展性急性心力衰竭，熱量和氮的負平衡常見腸道吸收減少是主要原因處理：適當?shù)哪c內(nèi)、腸外營養(yǎng)，維持熱量和氮平衡保證血清白蛋白水平（4）腎功衰竭：急性心衰與腎功衰竭之間互為因果，相互加重

處理：監(jiān)測腎功能治療方案應首先考慮保護腎功能2、吸氧和輔助通氣目的：

保證SaO2在正常范圍（95-100%）28措施：（1）保證氣道通暢；吸氧，但沒有證據(jù)表明增加氧氣濃度可以改

善預后氣管插管，機械通氣八、急性心衰的治療中的幾個問題3八、急性心衰的治療中的幾個問題429方法無創(chuàng)通氣：CPAP 、NIPPV 可顯著減少氣管插管

和機械通氣的應 用；氣管插管與有創(chuàng)通氣：呼吸頻率下降，伴隨高碳

酸血癥，九、急性心衰的藥物治療1301、嗎啡：早期應用有益2、抗凝劑：很少有證據(jù)支持在AHF時使用LMWH肌酐清除率低于30

ml/min時LMWH的禁用3、鈣離子拮抗劑：地爾硫卓、維拉帕米以及二氫吡啶類藥物均禁忌應用4、ACE-I：謹慎應用，48h血壓、腎功監(jiān)測穩(wěn)定者從小劑量開

始，持續(xù)6周5、血管擴張劑：九、急性心衰的藥物治療2血管擴張劑應用方法2005ESC急性心衰診斷和治療指南316、利尿劑：1）、靜脈給予袢利尿劑(呋噻米、布美他尼、32托拉塞米)；2）、噻嗪類利尿劑和螺內(nèi)酯可以與袢利尿

劑聯(lián)合應用。3）、袢利尿劑聯(lián)合應用多巴酚丁胺、多巴

胺或硝酸鹽，且比單純增加利尿劑劑量更有效，并產(chǎn)生較少的副作用。九、急性心衰的藥物治療3利尿劑抵抗：在達到水腫消

退的治療目標前，利尿劑作用減弱或消失的臨床狀態(tài)稱為利尿劑抵抗。這種抵抗與預

后不良相關。利尿劑抵抗的處理：九、急性心衰的藥物治療4337、β受體阻滯劑：急性心衰是β受體阻滯劑應用的禁忌證34但是：在急性心衰已穩(wěn)定的急性心梗病人，應早期應用β受體阻滯劑；心衰不明顯或無低血壓的急性心梗的病人，應用β受體阻滯劑可以

減少梗死面積，減少致死性心律失常的發(fā)生，并緩解疼痛；急性心衰和肺底部有啰音的病人，如果存在心肌缺血和心動過速，可以靜脈應用美托洛爾；九、急性心衰的藥物治療58、正性肌力藥：應謹慎使用臨床指征：

1）、有外周低灌注的表現(xiàn)（低血壓，腎功減退）；2）、利尿劑和血管擴張劑無效。35九、急性心衰的藥物治療636九、急性心衰的藥物治療7379、丹酚酸B鎂的應用問題作用機制：丹酚酸B鎂具有電壓依賴性調(diào)控心肌鈣通道的作用，

提高收縮期心肌細胞鈣濃度；丹酚酸B鎂具有洋地黃樣抑制Na+-K+-ATP酶活性

的強心作用。大規(guī)模臨床試驗正在設計中丹酚酸B鎂對心肌L-型鈣通道的調(diào)控作用鈣通道是許多缺血性心臟疾病治療藥物的重要作用靶點丹酚酸B鎂具有電壓依賴性調(diào)控心肌鈣通道的作用DHPPAADTZ鈣通道分子結構模式圖IC50=30

μMIC50=393

μMMLB對HP-50和-100

mV時的IC50值分別為30

μM和393μM不同電壓下，MLB均表現(xiàn)可逆的抑制鈣通道的作用A－C）MLB使用依賴性抑制鈣通道D－E）MLB表現(xiàn)減慢鈣通道快失活，加速慢失活的作用特點38V0.5,Con=

-16

mVV0.5,MLB=

-22

mVV0.5,Con=

-31

mVV0.5,MLB=

-40

mVA）

MLB對鈣通道激活動力學的影響

B）

MLB

對鈣通道失活動力學的影響C）

MLB對鈣通道失活恢復動力學的影響以強心苷為對照，觀察丹酚酸B鎂是否具有抑制

Na+/K+-ATP酶活性的作用。結果顯示丹酚酸B

鎂具有抑制

Na+/K+-ATP酶活性的作用，并且與強心苷作用強度類似。丹酚酸B鎂具有抑制Na+-K+-ATP酶活性的作用Magnesium

lithospermate

B

possesses

inhibitory

activity

onNa+,K+-ATPaseand

neuroprotectiveeffects

against

ischemicstroke1Jason

TC

TZEN2,8,

Tzyy-rong

JINN2,

Yi-ching

CHEN2,

Feng-yin

LI3,

Fu-chou

CHENG4,

Li-shian

SHI5,

Hank

KH

SHE6,Balance

CM

CHEN7,

Vic

HSIEH7,

Mu-lin

TU739丹酚酸B鎂可升高細胞中鈣離子水平以免疫熒光法觀察SH-SY5Y細胞內(nèi)鈣離子濃度。對照組為毒毛旋花苷（強心劑）。注：由于毒毛旋花苷細胞毒性強。毒毛旋花苷組細胞數(shù)量與丹酚酸B鎂組相比明顯減少。40十、急性心衰基礎疾病和合并疾病的治療1411.急性冠脈綜合征：再灌注治療（急診PCI或外科手術)：可使急性心力衰竭有效好轉(zhuǎn)或防止其發(fā)生如果不能迅速進行PCI和手術，推薦應用早期纖維蛋白溶解療法；心源性休克：冠狀動脈造影術和血管成形術應盡可能進行 充分補液、主動脈內(nèi)球囊反搏術、應用正性肌力藥物、硝酸