03-水、電解質(zhì)代謝紊亂幻燈片第一節(jié)水、鈉代謝障礙1.體液容量及分布60%細胞內(nèi)液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%第三間隙液（跨細胞液）：分布于密閉腔隙的組織間液一、正常水、鈉代謝(Disturbancesofwaterandsodiumbalance)2024/1/62024/1/62.體液的滲透壓體液中溶質(zhì)顆粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)其大小取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目半透膜:細胞膜、核膜、血管內(nèi)皮水自由通過,蛋白質(zhì)、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限,水和電解質(zhì)自由交換2024/1/6正常血漿總滲透壓＝陽離子(151)＋陰離子(139)＋非電解質(zhì)(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)mOsm/L

血漿晶體滲透壓：電解質(zhì)離子，維持細胞內(nèi)外滲透壓血漿膠體滲透壓：血漿蛋白質(zhì)分子，維持血管內(nèi)外滲透壓1.5mOsm/L

2024/1/63.水的平衡飲水1000～1300食物700～900代謝水300尿1000～1500肺350皮膚500腸道150250025002024/1/64.體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)渴感中樞下丘腦外側(cè)區(qū)ADH醛固酮心鈉素血漿晶體滲透壓的升高是渴覺中樞興奮的主要刺激粗調(diào)節(jié)：渴感細調(diào)節(jié)：激素2024/1/6ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓下丘腦滲透壓-RADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器疼痛、情緒、AgⅡADH的調(diào)節(jié)及其作用示意圖2024/1/6醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖腎臟近球細胞腎素AgⅡ腎上腺醛固酮↑腎小管Na，H2O重吸收↑有效循環(huán)血量↓低血Na+高血K+2024/1/6其他與水鈉調(diào)節(jié)有關(guān)的物質(zhì)心房肽（atriopeptin），心鈉素（心房利鈉因子atrialnatriureticpeptide，ANP）減少腎素的分泌抑制醛固酮分泌，拮抗醛固酮保鈉作用對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)利鈉利尿2024/1/6水通道蛋白（aquaporins，AQP）一組構(gòu)成水通道或與水通透有關(guān)的細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白

AQP0~92024/1/6細胞外液↓細胞外液↑細胞外液正常血鈉↓低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥（水中毒）等容量低鈉血癥血鈉↑低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）高容量性高鈉血癥（鹽中毒）等容量高鈉血癥(原發(fā)性高鈉血癥）血鈉正常血鈉正常細胞外液↓（等滲性脫水）高容量正常血鈉（水腫）正常二、水鈉代謝障礙的分類2024/1/6三、低鈉血癥（hyponatremia）1.低容量性低鈉血癥——低滲性脫水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)特點：失Na>失水;血清[Na＋]＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L2024/1/6低滲性脫水的原因和機制腎臟丟失利尿劑、腎臟疾病、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎小管酸中毒消化道丟失第三間隙積液經(jīng)皮膚丟失失液＋補水不補鈉丟失過多重要條件2024/1/6對機體的影響

ADH↓（早期）醛固酮、ADH↑

失鈉＞失水→血漿低滲→水移入細胞內(nèi)→血容量↓

無口渴感

細胞外液↓

脫水癥脈速、BP

、V萎陷循環(huán)衰竭腦細胞腫脹淡漠、嗜睡2024/1/6防治的病理生理基礎(chǔ)輕、中度補生理鹽水

(機體排水量大于排Na+量)重度補少量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)2024/1/62.高容量性低鈉血癥——水中毒（waterintoxication）原因和機制:水攝水過多＞腎排水能力：灌腸，精神性飲水腎排水↓：急性腎衰，ADH分泌過多特點：血清[Na＋]＜130mmol/L體Na+總量正常或增多，水潴留2024/1/6對機體的影響細胞外液量↑，血液稀釋細胞水腫CNS：顱內(nèi)壓↑→腦疝尿鈉減少,尿比重降低防治的病理生理基礎(chǔ)限水，利尿小劑量高滲鹽水(減輕細胞水腫)2024/1/63.等容量性低鈉血癥原因主要見于ADH分泌異常綜合癥（SIADH）特點：血清[Na＋]＜130mmol/L

血容量無明顯改變惡性腫瘤中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病結(jié)核、肺炎2024/1/6影響：輕度無明顯影響重度可引起腦細胞水腫惡心、嘔吐，抽搐、昏迷輕度限水，重度利尿也可小劑量高滲鹽水(減輕細胞水腫)防治：2024/1/6四、高鈉血癥（hypernatremia）1.低容量性高鈉血癥----高滲性脫水特點：失Na

<失水;血清[Na+]＞150mmol/L血漿滲透壓＞310mmol/L2024/1/6高滲性脫水的原因和機制水攝入不足水源斷絕喪失渴感飲水不能水丟失過多皮膚失水，大汗呼吸道蒸發(fā)腎臟失水胃腸道失液喪失低滲液食道病變中樞病變2024/1/6對機體的影響尿少比重高中樞功能障礙蛛網(wǎng)膜下腔出血失水>失Na+ECF滲透壓↑ECF量↓口渴皮膚蒸發(fā)↓脫水熱渴中樞ADH↑醛固酮↑血容量↓脈速,BP↓腎重吸收水↑細胞內(nèi)液向外轉(zhuǎn)移腦細胞脫水、皺縮腦血管撕裂2024/1/6及時補水防治的病理生理基礎(chǔ)適當補鈉2024/1/62.高容量性高鈉血癥-鹽中毒原因和機制：對機體的影響：鹽攝入過多原發(fā)性鈉潴留血壓升高細胞脫水中樞神經(jīng)功能障礙特點：血容量、血鈉均增高2024/1/63.等容量性高鈉血癥原因機制下丘腦受損→滲透壓感受器閾值↑→滲透壓調(diào)定點上移，口渴中樞和滲透壓感受器對滲透性刺激不敏感。特點：血鈉升高，血容量無明顯改變2024/1/6對機體影響腦細胞脫水CNS功能障礙細胞外液高滲顱骨與腦組織之間血管張力加大易致血管破裂2024/1/6五、水腫（edema）概念：體液在組織間隙或體腔積聚過多分類：正常血鈉性水過多水腫范圍：全身性水腫，局部性水腫病因：心性、肝性、腎性水腫等部位：腦水腫、肺水腫、喉頭水腫等水腫的發(fā)病機制：2024/1/61.血管內(nèi)外液體交換失平衡小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓25mmHg組織間靜水壓-10mmHg組織間膠滲壓15mmHg組織液生成的有效濾過壓＝有效流體靜壓-有效膠體滲透壓＝30mmHg

－10mmHg＝20mmHg淋巴管Pcap20mmHg組織液生成＞回流2024/1/6毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性↑淋巴回流障礙2024/1/62.體內(nèi)外液體交換失平衡腎小球濾過率鈉水潴留腎小球病變、有效循環(huán)血量↓因2024/1/6近曲小管重吸收鈉水心房肽分泌↓腎小球濾過分數(shù)（FF）↑遠曲小管和集合管重吸收鈉水醛固酮分泌↑抗利尿激素分泌↑2024/1/6水腫的特點及對機體的影響水腫液的性狀——漏出液滲出液水腫皮膚特點——凹陷性水腫（顯性水腫）隱性水腫水腫分布特點——重力效應(yīng)組織結(jié)構(gòu)特點局部血液動力學(xué)水腫的特點水腫器官的體積增大，重量也增加，包膜被牽引而緊張發(fā)亮2024/1/6有利的一面——稀釋毒素，運送抗體不利的影響——細胞營養(yǎng)障礙組織器官功能影響水腫對機體的影響2024/1/62024/1/6第二節(jié)鉀代謝障礙一、正常鉀代謝細胞內(nèi)鉀90%經(jīng)腎排出食物中鉀血鉀

少量由汗液、糞便排出血鉀：3.5~5.5mmol/L體內(nèi)鉀：50~55mmol/kg食物中鉀:50~200mmol/L細胞內(nèi)90%（140～160）細胞外液1.4%（3.5～5.5）2024/1/6鉀平衡調(diào)節(jié)(1)跨細胞轉(zhuǎn)移泵-漏機制(Pump-leak)胰島素兒茶酚胺β-R細胞外高K＋堿中毒兒茶酚胺α-R

細胞外低K＋酸中毒細胞外滲透壓高運動2024/1/6（2）鉀的腎臟調(diào)節(jié)腎小球：濾過近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90～95%）遠曲小管和集合管：調(diào)節(jié)鉀排泄分泌鉀主細胞血鉀血鈉NaKKNa閏細胞KHHK重吸收HK管周液小管腔Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學(xué)梯度醛固酮排鉀K+e增加排鉀堿中毒排鉀原尿流速加快排鉀2024/1/6鉀的生理功能1維持新陳代謝2保持細胞靜息膜電位3調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡2024/1/6二、低鉀血癥（hypokalemia）1、原因機制血清鉀＜3.5mmol/L家族性常染色體顯性遺傳，肌細胞膜電壓依賴鈣通道的基因位點突變，鈣內(nèi)流受阻攝入不足跨細胞轉(zhuǎn)移丟失過多厭食、減肥、饑餓、進食不能藥物：腎上腺素、胰島素等毒物：鋇劑、棉籽油（酚）等堿中毒：離子交換周期性麻痹：2024/1/6鉀丟失過多：低鉀主要原因消化道丟K+是嬰幼兒引起低鉀血癥的最常見的病因（2）經(jīng)皮膚失鉀:大量汗液丟失（1）經(jīng)胃、腸道失鉀:嘔吐、胃腸引流、腹瀉（3）腎臟丟失腎丟K+是成年人引起低鉀血癥的最常見的病因。■腎小管遠端流速增大引起的腎失鉀過多■醛固酮、糖皮質(zhì)激素過多■腎小管內(nèi)跨膜電位負值增大引起的失鉀2024/1/62、低鉀對機體的影響（1）細胞膜電位改變KiKe－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋11Em≈Ek＝59.5log-Em[K+]e[K+]i（2）細胞膜離子通透性改變心肌細胞膜對k+通透性骨骼肌、胃腸平滑肌

Ca2+通透性↑

Na+通透性與膜電位改變有關(guān)2024/1/6血[K+]↓→膜對K+

通透性↓→K+外流↓→靜息膜電位↓

↓

0期Na+內(nèi)流↓↓

0期除極化↓自動除極化↑↓

收縮性↑→興奮性↑→傳導(dǎo)性↓自律性↑心肌生理特性改變2期Ca2+

內(nèi)流↑對Ca2+內(nèi)流抑制↓2024/1/6低鉀血癥時心電圖的改變QRS波：增寬，幅小ST段：壓低，縮短T波：增寬，低平U波：明顯增高2024/1/6低鉀心電圖的改變2024/1/6低鉀心功能的改變心律失常、對洋地黃類藥物敏感性↑骨骼肌：超極化阻滯，產(chǎn)生肌無力，甚至麻痹；

血鉀低于2.5mmol／L，糖原合成↓，肌肉運動時不能從細胞釋出足夠的鉀，以致發(fā)生缺血缺氧而引起肌痙攣、缺血性壞死和橫紋肌溶解低鉀引起的其它改變2024/1/6胃腸平滑肌：胃腸運動↓，麻痹性腸梗阻腎損害：腎小管上皮腫脹、增生，尿濃縮障礙酸堿平衡紊亂：易誘發(fā)代謝性堿中毒2024/1/6溶血等三、高鉀血癥（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L原因機制排出減少分布異常攝入過多假性高鉀血癥腎臟酸中毒、高血糖藥物、遺傳性周期性麻痹腎衰，出血、休克--GFR↓醛固酮↓----泌鉀↓醫(yī)源性靜脈輸鉀2024/1/6

興奮性先↑后↓高鉀血癥對機體的影響對心肌

興奮性↓（輕度時↑）傳導(dǎo)性↓自律性↓收縮性↓ECGT波高聳,QRS波增寬,P波R波壓低，P-R間期延長對骨骼肌心功能心律失常，心臟停搏2024/1/6防治原則低鉀血癥1)口服補鉀2)靜脈補鉀要慢、濃度要低3)嚴重缺鉀，補鉀過程要長高鉀血癥1)對抗高鉀的心肌毒性：注Na+、Ca2+溶液2)促K+移入細胞：胰島素、葡萄糖3)加速排鉀：血透、腹透2024/1/6第三節(jié)鎂代謝障礙概述鎂的正常代謝鎂的生理功能低鎂血癥原因與機制對機體的影響高鎂血癥（自學(xué)）2024/1/6一、概述鎂的正常代謝食物鎂血清(Mg++)0.75-1.25mmol/L骨(60%)其它組織(結(jié)合)(38%)95%重吸收腎尿鎂(5%)甲狀腺素醛固酮(－)VitDPTH甲狀腺素+糞鎂（65%）綠葉蔬菜、谷、蛋魚肉240mg/日VitDPTH降鈣素+2024/1/6鎂的生理功能調(diào)節(jié)細胞代謝——是多種酶的輔因子或激動劑維持可興奮細胞的興奮性——抑制神經(jīng)、肌肉的興奮維持細胞遺傳的穩(wěn)定性——是DNA、RNA相關(guān)酶系的主要輔因子和調(diào)節(jié)者，可維持細胞膜完整性，調(diào)節(jié)細胞增殖、分化和凋亡2024/1/6消化道排鎂↑：吐、瀉、引流腎排鎂↑:(1)利尿劑、腎疾患(2)高血鈣、甲狀旁腺功能↓、醛固酮↑(3)慢性酒精中毒、糖尿病酮癥酸中毒(4)甲亢，藥物---洋地黃、慶大等大汗，血透析二、低鎂血癥（hypomagnesemia)血清Mg2+＜0.75mmol/L原因機制攝入↓排出↑分布異常其他肝硬化、心衰→高醛固酮血癥→細胞內(nèi)低鎂低鉀血癥胰島素使鎂進入細胞2024/1/6對神經(jīng)-肌肉的影響

AchCa++Ca++Mg++低鎂血癥對機體的影響抑制Ca++進入前膜↓抑制終板膜對Ach敏感性↓抑制中樞興奮性↓引起能量代謝障礙Mg++↓興奮性2024/1/6對心血管影響4期除極↑自律性↑心律失常血管興奮性↑低鎂高血壓低鎂有效不應(yīng)期

Ca2+Na+

進入加快冠心病離子泵失靈內(nèi)皮功能紊亂心肌代謝障礙2024/1/6能導(dǎo)致低鈣、低鉀腺苷環(huán)化酶↓低鎂PTH↓低鈣血癥鉀泵活性↓低鎂尿鉀↑低鉀血癥2024/1/6第四節(jié)鈣、磷代謝障礙概述鈣磷的正常代謝鈣磷的生理功能（自學(xué)）鈣磷平衡的調(diào)節(jié)低鈣血癥高鈣血癥（自學(xué)）低磷血癥高磷血癥（自學(xué)）2024/1/6鈣磷的正常代謝鈣的正常代謝食物鈣腸吸收

影響因素

血清鈣（2.25-2.75mmol/L）蛋白結(jié)合有機酸結(jié)合[Ca++]≈1/2骨(99%)其它組織(結(jié)合)(1%)[Ca++]0.1mmol/L糞鈣80%尿鈣(20%)隨血鈣調(diào)節(jié)2024/1/6鈣磷的正常代謝食物磷腸吸收

VitD促進

血清磷（0.8~1.3mmol/L）血[Ca]×[P]＝3500~4000mg/L骨(90%)其它組織(結(jié)合)(1%)糞磷30%尿磷(70%)隨血磷調(diào)節(jié)磷的正常代謝2024/1/6鈣、磷代謝的調(diào)節(jié)骨:促進骨鹽溶解,骨鈣動員1.PTH腎:促遠曲小管重吸收鈣,抑制近曲小管重吸收磷腸:促VitD活化,間接促腸鈣吸收

腸:促鈣、磷吸收2.VitD骨:促進溶骨,使血鈣↑腎:促腎小管對鈣、磷重吸收