兒科高級生命支持重慶醫(yī)科大學(xué)兒童醫(yī)院急診科匡鳳梧PEDIATRICADVANCEDLIFESUPPORT〔PALS〕CARDIOPULMONARYRESUSCITATION12兒科高級生命支持PALS內(nèi)容：心臟停跳前、停跳中和復(fù)蘇后處理重點：防止心臟停跳，早期發(fā)現(xiàn)和處理心肺功能失代償-停跳。持續(xù)BLS根底上使用胸外按壓設(shè)備或開胸按壓。10分鐘以后除顫非常困難，模糊BLS和PALS使用特殊輔助設(shè)備和技術(shù)建立和維持有效氧合、通氣〔面罩/鼻導(dǎo)管用氧口咽通氣道喉罩皮囊-面罩氣管內(nèi)插管〕。呼吸監(jiān)測：脈氧飽和度，EtCO2，判斷氣管導(dǎo)管位置。臨床和ECG監(jiān)測發(fā)現(xiàn)心律紊亂類型，并作相應(yīng)治療。建立和維持血管通道和灌注，ECMO。發(fā)現(xiàn)和處理導(dǎo)致心跳呼吸停止的可逆性原因(治療創(chuàng)傷、休克、呼吸衰竭和其他停跳前的疾病)。3呼吸衰竭4人工氣道口咽通氣道鼻咽通氣道食道喉氣管導(dǎo)管氣管內(nèi)插管復(fù)蘇器〔皮囊〕通氣機械通氣5鼻咽通氣道將氣管導(dǎo)管剪作鼻咽通氣道6各種口咽通氣道GuedelOralAirwayOralBite-BlockBermanOralAirway7食道喉氣管插管導(dǎo)管Esophageal-Tracheal2-LumenAirway

Combitube8氣管內(nèi)導(dǎo)管Age kg ETT Length(lip)Newborn 3.5 3.5 93mos 6.0 3.5 101yr 10 4.0 112yrs 12 4.5 12

Children>2years:ETTsize: Age/4+4ETTdepth(lip): Age/2+129喉鏡10LightedStyletTrachlight–Wand光導(dǎo)桿11氣管內(nèi)插管指征中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常不能維持有效通氣功能性或解剖性氣道梗阻呼吸功過度增加致呼吸肌乏力需高PIP和高PEEP維持有效肺泡通氣氣道保護反射喪失需用鎮(zhèn)靜劑或肌松劑進行檢查和控制通氣12氣管內(nèi)插管方法〔直葉片〕直葉片壓住會厭嬰兒由于會厭卷曲最好用直葉片13氣管內(nèi)插管方法〔彎葉片〕年長兒會厭較硬用彎葉片葉片置于舌根部會厭前溝內(nèi)14復(fù)蘇囊

Bagging15BMV3C皮囊面罩使用方法16單人操作雙人操作皮囊面罩使用方法17SellickManeuver:PressureoverCricoidcartilage18Bag(forneonateandchild>500ml)withreserviorDeliverhighFiO219DeliverlowFiO2FiO2unpredictableBag(forneonateandchild>500ml)withoutreserviorO2空氣O2Bag-maskVentilation20PALS休克的判斷標(biāo)準(zhǔn)休克是向組織提供的血流和營養(yǎng)素缺乏，不能滿足組織代謝需要為特征的臨床狀態(tài)。休克時血壓和CO可以降低，正?；蛟黾?。隨病情進展，休克可從代償性休克開展成時代償性休克〔組織灌注缺乏和低血壓〕PALS低血壓判斷標(biāo)準(zhǔn)足月兒〔0~28天〕：SBP<60mmHg1月~12月：SBP<70mmHg1歲~10歲：SBP<70+2x年齡(歲)mmHg>10歲：SBP<90mmHg21循環(huán)支持〔Circulation〕建立靜脈通道〔Intravenousaccess，IV〕建立骨髓輸液通道〔Intraosseousaccess，IO〕如未建立IV可用骨髓內(nèi)輸液擴容〔Volumeexpansion〕大多數(shù)危重病兒存在低血容量，需要擴容開始復(fù)蘇時用NS或乳林格液，防止誤用糖水。不用糖水作液體復(fù)蘇，只有在證實為低血糖后才輸糖水。成人低血容量性休克和腦外傷用高滲鹽水，小兒未推薦。嚴(yán)重出血輸入40~60ml/kg仍休克時輸血。22骨髓輸液用藥通道骨骼：永不萎陷的靜脈海綿狀靜脈竇-中央管滋養(yǎng)靜脈-血液循環(huán)穿刺部位：脛骨粗隆內(nèi)下方1~1.5cm垂直或呈60°角刺入脛骨干成功那么有空陷感；回抽有骨髓本卷須知先推注10~15mlNS以保持通暢穿刺時應(yīng)避開骺板嚴(yán)格無菌操作，防止感染23骨髓輸液用藥通道首次19世紀(jì)20年代歐洲19世紀(jì)30年代北美19世紀(jì)40年代80年代重新重視1988年美國心臟病學(xué)會〔AHA〕主張<6歲使用2000年AHA規(guī)定靜脈穿刺3次失敗，或超過90秒即作骨髓輸液>6歲乃至成人均可用24Lomalinda2001年1月~2003年3月院前轉(zhuǎn)運47/1782例作骨髓輸液58次年齡3周~14歲〔平均2.2歲〕<1歲23例，<6月15例體重2.1~60kg平均維持時間5.2h(10’~36h)多<12h首次成功率78%,8例作二次以上(6個<1歲)平均1.2次/人(1~4次)僅1例未成功95%是標(biāo)準(zhǔn)位置,5%股骨7/58(12%合并局部水腫、浸潤〕骨髓輸液用藥通道25藥物用藥目的促進自主心博恢復(fù)改善有效循環(huán)提高心、腦灌注壓增加心腦血流量減輕酸血癥使血管活性藥物能充分發(fā)揮作用提高室顫閾值26OXYGEN所有危重病人和創(chuàng)傷病人伴呼吸不好、休克時因肺氣體交換不好或心輸出量缺乏導(dǎo)致組織缺氧，因此這類病人均應(yīng)盡快給氧。口對口人工呼吸提供的氧濃度最多能達16~17%，肺泡最高氧分壓只能到達80mmHg。最正確胸外按壓均不能達正常CO。僅達正常CO的25%。通氣/血流失衡，肺內(nèi)分流。低血流和低氧合將導(dǎo)致代酸和器官衰竭。心肺驟停/心肺功能不良病人，血氧分壓高亦應(yīng)給氧給濕化加溫的氧，并有足夠的流量。27氣管內(nèi)給藥機理支氣管靜脈是全身最短的靜脈血回心途徑0.1~0.6μm微粒可經(jīng)肺泡微小氣管粘膜吸收藥物腎上腺素、阿托品、利多卡因、納絡(luò)酮離子化藥物〔氯化鈣、碳酸氫鈉〕及油劑不可用劑量大腎上腺素用1：1,000，0.1mg/kgNS稀釋利多卡因用蒸餾水總量成人<10ml，嬰兒<5ml液量過多：窒息、稀釋外表活性物質(zhì)28心內(nèi)注射心內(nèi)注射缺點停止心臟按壓影響復(fù)蘇效果注入心臟形成病理興奮灶，易致室顫、心律紊亂損傷胸膜發(fā)生氣胸損傷冠狀動脈引起心包填塞29大劑量小劑量β2興奮β1興奮α受體興奮心率增快心肌收縮力增強擴張周圍血管BV阻力增加血壓上升增加心腦供血腎上腺素復(fù)蘇首選藥30腎上腺素(EP)臨床藥理半衰期2分鐘。在肝內(nèi)和組織內(nèi)被單胺氧化酶代謝，少量從尿和乳汁中排出。心臟驟停時的藥代動力學(xué)尚不清楚。低劑量〔0.05~0.2ug/kg.min〕興奮受體，具正性肌力、正性頻率、擴張血管作用。高劑量〔0.5~2.0ug/kg.min〕興奮血管受體為主，增加血管阻力，升高血壓。31心肺復(fù)蘇時腎上腺素(EP)劑量SDE來源于手術(shù)室1mg/kg心內(nèi)注射。1980年代一系列動物試驗的劑量療效反響證實EP在0.045~0.2mg/kg時最好。大劑量改善血動學(xué)和復(fù)蘇成功率較好，尤其停搏時間長。我國9大城市4組結(jié)論：HDE0.07~0.2mg/kg增加了自發(fā)循環(huán)率，存活率無差異。氣管內(nèi)給藥應(yīng)為靜脈給藥的2~2.5倍。32HDE與SDE比較

蔣健:世紀(jì)之交心肺復(fù)蘇回憶與展望世界醫(yī)學(xué)雜志2000,4(11):4住院率成活出院評價9462例隨機研究SDE23.4%3.0%0.01~0.02mg/kgHDE26.1%P<0.012.9%P=0.730.1~0.2mg/kg復(fù)蘇后高腎上腺素狀態(tài)致心功不全、心律失常、肺內(nèi)分流、腦毒性、增加死亡率結(jié)論：HD不能改善長期生存及神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后33腎上腺素〔小兒用法〕常規(guī)劑量：呼吸心跳未完全停止但已到達CPCR標(biāo)準(zhǔn)者首次IV或IO：濃度1：10,000，劑量0.1ml/kg，首次氣管內(nèi)滴入：0.1mg/kg〔濃度1：1,000〕。大劑量高濃度〔不推薦〕3分～5分無效重復(fù)遞增劑量〔0.1~0.2mg/kg〕和高濃度〔1:1,000〕。HDE(0.1-0.2mg/kg)和高濃度(1:1,000)呼吸心跳完全停止或停止時間不詳者首次可用。34腎上腺素持續(xù)靜脈輸注2~3次標(biāo)準(zhǔn)劑量無效可持續(xù)靜點達20μg/〔kg.min〕直到心跳恢復(fù)，改為0.1~2μg/〔kg.min〕自主循環(huán)恢復(fù)后心動過緩、低血壓、低灌注狀態(tài)循環(huán)功能不全于擴容后無改善頑固性心動過緩阿托品無效：0.1~0.2μg/〔kg.min〕個體差異大，應(yīng)根據(jù)BP調(diào)節(jié)劑量舒張壓＞20mmHg用常規(guī)量舒張壓＜20mmHg用大劑量35應(yīng)用腎上腺素時應(yīng)注意最好經(jīng)中心靜脈或身體上部靜脈輸入。酸性環(huán)境下〔pH7.0~7.2〕效應(yīng)減弱，鹼性環(huán)境可使藥物滅活，不可與堿性液在同一管道輸注。反復(fù)使用腎上腺素和較大劑量腎上腺素>0.5g/kg.min可產(chǎn)生復(fù)蘇后高腎上腺素能狀態(tài)可產(chǎn)生心動過速、高血壓、心律失常(室性異位心律)、心肌壞死、全身血管廣泛收縮，特別是腎血流減少。腎上腺素局部滲出可致組織壞死。36阿托品藥理作用：膽堿酯酶拮抗劑，副交感阻滯劑?！裥┝繒r減慢房室傳導(dǎo)和減慢心率，可能系刺激迷走神經(jīng)核。●劑量加大時降低迷走興奮性，0.04mg/kg能完全阻斷迷走張力。增加竇房結(jié)和心房起搏頻率，加速房室節(jié)傳導(dǎo)。●半衰期：3.5±1.5小時。適應(yīng)癥●導(dǎo)致低血壓和低灌注的心動過緩?！穹渴医Y(jié)以上的房室傳導(dǎo)阻滯伴室率緩慢?！耦A(yù)防和治療氣管插管時刺激迷走神經(jīng)所致的心動過緩?！裥呐K復(fù)跳后出現(xiàn)心動過緩。心臟停跳和電機械別離是否有效尚不清楚。37阿托品劑量：0.01mg~0.03mg/kg.次，最大0.1mg/kg

嬰兒最大1mg/次，年長兒＜2mg/次。途徑：經(jīng)靜脈、骨髓和氣管內(nèi)給藥。經(jīng)氣管內(nèi)給藥劑量較經(jīng)靜脈大2~3倍38鈣劑為心肌興奮－收縮偶聯(lián)所必須以往認(rèn)為Ca2+和K+有拮抗作用，降低高K＋對心肌的抑制，提高心肌張力和興奮性。1984年后發(fā)現(xiàn)，Ca

可使室顫變得更不易糾正，增加死亡率。缺血缺氧時鈣泵鈉泵失活，細胞外鈣入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)鈣超載，增高PGE和IL-2，激活Pt，微循環(huán)障礙和細胞不可逆破壞，血管痙攣，復(fù)蘇后延遲性低灌流。39鈣劑目前已不作為復(fù)蘇常規(guī)用藥。使用指征：低鈣血癥、高鉀血癥、低鎂血癥和鈣通道阻滯劑中毒。使用方法：●葡萄糖酸鈣100~200mg/kg〔即10%葡萄糖酸鈣1~2ml/kg，最大劑量2.0g/次?！衤然}20~50mg/kg〔即10%氯化鈣0.2ml~0.5ml/kg，最大劑量1.0g/次?！窠o藥速度＜100mg/min，防止心動過緩40氨力農(nóng)〔Amrinone〕●合成的吡啶類衍生物，是磷酸二酯酶III抑制劑，具有正性肌力和擴血管作用。改善前負荷的效應(yīng)較兒茶酚胺類藥更加明顯對血流動力學(xué)的改善與多巴酚丁胺相似新一代產(chǎn)品有米力農(nóng)和依諾昔農(nóng)。●正性肌力作用：加強心肌收縮力增加心輸出量不增加心肌耗氧●擴血管作用：降低肺動脈壓

擴張周圍血管、不降低血壓41氨力農(nóng)藥代動力學(xué)及適應(yīng)癥●IV后2min生效，10min達頂峰，持續(xù)60~90min●血漿蛋白結(jié)合率20~40%●半衰期4小時●大局部以原形從腎臟排泄●有效血濃度3ug/L●適應(yīng)癥：標(biāo)準(zhǔn)治療反響不佳的嚴(yán)重心衰和心源性休克。兒茶酚胺反響差及快速心律失常?！窠砂Y：瓣膜阻塞性疾病。42氨力農(nóng)臨床應(yīng)用●ＬＤ：0.5~1mg/kgIV推，30min內(nèi)可再給沖擊量●ＭＤ：5~15ug/kg.min靜滴7~10d，2~4mg/kg/d，

分2~4次口服●與多巴酚丁胺合用增加正性肌力作用●副作用：本藥使心肌中cAMP增加，可誘發(fā)室性心律失常，注射過快時AV結(jié)不應(yīng)期縮短，AV傳導(dǎo)速度加快，可致心律失常及低血壓。與利尿劑合用時注意低血鉀。可致肝功能損害、血小板減少等，臨床已少用。43米力農(nóng)〔Mirinone〕●作用機理同氨力農(nóng)，擴張周圍血管、降低肺動脈壓和強心作用比氨力農(nóng)強20倍●半衰期4小時，大局部以原形從腎臟排泄●有效血濃度3mg/L?！瘢蹋模?5~50ug/kg緩慢推注10分鐘以上●ＭＤ：0.25~1.5ug/kg.minIV，維持24~48h或停藥16h后1mg/kg/d，分3~4次口服●對CHD術(shù)后低心排、腎上腺素沖動劑和地高辛不耐受者0.3g/kg.min?？扇〉脻M意效果?！衤孕牧λソ卟∪碎L期應(yīng)用可導(dǎo)致死亡。44異丙基腎上腺素單純β受體興奮劑增加心肌收縮力加速房室傳導(dǎo)，增加心率降低外周血管阻力45異丙基腎上腺素適應(yīng)癥阿托品治療無效的完全性房室傳導(dǎo)阻滯尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。輸注速度0.01-1g/kg.min，尖端扭轉(zhuǎn)室速非常危急時可靜推注0.1~0.3mg/次。直接升壓效果差，對改善冠狀動脈灌注不利，且增加心肌耗氧，不用于CPR。46危重癥與輸葡萄糖葡萄糖很少被認(rèn)為也是會有害的藥物生病后就必輸糖水是錯誤CPCR后伴高血糖的病人預(yù)后極差而高糖血癥常被忽略。471877ClaudeBernard首次報道應(yīng)激性高血糖“應(yīng)激性糖尿病〞〔Stressdiabetes〕“損傷性糖尿病〞〔Diabetesofinjury〕胰島素拮抗〔Insulinresistance,IR〕因而臨床上出現(xiàn)一個及不相稱的現(xiàn)象高血糖、高胰島素血癥危重癥與高血糖48危重癥與高血糖原因升血糖素分泌增加：突發(fā)強烈刺激致兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、胰高糖素等分解代謝激素分泌增多，直接刺激糖原分解、糖原異生增加，還通過不同途徑拮抗胰島素的生物效應(yīng)。胰島素抵抗：胰島素受體數(shù)目及受體最大特異結(jié)合率降低，致高血糖和高糖性高滲血癥?？焖佥斕牵浩咸烟谴x速度為5~10mg/kg.min，輸糖速度過快，機體不能代謝過多的葡萄糖而致高血糖。49DrugTreatmentandDefibrillation

ManagementofasystoleVentilatewithhighconcentrationofoxygen

intubate,IVorIOaccessEpinephrine(1：10,000)0.1ml(0.01mg)/kgIV/IO

considerIVfluidsandalkolisingagents

repeatevery3~5minCPR,withincreasingEPdose50DefibrillationManagementofVFPrecordialthump(witnessedonly)

DCshock(2j/kg)DCshock(2-4j/kg)DCshock(4j/kg)

IntubateventilatewithhighconcentrationoxygenEpinephrine0.01mg/kgIV/IO/IT(1:1,0000.1mg/kg)

DCshock(4j/kg)DCshock(4j/kg)DCshock(4j/kg)

Alkalisingagentsandantiarrhythmics

1minCPR,Hypothermia?Drugs?electrolytesimbalance?

DCshock(4j/kg)DCshock(4j/kg)DCshock(4j/kg)

51新生兒復(fù)蘇溫度:防止熱量喪失,防止高溫刺激:防止過度拍打刺激按壓/通氣：3：1共計120次/min腎上腺素：0.1~0.3ml/kg〔1：10,000〕52心臟停博和血流動力學(xué)改變的潛在可逆因素5H低血容量〔Hypovolemia〕缺氧〔Hypoxia〕酸中毒〔Hydrogenion〕高/低血鉀〔Hyper-Hypokalemia〕低溫〔Hypothermia〕5T藥物過量〔Tablets〕心包填塞〔Tamponadecardiac〕張力氣胸〔Tensionpneumothorax〕肺栓塞〔Thrombosispulmonary〕急性冠脈綜合征〔Thrombosiscoronary〕53保持正常通氣，而非過度通氣測體溫治療高體溫不積極處理低體溫(T34℃)處理缺血后心肌功能低下維持正常血糖水平復(fù)蘇后改善神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后的措施54小兒CPCR成功的標(biāo)準(zhǔn)心肺功能恢復(fù)至病前水平無驚厥無喂養(yǎng)困難無肢體運動障礙語言表達正常智力無障礙55存在問題總存活率在10%以下神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥多存活者＞50%可合并器官、細胞急性損傷約30%留下永久性中樞神經(jīng)系統(tǒng)傷殘院外復(fù)蘇的存活率明顯低于院內(nèi)復(fù)蘇者少有目擊者接受過根本生命支持的培訓(xùn)復(fù)蘇用藥方面的研究尚無重大突破56CPR院前搶救成功率香港廣華醫(yī)院1990.6–1992.113%(7/263)從接到現(xiàn)場急救病人平均時間13’德國波恩地區(qū)：無目擊7