冠狀動脈慢性完全閉塞病變側(cè)支進(jìn)展研究側(cè)支的病理學(xué)和分類目錄側(cè)支的形成與消退機制目錄側(cè)支功能的評估及臨床意義側(cè)支的定義與流行病學(xué)什么是側(cè)支側(cè)支的定義側(cè)支的形成機制2側(cè)支的病理變化側(cè)支是可以將供體血管的血流運送至完全閉塞受體血管所支配區(qū)域的動脈間的連接。預(yù)先存在的側(cè)支能進(jìn)行重構(gòu)以延緩心肌損傷，新側(cè)支通過動脈生成和血管新生形成。CTO病變斑塊成分隨時間改變，從脂質(zhì)沉積、壞死核心到纖維鈣化和膠原蛋白。約20%的CAD患者可觀察到冠狀動脈造影中可見到成熟側(cè)支和無血栓或染色的近端纖維帽。側(cè)支存在提示心肌缺血可能,增加再通難度和失敗率。CTO病變的流行病學(xué)CTO病變的流行病學(xué)CTO病變的預(yù)后影響血運重建的臨床意義約20%的約20%的CAD患者可觀察到CTO病變。CTOCTO病變增加心肌梗死及心力衰竭風(fēng)險。血運重建可緩解心絞痛、增強左心室功能。血運重建可緩解心絞痛、增強左心室功能。側(cè)支的病理學(xué)和分類側(cè)支的病理變化改變，從脂質(zhì)沉積、壞死核心為主轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維鈣化和膠原蛋白為主。2側(cè)支形成包括動脈生成和血管新生兩種機制，與炎癥反3血運重建后，微血管調(diào)節(jié)導(dǎo)致冠狀動脈小血管張力增加,側(cè)支血管阻力增加而逐漸消退。不同類型側(cè)支側(cè)支的病理學(xué)CTO病變斑塊成分隨時間改變,由脂質(zhì)沉積、壞死核心為主轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維鈣化和膠原蛋側(cè)支的分類側(cè)支可分為對側(cè)支、同側(cè)支、橋支、間隔支和非間隔支,各有不同起源和特點。側(cè)支血流的評估使用速度衍生的側(cè)支血流指數(shù)(CFIP)等指標(biāo)評估側(cè)支功能,反映心肌灌注。斑塊成分轉(zhuǎn)變隨時間從脂質(zhì)沉積、壞死核心到纖維鈣化。鈣化表明斑塊由“軟”變“硬”,增加手術(shù)難度。炎癥反應(yīng)減弱，病變趨于穩(wěn)定但血流受限。側(cè)支的形成與消退機制預(yù)先存在的側(cè)支側(cè)支的預(yù)先存在側(cè)支對心肌的保護作用側(cè)支的預(yù)先存在良好側(cè)支可降低CTO病變患者的良好側(cè)支可降低CTO病變患者的心梗及心衰發(fā)生率。在的側(cè)支。側(cè)支的功能休眠狀態(tài)預(yù)先存在的側(cè)支可在血管閉塞時重構(gòu)并延緩心肌損傷。新側(cè)支的生成新側(cè)支通過動脈生成和血管新生兩種方式形成。動脈生成是預(yù)先存在的微動脈繼續(xù)生長、重構(gòu)和擴張的血管新生是在缺氧誘導(dǎo)因子1-a(HIF1-a)誘導(dǎo)下重新生長出新的毛細(xì)血管o側(cè)支的自然消退血運重建后微血管調(diào)節(jié)使阻力增加。血運重建導(dǎo)致依賴側(cè)支的心肌灌注減少。血流恢復(fù)正常后，側(cè)支血管逐步退化。側(cè)支功能的評估及臨床意義血流儲備指標(biāo)應(yīng)用心肌缺血風(fēng)險。FFR減小表示供血減少，評估冠狀動脈狹窄。冠脈造影評估方法CAG是評估CAG是評估CTO病變的金