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文檔簡介
關(guān)于糖類代謝二糖酵解
糖的生理功能
1、結(jié)構(gòu)物質(zhì)
2、能量物質(zhì)
3、為其它物質(zhì)合成提供碳骨架
4、功能物質(zhì)
第2頁,共74頁,2024年2月25日,星期天來源
淀粉(糖原)1、從食物中獲取纖維素(反芻動物)
2、體內(nèi)糖異生(由非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化)第3頁,共74頁,2024年2月25日,星期天糖類物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)(細(xì)胞內(nèi))的途徑:腸腔(多糖、寡糖及二糖分解為單糖)--------腸粘膜細(xì)胞------腸壁毛細(xì)血管--------肝靜脈-------肝------血液(血糖)---組織第4頁,共74頁,2024年2月25日,星期天
糖的轉(zhuǎn)運(yùn)血液中的糖主要是葡萄糖,稱為血糖。血糖含量是體內(nèi)糖代謝的一項(xiàng)重要指標(biāo)血糖濃度80-120mg/100ml正常血糖濃度>160mg/100ml高血糖血糖濃度<70mg/100ml低血糖受很多激素調(diào)節(jié),范圍恒定第5頁,共74頁,2024年2月25日,星期天
氧化分解CO2,H2O,ATP
血糖合成糖原轉(zhuǎn)化脂肪酸、氨基酸等第6頁,共74頁,2024年2月25日,星期天糖代謝概況多糖和低聚糖的酶促降解1.胞外降解(水解過程)細(xì)胞外多糖和低聚糖胞外水解酶2.胞內(nèi)降解(磷酸分解)細(xì)胞內(nèi)儲備的糖原或淀粉磷酸化酶活化、水解轉(zhuǎn)移酶去分枝酶斷支鏈磷酸酶活化、水解單糖主要是葡萄糖(淀粉酶、寡糖酶)第7頁,共74頁,2024年2月25日,星期天總論丙酮酸葡萄糖“糖酵解”不需氧“磷酸戊糖途徑”需氧有氧情況缺氧情況好氧生物厭氧生物“三羧酸循環(huán)”“乙醛酸循環(huán)”
CO2+H2O“乳酸發(fā)酵”乳酸“乳酸發(fā)酵”、“乙醇發(fā)酵”乳酸或乙醇
CO2+H2O重點(diǎn)第8頁,共74頁,2024年2月25日,星期天有氧呼吸
糖在有氧存在下分解為CO2
、水和放出能量無氧呼吸糖的無氧分解過程
酵解、發(fā)酵第9頁,共74頁,2024年2月25日,星期天糖酵解(Glycolysis)——EMP途徑無氧條件下,1葡萄糖分解產(chǎn)生2丙酮酸,并伴隨ATP生成的過程。位置:細(xì)胞質(zhì)細(xì)胞質(zhì)
G
→
2丙酮酸+2NADH+2ATP丙酮酸第10頁,共74頁,2024年2月25日,星期天一、糖酵解的研究歷史解釋發(fā)酵現(xiàn)象的人1854-1864
LouisPaster
發(fā)酵是由微生物引起的第11頁,共74頁,2024年2月25日,星期天發(fā)現(xiàn)酵解本質(zhì)的人1897榨酵母汁蔗糖
HansBuchner和EduardBuchner
發(fā)酵并不需要整個完整細(xì)胞參與直到1935年終于闡明了從葡萄糖(6碳)轉(zhuǎn)變其中乳酸(3碳)或酒精(2碳)經(jīng)歷的12個中間步驟。第12頁,共74頁,2024年2月25日,星期天與酵解有關(guān)的物質(zhì):(1)磷酸(磷酸酯)
PP1,6-二磷酸果糖③活化第13頁,共74頁,2024年2月25日,星期天6-磷酸葡萄糖PG葡萄糖①活化P②異構(gòu)6-磷酸果糖第14頁,共74頁,2024年2月25日,星期天(2)輔酶(NAD+)(3)ADP、ATP及金屬離子(4)抑制劑(碘乙酸、氟化物)第15頁,共74頁,2024年2月25日,星期天二、糖酵解過程概述第16頁,共74頁,2024年2月25日,星期天1、碳骨架的變化:
6C糖2個3C糖葡萄糖2乳酸或葡萄糖2乙醇+2CO2第17頁,共74頁,2024年2月25日,星期天2、能量的變化
酵解(產(chǎn)生乳酸)2ATP
發(fā)酵(產(chǎn)生酒精)2ATP物質(zhì)代謝放能過程ADP+PiATP吸能過程第18頁,共74頁,2024年2月25日,星期天P3PPOOHOHCH2CH2OO12546P磷酸二羥丙酮123+P②異構(gòu)6-磷酸果糖P564磷酸甘油醛PP1,3-二磷酸甘油酸PCOHCOHH2COOH3-磷酸甘油酸P2-磷酸甘油酸P磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸6-磷酸葡萄糖PG葡萄糖①活化④裂解⑥脫氫⑤異構(gòu)PP1,6-二磷酸果糖③活化⑦產(chǎn)能⑨脫水⑧異構(gòu)⑩產(chǎn)能HHOH第19頁,共74頁,2024年2月25日,星期天3、糖酵解中間產(chǎn)物都是磷酸化合物意義:(1)帶有極性,不易隨便出入細(xì)胞(2)被酶識別,與酶結(jié)合(3)傳遞能量第20頁,共74頁,2024年2月25日,星期天
三、糖酵解過程全圖Glucose+2ADP+2Pi+2NAD+= 2pyruvate+2ATP+2H2O+2NADH+2H+第21頁,共74頁,2024年2月25日,星期天葡萄糖葡萄糖-6-磷酸果糖-6-磷酸果糖-1,6-二磷酸丙酮酸磷酸二甘油醛烯醇式丙酮酸羥丙酮+3-磷酸甘油酸-1,3-二磷酸磷酸烯醇式丙酮酸3-磷酸-甘油酸2-磷酸-甘油酸
乳酸乙醇乙醛第22頁,共74頁,2024年2月25日,星期天P3PPOOHOHCH2CH2OO12546P磷酸二羥丙酮123+P②異構(gòu)6-磷酸果糖P564磷酸甘油醛PP1,3-二磷酸甘油酸PCOHCOHH2COOH3-磷酸甘油酸P2-磷酸甘油酸P磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸6-磷酸葡萄糖PG葡萄糖①活化④裂解⑥脫氫⑤異構(gòu)PP1,6-二磷酸果糖③活化⑦產(chǎn)能⑨脫水⑧異構(gòu)⑩產(chǎn)能HHOH第23頁,共74頁,2024年2月25日,星期天第24頁,共74頁,2024年2月25日,星期天兩個階段:1、準(zhǔn)備階段:消耗ATP2、放能階段:產(chǎn)生ATP
和NADH第25頁,共74頁,2024年2月25日,星期天四、糖酵解第一階段的反應(yīng)第26頁,共74頁,2024年2月25日,星期天1第27頁,共74頁,2024年2月25日,星期天(一)葡萄糖的磷酸化
第28頁,共74頁,2024年2月25日,星期天
己糖激酶
的作用需Mg2+(或其他二價(jià)離子)
(hexokinase)第29頁,共74頁,2024年2月25日,星期天己糖激酶:(1)專一性不強(qiáng)(mannose/fructose)(2)受產(chǎn)物葡萄糖-6-磷酸和ADP抑制(變構(gòu)抑制劑)葡萄糖激酶(肝臟):(1)只作用于葡萄糖(2)對葡萄糖的Km較大(與己糖激酶相比)
[葡萄糖]較高時作用,G6P促進(jìn)糖原合成(3)不受產(chǎn)物葡萄糖-6-磷酸的抑制第30頁,共74頁,2024年2月25日,星期天G
G-6-P意義:活化葡萄糖;
磷酸化后葡萄糖無法出細(xì)胞,
——是細(xì)胞的保糖機(jī)制。第31頁,共74頁,2024年2月25日,星期天①葡萄糖G6-磷酸葡萄糖G-6-P己糖激酶第32頁,共74頁,2024年2月25日,星期天(G6P)(二)G6P異構(gòu)化成果糖-6-磷酸
(F6P)Reversible第33頁,共74頁,2024年2月25日,星期天可逆磷酸葡萄糖異構(gòu)酶磷酸果糖異構(gòu)酶異構(gòu)時,開環(huán)意義:使羰基從1位C上轉(zhuǎn)移到2位C上,
1位C上-OH游離
——為第二次磷酸化打基礎(chǔ)第34頁,共74頁,2024年2月25日,星期天②6-磷酸葡萄糖G-6-P6-磷酸果糖F-6-P磷酸己糖異構(gòu)酶第35頁,共74頁,2024年2月25日,星期天(三)F6P形成果糖-1,6-二磷酸
Onesubunitofthetetramericphosphofructokinase-1(PFK-1)RegulatoryATP第36頁,共74頁,2024年2月25日,星期天6-磷酸果糖F-6-P1,6-二磷酸果糖F-1,6-BP6-磷酸果糖激酶-1第37頁,共74頁,2024年2月25日,星期天磷酸果糖激酶—1(1)ATP抑制
ATP既是底物又是變構(gòu)抑制劑怎么實(shí)現(xiàn)?結(jié)合部位不同(2)
AMP去除ATP抑制作用實(shí)際上,AMP/ATP比值調(diào)節(jié)酶活性(3)
[H+]過高抑制酶活性避免酸中毒第38頁,共74頁,2024年2月25日,星期天葡萄糖
1,6-二磷酸果糖2+2+2+第39頁,共74頁,2024年2月25日,星期天(四)F-1,6-BP裂解
123456
ketonealdehyde醛縮酶(aldolase)以逆反應(yīng)命名磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛第40頁,共74頁,2024年2月25日,星期天這個反應(yīng)在標(biāo)準(zhǔn)狀況下是吸能反應(yīng)在生理?xiàng)l件下是放能反應(yīng),
兩個三碳糖不斷被消耗第41頁,共74頁,2024年2月25日,星期天④1,6-二磷酸果糖F-1,6-BP磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛醛縮酶第42頁,共74頁,2024年2月25日,星期天(5)
兩個磷酸丙糖的互變
第43頁,共74頁,2024年2月25日,星期天Analdose546丙糖磷酸異構(gòu)酶8股β折疊鏈環(huán)抱成核心每條β折疊外圍有α螺旋
由無規(guī)卷曲相連第44頁,共74頁,2024年2月25日,星期天該反應(yīng)平衡點(diǎn)時:
[甘油醛-3-磷酸]K==4.74x10-2
[磷酸二羥丙酮]生理狀況下:磷酸甘油醛不斷被消耗磷酸二羥丙酮不斷地被異構(gòu)化第45頁,共74頁,2024年2月25日,星期天1,6-二磷酸果糖-
3-磷酸甘油醛酶第46頁,共74頁,2024年2月25日,星期天五、糖酵解第二階段的反應(yīng)
——放能階段第47頁,共74頁,2024年2月25日,星期天2Pi第48頁,共74頁,2024年2月25日,星期天(一)甘油醛-3-磷酸的氧化
甘油醛-3-磷酸脫氫酶產(chǎn)生1,3-BPG,還原性輔酶Ⅰ
第49頁,共74頁,2024年2月25日,星期天甘油醛-3-磷酸脫氫酶活性中心含游離-SH碘乙酸會抑制該酶的活性——不可逆砷酸鹽與磷酸結(jié)構(gòu)相似——替代磷酸形成1-砷酸-3-磷酸甘油酸水解為3-磷酸甘油酸無法形成形成高能磷酸鍵解偶聯(lián)劑第50頁,共74頁,2024年2月25日,星期天⑥3-磷酸甘油醛1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油醛脫氫酶第51頁,共74頁,2024年2月25日,星期天(二)高能磷酸基團(tuán)的轉(zhuǎn)移
底物磷酸化第52頁,共74頁,2024年2月25日,星期天⑦1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸磷酸甘油酸激酶糖酵解中第一個產(chǎn)生ATP的反應(yīng)底物水平磷酸化第53頁,共74頁,2024年2月25日,星期天(三)3-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸甘油酸
磷酸甘油酸變位酶第54頁,共74頁,2024年2月25日,星期天⑧3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸磷酸甘油酸變位酶第55頁,共74頁,2024年2月25日,星期天(四)磷酸烯醇式丙酮酸生成
烯醇化酶與2價(jià)離子結(jié)合后才有活性氟化物——抑制劑第56頁,共74頁,2024年2月25日,星期天⑨2-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)烯醇化酶第57頁,共74頁,2024年2月25日,星期天(五)丙酮酸及ATP的產(chǎn)生
第58頁,共74頁,2024年2月25日,星期天第59頁,共74頁,2024年2月25日,星期天2-磷酸甘油酸丙酮酸第60頁,共74頁,2024年2月25日,星期天六、由葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)楸岬哪芰孔兓?1頁,共74頁,2024年2月25日,星期天第62頁,共74頁,2024年2月25日,星期天2(⑦)+
2(⑩)
-1(①)-1(3)=2ATPG為起始物胞內(nèi)多糖為起始物2(⑦)+
2(⑩)
-1(3)=3ATP其他單糖通過轉(zhuǎn)化為糖酵解中間產(chǎn)物形式進(jìn)入糖酵解。第63頁,共74頁,2024年2月25日,星期天
很低
很高
葡萄糖2乳酸+2ATP糖原(葡萄糖)
2乳酸+3ATP
△Go`=
—47Kcal/mol
△Go`=
—44Kcal/mol
每生成1ATP固定了7.3Kcal/mol能量葡萄糖獲能效率=2×7.3/47=31%
糖原獲能效率=3×7.3/44=49.7%
但葡萄糖CO2
+H2O△Go`=
—686Kcal/mol
葡萄糖獲能效率=2×7.3/686=2.1%
糖原獲能效率=3×7.3/686=3.1%
糖酵解產(chǎn)能效率第64頁,共74頁,2024年2月25日,星期天糖酵解的意義1.糖酵解途徑是單糖分解代謝的一條最重要的基本途徑2.糖酵解途徑能提供能量使機(jī)體或組織能有效地適應(yīng)缺氧情況3.糖酵解途徑是某些組織或細(xì)胞的主要獲能方式4.糖酵解途徑是葡萄糖完全氧化分解成二氧化碳和水的必要準(zhǔn)備階段第65頁,共74頁,2024年2月25日,星期天
七、無氧條件丙酮酸的去路有氧情況缺氧情況“三羧酸循環(huán)”“乙醛酸循環(huán)”
CO2+H2O“乳酸發(fā)酵”、“乙醇發(fā)酵”乳酸或乙醇丙酮酸第66頁,共74頁,2024年2月25日,星期天(一)乳酸發(fā)酵其生物意義?消耗糖酵解脫下的H,保持細(xì)胞內(nèi)的pH穩(wěn)定。第67頁,共74頁,2024年2月25日,星期天(二)乙醇發(fā)酵丙酮酸脫羧酶
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