關(guān)于心血管疾病的診斷預防和治療21世紀心腦血管疾病的兩大挑戰(zhàn)：心肌梗塞和腦卒中嚴重危害人們健康的頭號殺手！第2頁,共147頁，2024年2月25日，星期天心腦血管病十大危險因素

（Framingham研究)★高血壓★高血脂★肥胖★糖尿病★吸煙★膳食不平衡★缺乏體力活動★精神壓力大★年齡★性別第3頁,共147頁，2024年2月25日，星期天不穩(wěn)定斑塊危險因素腦梗死心肌梗死外周動脈疾病血管事件破裂血栓形成第4頁,共147頁，2024年2月25日，星期天第5頁,共147頁，2024年2月25日，星期天正常動脈壁的結(jié)構(gòu)和功能正常動脈壁由內(nèi)膜、中膜和外膜組成外膜血管化作用神經(jīng)支配中膜血管緊張度內(nèi)膜內(nèi)皮組織止血和凝血血管緊張度調(diào)節(jié)血管通透性的調(diào)節(jié)內(nèi)皮組織附著分子第6頁,共147頁，2024年2月25日，星期天動脈粥樣硬化:進展性系統(tǒng)性疾病單核細胞LDL-C黏附分子巨噬細胞泡沫細胞氧化的LDL-C斑塊破裂平滑肌細胞CRP斑塊不穩(wěn)定和血栓形成氧化炎癥內(nèi)皮功能受損內(nèi)皮功能失調(diào)炎癥/氧化斑塊形成不穩(wěn)定斑塊破裂和血栓形成“LDL-C

斑塊

CV事件”鏈

LDL-C:動脈粥樣硬化的啟動因子之一

斑塊:一切心血管事件的根源第7頁,共147頁，2024年2月25日，星期天冠狀動脈粥樣硬化、血栓形成

ACS的發(fā)生、發(fā)展過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛第8頁,共147頁，2024年2月25日，星期天內(nèi)皮功能障礙斑塊破裂斑塊形成脂質(zhì)沉積炎癥反應第9頁,共147頁，2024年2月25日，星期天從單個斑塊來看似乎是穩(wěn)定的。

PeterLibby,Circulation2001;104;365-372AS進展期穩(wěn)定型心絞痛斑塊破裂ACS猝死破裂斑塊修復ACS后PCI/CABG術(shù)后斑塊形成如果從患者整個冠脈血管床來看，AS的發(fā)生、進展、斑塊形成、破裂及修復時刻在進行慢性穩(wěn)定型冠心病患者，其實“不穩(wěn)定”第10頁,共147頁，2024年2月25日，星期天動脈粥樣硬化的概念是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾病。主要累及大型動脈（如主動脈）和中型動脈（如冠狀動脈、腦動脈等）沉默的無處不在的生命威脅者腦心臟腿第11頁,共147頁，2024年2月25日，星期天動脈粥樣硬化的病變特征動脈內(nèi)散在的斑塊形成脂質(zhì)是粥樣硬化斑塊的基本組成成分脂質(zhì)及結(jié)締組織的含量決定斑塊的穩(wěn)定性臨床上常有心、腦等缺血引起的癥狀鑒別：主要由增生的平滑肌細胞及結(jié)締組織組成的內(nèi)膜增厚，嚴格的說不屬于粥樣硬化斑塊，而是血管內(nèi)膜對機械損傷的一種適應性反應第12頁,共147頁，2024年2月25日，星期天代謝綜合征—火山未爆發(fā)時心腦血管事件發(fā)病——火山爆發(fā)第13頁,共147頁，2024年2月25日，星期天冠脈狹窄血流減少心絞痛冠脈閉塞血流中斷心肌梗死第14頁,共147頁，2024年2月25日，星期天病變血管組織缺血第15頁,共147頁，2024年2月25日，星期天急性冠脈綜合征第16頁,共147頁，2024年2月25日，星期天CK-MB或肌鈣蛋白升高－STEMI肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA非ST段抬高的ACS

ST段抬高的ACS第17頁,共147頁，2024年2月25日，星期天男，50歲，下壁AMI2H，行急診PCIRCA中段閉塞第18頁,共147頁，2024年2月25日，星期天介入治療示意圖第19頁,共147頁，2024年2月25日，星期天心電圖進展心電圖應用于臨床已有100年以上的歷史，體表心電圖迄今仍是心肌梗死的最常用診斷方法。這是因為體表心電圖的無創(chuàng)性檢查，操作簡單，重復性好，可在床旁進行，短時間內(nèi)即可作出診斷。如將心電圖描記結(jié)果與臨床資料相結(jié)合進行分析，可對70%—80%的AMI作出早期診斷。第20頁,共147頁，2024年2月25日，星期天心電圖進展20世紀80年代以前的分類方法：將AMI分為急性透（穿）壁性心肌梗死和急性心內(nèi)膜下心肌梗死，分類的依據(jù)是心電圖是否出現(xiàn)病理性Q波。當時的觀點認為，病理性Q波反映心肌壞死由心外膜直達心內(nèi)膜，呈透壁性壞死；如心電圖無病理性Q波而有ST—T段改變，則反映心肌壞死僅局限于心內(nèi)膜下心肌。第21頁,共147頁，2024年2月25日，星期天心電圖進展80年代前后，一些學者將尸檢資料與患者生前心電圖對比，發(fā)現(xiàn)以病理性Q波作為透壁性心肌梗死與急性心內(nèi)膜下心肌梗死的分類依據(jù)，既不敏感，又不特異，因而提出根據(jù)心電圖有無病理性Q波直接分類為Q波型心梗和無（非）Q波型心梗。第22頁,共147頁，2024年2月25日，星期天心電圖進展新近有學者提出，AMI早期應根據(jù)心電圖有無ST段抬高分為ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗。第23頁,共147頁，2024年2月25日，星期天此種分類方法的優(yōu)點可行性強：AMI早期只出現(xiàn)ST段變化，病理性Q波一般于發(fā)病8~12小時才出現(xiàn)，14%的病例于發(fā)病72小時才出現(xiàn)。因此，Q波型心?；驘oQ波型心梗于AMI早期無法診斷，根據(jù)ST段抬高或壓低預測Q波型或無Q波型心梗并不可靠，成功的溶栓治療可防止Q波發(fā)生，當前40%左右的STEMI演變過程中不顯示病理性Q波。對治療有指導作用：STEMI反映冠狀動脈有血栓性閉塞，應采用溶栓治療，而NSEMI反映的血小板為主的白色血栓造成冠狀動脈不完全性閉塞，應采用抗血小板藥物治療，溶栓治療有害無益。第24頁,共147頁，2024年2月25日，星期天adventitialipidcorelipidcorethrombus不穩(wěn)定性冠狀動脈疾病血栓形成，并且伸入管腔和斑塊內(nèi)部第25頁,共147頁，2024年2月25日，星期天無血栓！無事件！第26頁,共147頁，2024年2月25日，星期天第27頁,共147頁，2024年2月25日，星期天AMI的診斷AMI的診斷標準：必須至少具備下列三條標準中的兩條：(1)缺血性胸痛的臨床病史；(2)心電圖的動態(tài)演變；(3)心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)改變。第28頁,共147頁，2024年2月25日，星期天ECG的變化第29頁,共147頁，2024年2月25日，星期天ECG的變化第30頁,共147頁，2024年2月25日，星期天血清心肌標記物的測定

肌鈣蛋白(TNT、TNI)的特異性及敏感性均高于其他酶學指標。天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)為傳統(tǒng)的診斷AMI的血清標記物，但應注意到一些疾病可能導致假陽性。第31頁,共147頁，2024年2月25日，星期天歐洲心臟病協(xié)會AMI治療最新報告

為AMI溶栓的需要制定AMI初步診斷要點：有胸痛或不適病史或入院時ECG的ST段抬高，或（認定的）新出現(xiàn)的左束支傳導阻滯.血清心肌壞死標志物（CK—MB和cTnI、cTnT）濃度升高。第32頁,共147頁，2024年2月25日，星期天急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險性的評估如伴有下列任何一項屬于高?；颊撸耗行愿啐g(＞70歲)既往梗死史、心房顫動前壁心肌梗死肺部啰音低血壓竇性心動過速糖尿病第33頁,共147頁，2024年2月25日，星期天急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險性的評估

初始的18導聯(lián)心電圖來評估其危險性?；颊卟∷缆孰SST段抬高的心電圖導聯(lián)數(shù)的增加而增高。第34頁,共147頁，2024年2月25日，星期天急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險性的評估血清心肌標記物對評估危險性可提供有價值的信息。血清心肌標記物濃度與心肌損害范圍呈正相關(guān)。肌鈣蛋白水平越高，預測的危險性越大。CK峰值和cTnI、cTnT濃度可粗略估計梗死面積和患者預后。第35頁,共147頁，2024年2月25日，星期天新概念：有助于再灌注治療

臨床觀察溶栓治療在ST段抬高病人或新發(fā)LBBB（左束支傳導阻滯）病人（可掩蓋MI的EKG表現(xiàn)）非常有效而在不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高MI病人及EKG正?；驘o特異性表現(xiàn)者無效對ST段壓低者，甚至有害。第36頁,共147頁，2024年2月25日，星期天AMI的治療原則和目標治療目標――避免患者死亡，減少患者不適和痛苦。治療原則――盡量縮小缺血范圍，減少心肌受損程度，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，及時處理并發(fā)癥，保護、維持心臟功能。治療措施――盡可能迅速使心肌再灌注，盡可能減少心肌耗氧。第37頁,共147頁，2024年2月25日，星期天AMI患者從發(fā)病至治療存在時間延誤

患者就診延遲院前轉(zhuǎn)運、入院后診斷和治療準備所需的時間過長。因此，AMI院前急救的基本任務是幫助AMI患者安全、迅速地轉(zhuǎn)運到醫(yī)院，以便盡早開始再灌注治療；重點是縮短患者就診延誤的時間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運所需的時間。第38頁,共147頁，2024年2月25日，星期天院前救治

在冠心病人中普及有關(guān)AMI癥狀及初步適當處理措施。縮短呼救－就診－溶栓時間。停止任何主動活動和運動。立即舌下含服硝酸甘油0．5mg(1片)，每5min，可重復使用。若含服硝酸甘油3片仍無效則應撥打急救電話。由急救中心派出配備有專業(yè)醫(yī)護人員、急救藥品和除顫器等設(shè)備的救護車，將其運送到附近能提供24h心臟急救的醫(yī)院。

第39頁,共147頁，2024年2月25日，星期天有胸痛！上醫(yī)院！第40頁,共147頁，2024年2月25日，星期天急診檢查

急診科對疑似AMI的患者立即按照診斷標準評估病情。應爭取在10min內(nèi)完成臨床檢查（包括癥狀判斷，ECG，心肌標記物）。描記18導聯(lián)心電圖(常規(guī)12導聯(lián)加V7-V9、V3R—V5R)并進行分析，迅速評價初始18導聯(lián)心電圖。入院時作常規(guī)血液檢查，包括血脂、血糖、凝血時間和電解質(zhì)等。第41頁,共147頁，2024年2月25日，星期天急診治療鼻導管吸氧舌下含硝酸甘油（注意禁忌癥），輔以中藥速效救心丸、麝香保心丸舌下含服靜脈緩推嗎啡充分止痛，解除焦慮立即口服阿司匹林150～300mg

氯吡格雷300mg對有適應證的患者在就診后30min內(nèi)應作溶栓治療（在急診室或入院CCU、ICU進行）。90min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)第42頁,共147頁，2024年2月25日，星期天住院治療

AMI患者來院后應立即開始一般治療，并與其診斷同時進行，重點是監(jiān)測和防治AMI的不良事件或并發(fā)癥。第43頁,共147頁，2024年2月25日，星期天一般治療--監(jiān)測

在CCU或ICU進行持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度、心肌壞死標記物CK－MB、TNI、TNT監(jiān)測，必要時加血流動力學監(jiān)測。及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動力學異常和低氧血癥。依病情低危病人24～36小時可以安全轉(zhuǎn)出CCU，觀察12小時無MI的高危病人3～7天轉(zhuǎn)出。第44頁,共147頁，2024年2月25日，星期天一般治療--必備搶救措施、藥品

1）建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。2）多巴胺、阿托品、利多卡因、腎上腺素、胺碘酮等。3）除顫儀、呼吸機等。第45頁,共147頁，2024年2月25日，星期天一般治療--臥床休息

臥床休息可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。對血流動力學穩(wěn)定無并發(fā)癥的AMI患者一般臥床休息3天，前24小時絕對臥床，對病情不穩(wěn)定及高危患者臥床時間應適當延長。4～6天間斷床旁活動，7～8天轉(zhuǎn)入普通病房，9～10天監(jiān)護下隨意自理活動，是安全的。國外推薦12小時絕對臥床后根據(jù)耐受程度逐漸增加活動，盡量從開始就使用床旁衛(wèi)生設(shè)備，以減少長期臥床的靜脈血栓并發(fā)癥。第46頁,共147頁，2024年2月25日，星期天一般治療--吸氧

AMI患者初起即使無并發(fā)癥，也應給予鼻導管中量吸氧（2～4L/min），以糾正因肺瘀血和肺通氣／血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。如果出現(xiàn)泵衰竭，氧流量＞5L時，SaO2<93%時需面罩給氧或機械通氣。第47頁,共147頁，2024年2月25日，星期天一般治療--飲食

禁食到疼痛消失，然后可少量飲水，逐步過渡到對心臟有益的飲食。以低熱量、低脂肪、高維生素、纖維素，富含鉀、鎂的食物。其中復合碳水化合物供熱卡占50～55％。不飽和脂肪酸供熱卡<30％，盡量避免飽和脂肪酸的攝入。第48頁,共147頁，2024年2月25日，星期天一般治療--保持大便通暢對癥治療藥物有：開塞露、果導、番瀉葉，忌用高張力灌腸。中醫(yī)辨證治療：

熱秘――大腸燥熱，證見大便干結(jié)。可使用麻仁滋脾丸、復方蘆薈膠囊、大黃顆粒劑；

虛秘――津虧腸燥、氣血虧虛，證見大便難行。可使用益氣潤腸膏。第49頁,共147頁，2024年2月25日，星期天改善心肌缺血的治療--疼痛和焦慮的緩解

AMI疼痛是存在或已受損心肌持續(xù)缺血所致。故控制疼痛的措施涉及到缺血治療。迅速鎮(zhèn)痛是非常必要的。緩解疼痛可以解除或減輕交感神經(jīng)興奮導致的血管收縮、血壓升高、心肌收縮增強的反應。從而減少心肌耗氧量，并減少快速性室性心律失常。第50頁,共147頁，2024年2月25日，星期天鎮(zhèn)痛方法

阿片類藥物：1）嗎啡4～8mg，靜脈注射，速度1mg/min，從小劑量增加用藥，每隔5分鐘允許增加2mg，最大量可達25～30m，直至疼痛緩解。循環(huán)良好者，或緊急情況下也可以皮下注射。

注意不良反應，有惡心、嘔吐、心動過緩、低血壓及呼吸抑制等。尤其有意識不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。嗎啡禁用于肺心病患者！第51頁,共147頁，2024年2月25日，星期天對抗嗎啡副作用的方法1.與制吐劑同用(胃復安)2.阿托品可以對抗心動過緩和低血壓3.發(fā)生呼吸抑制，納洛酮，0.4mg，每隔3分鐘靜注一次，3次不緩解，要緊急應用呼吸機。第52頁,共147頁，2024年2月25日，星期天鎮(zhèn)痛劑2）罌粟堿：30～60mg，稀釋后緩慢靜推，繼之以60mg加入GIK液靜點。也有良好止痛效果。3）杜冷丁：因有明顯低血壓副作用不首選，唯有下壁MI及心率較慢者可選用，50mg靜注。第53頁,共147頁，2024年2月25日，星期天鎮(zhèn)靜劑

適用于對心理安慰無效的煩躁病人。一般應幫助病人緩解情緒激動，增加有關(guān)知識。包括AMI后注意事項、危險因素，應對缺血引起的不適的方法。

第54頁,共147頁，2024年2月25日，星期天硝酸甘油

硝酸酯類是松弛靜脈、動脈和小動脈血管平滑肌而致血管擴張的。在血管平滑肌細胞的胞漿膜附近，和硝酸酯代謝轉(zhuǎn)化成NO，是其擴血管作用的細胞學基礎(chǔ)。NO是內(nèi)皮源性松弛因子（EDRFendothelium-derivedrelaxingfactor）是重要的內(nèi)源性血管張力調(diào)節(jié)劑。冠心病病人的EDRF通常減少，給予硝酸酯類藥物可補充或恢復EDRF。

第55頁,共147頁，2024年2月25日，星期天硝酸甘油用法

1）早期急救舌下含服0.5mg或硝酸甘油貼劑，是常用的但改善預后的效果不肯定。2）AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注24—48h，然后改用口服硝酸酯制劑。從10～20μg／min開始，以后監(jiān)測血壓、心率、臨床癥狀?？梢砸?～10μg／min，達到控制臨床癥狀。允許血壓正常者平均動脈壓下降10％，或高血壓者平均動脈壓下降30%，肺動脈舒末壓降低10～30％。第56頁,共147頁，2024年2月25日，星期天硝酸甘油使用注意事項低血壓反應，收縮壓<90mmHg，平均血壓降至80mmHg禁用或停用，反射性心率增快，允許HR增加10次／分，但不能超過110次／分。國外報道此藥無絕對上限，若劑量>200μg／min滴注無效，則低血壓危險極大。應考慮使用其他藥物替換。下壁心梗時常伴有右心室梗塞，病人依賴右心室前負荷，維持心輸出量。容易發(fā)生低血壓、心動過緩等，這時應抬高下肢快速輸液，給予多巴胺、阿托品、生脈注射液、參麥注射液等。第57頁,共147頁，2024年2月25日，星期天β受體阻滯劑

β受體阻滯劑通過減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量。凡無治療禁忌癥的病人，均應及早常規(guī)應用。尤其對高交感狀態(tài)，血壓高、心率快的前壁心肌梗死有顯著效果。第58頁,共147頁，2024年2月25日，星期天β受體阻滯劑減慢心率使舒張期延長可以增加心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌灌注。對改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。第59頁,共147頁，2024年2月25日，星期天β受體阻滯劑使未溶栓的病人梗塞面積減小，并發(fā)癥發(fā)生率降低。使溶栓病人再梗塞率及再缺血發(fā)生率降低，并可以作梗塞后長期治療，減少遠期死亡率。第60頁,共147頁，2024年2月25日，星期天常用的β—受體阻滯劑

美托洛爾（倍他樂克）初用12.5mg,25-50mg，每日2次或3次

比索洛爾1.25-5mg，每日1次用藥需嚴密觀察，使用劑量必須個體化。在較急的情況下，如前壁AMI伴劇烈胸痛或高血壓者，β受體阻滯劑亦可靜脈使用。美托洛爾靜脈注射劑量為5mg／次，間隔5min后可再給予1-2次，繼口服劑量維持。第61頁,共147頁，2024年2月25日，星期天β受體阻滯劑治療的禁忌證

心率＜60次／min；動脈收縮壓＜100mmHg；中重度左心衰竭(≥KilliPⅢ級)；二、三度房室傳導阻滯或PR間期＞0.24s；嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循環(huán)灌注不良。第62頁,共147頁，2024年2月25日，星期天相對禁忌證

哮喘病史；周圍血管疾病；胰島素依賴性糖尿病。第63頁,共147頁，2024年2月25日，星期天血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)

ACEI主要作用機制是通過影響心肌重塑；減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和死亡率。血壓高于90/60mmHg時才可使用幾個大規(guī)模臨床隨機試驗研究已確定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最顯著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。第64頁,共147頁，2024年2月25日，星期天血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用ACEI。ACEI使用的劑量和時限應視患者情況而定，一般來說，AMI早期ACEI應從低劑量開始逐漸增加劑量。

例如初始給予卡托普利（首選）6.25mg作為試驗劑量，一天內(nèi)可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5-25mg，每日2次或每日3次。對于4-6周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙的AMI患者，可停服ACEI制劑；若AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治療期應延長。第65頁,共147頁，2024年2月25日，星期天ACEI的禁忌證

AMI急性期動脈收縮壓＜90mmHg；臨床出現(xiàn)嚴重腎功能衰竭(血肌酐＞265umol／L)；有雙側(cè)腎動脈狹窄病史者;對ACEI制劑過敏者；妊娠、哺乳婦女等。第66頁,共147頁，2024年2月25日，星期天再灌注治療

溶栓治療介入治療第67頁,共147頁，2024年2月25日，星期天強調(diào)！再灌注治療目標：應在發(fā)病120分鐘內(nèi)完成

溶栓：應在30分鐘內(nèi)開始PCI：應在90分鐘內(nèi)完成

主張：應將患者盡快轉(zhuǎn)運到有條件醫(yī)院行急診PCI

第68頁,共147頁，2024年2月25日，星期天越快越好！爭分奪秒！不得怠慢！

時間就是心??！就是生命！不得耽擱！第69頁,共147頁，2024年2月25日，星期天溶栓治療20世紀80年代以來的研究表明，在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上血栓形成，使冠狀動脈急性閉塞，是導致ST段抬高的AMI的原因。而冠狀動脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時間窗，根據(jù)動物實驗研究，這一時間窗大約為6h。在該時間窗內(nèi)使冠狀動脈再通，可挽救瀕臨壞死的缺血心肌。第70頁,共147頁，2024年2月25日，星期天溶栓治療一系列大規(guī)模隨機雙盲臨床試驗結(jié)果表明，AMI溶栓治療與安慰劑對比可明顯降低病死率。癥狀出現(xiàn)后越早進行溶栓治療，降低病死率效果越明顯，但對6－12h仍有胸痛及ST段抬高的患者進行溶栓治療仍可獲益。溶栓治療受益的機制包括挽救心肌和對梗死后心肌重塑的有利作用。第71頁,共147頁，2024年2月25日，星期天溶栓治療的適應證（一）

①兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高(胸導聯(lián)≥0.2mV，肢體導聯(lián)≥0.1mV)

或提示AMI病史伴左束支傳導阻滯(影響ST段分析)，起病時間＜12h，年齡＜75歲。對前壁心肌梗死、低血壓(收縮壓＜100mmHg)或心率增快(＞100次／min)患者治療意義更大。第72頁,共147頁，2024年2月25日，星期天溶栓治療的適應證（二）②ST段抬高，年齡≥75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大。盡管研究表明，對年齡≥75歲的患者溶栓治療降低死亡率的程度低于75歲以下患者，治療相對益處降低，但對年齡≥75歲的AMI患者溶栓治療每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重權(quán)衡利弊后仍可考慮溶栓治療。第73頁,共147頁，2024年2月25日，星期天溶栓治療的適應證（三）③ST段抬高，發(fā)病時間12-24h。溶栓治療收益不大，但在有進行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療。第74頁,共147頁，2024年2月25日，星期天溶栓治療的適應證（四）④高危心肌梗死，就診時收縮壓＞180mmHg和(或)舒張壓＞110mmHg。這類患者顱內(nèi)出血的危險性較大，應認真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應鎮(zhèn)痛、降低血壓(如應用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等)，將血壓降至150／90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內(nèi)出血的危險性尚未得到證實。對這類患者若有條件應考慮直接PTCA或支架置入術(shù)。第75頁,共147頁，2024年2月25日，星期天溶栓治療的適應證（五）雖有ST段抬高，但起病時間＞24h，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療。第76頁,共147頁，2024年2月25日，星期天溶栓治療的絕對禁忌證出血性腦卒中或隨時可能發(fā)生的不明原因的腦卒中最近6個月內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中中樞性神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤近期有較大創(chuàng)傷或手術(shù)史或3周內(nèi)有頭顱損傷1月內(nèi)有消化道出血史已知有凝血障礙的疾病主動脈夾層瘤第77頁,共147頁，2024年2月25日，星期天溶栓治療的相對禁忌證

最近6個月內(nèi)有一過性缺血發(fā)作正在接受口服抗凝藥物治療妊娠或產(chǎn)后一周不可壓迫部位的穿刺創(chuàng)傷性復蘇難治性高血壓（收縮壓>180mmHg）晚期肝臟疾病感染性心內(nèi)膜炎消化性潰瘍活動期第78頁,共147頁，2024年2月25日，星期天溶栓劑第一代：尿激酶

鏈激酶或重組鏈激酶第二代：組織型纖溶酶原激活劑(t—PA)第三代：重組組織型纖溶酶原激活劑(rt—PA)

第79頁,共147頁，2024年2月25日，星期天溶栓劑1.

尿激酶：150萬單位（2.2萬單位/kg）溶于100ml注射用水，30～60min內(nèi)靜脈滴入。國內(nèi)進行的最大規(guī)模的尿激酶注冊研究顯示，90min冠狀動脈造影證實血管開通率為72.6%。該研究的方案為：靜脈滴注尿激酶150萬單位共30min（少數(shù)病例根據(jù)體重使用了100萬單位與200萬單位），溶栓開始后12h,皮下注射7500IU肝素鈣,之后每12小時皮下注射7500IU持續(xù)3～5d[17]。鏈激酶：鏈激酶150萬單位，30～60min靜脈滴注。第80頁,共147頁，2024年2月25日，星期天溶栓劑阿替普酶：（1）90min加速給藥法：首先靜脈推注15mg，隨后30min持續(xù)靜脈滴注50mg，剩余的35mg于60min持續(xù)靜脈滴注，最大劑量100mg。(2)3h給藥法：首先靜脈推注10mg，隨后1h持續(xù)靜脈滴注50mg，剩余劑量按10mg／30min靜脈滴注，至3h末滴完，最大劑量100mg。第81頁,共147頁，2024年2月25日，星期天溶栓劑TUCC研究比較了阿替普酶90min50mg給藥方法（8mg靜脈推注，隨后42mg靜脈滴注）與尿激酶（150萬單位）30min給藥直接對照的小樣本研究，結(jié)果顯示阿替普酶組的再通率明顯較高，但其TIMI血流達到Ⅲ級的比例僅有48%，遜于100mg研究中TIMI血流Ⅲ級的比例[18]。但目前沒有阿替普酶50mg與100mg直接比較的前瞻性隨機對照研究。第82頁,共147頁，2024年2月25日，星期天再通標準--無創(chuàng)判斷主要指標1）溶栓后2小時之內(nèi)或任何一個30分鐘間期的前后比較，抬高的ST段回降幅度≥50％2）CK－MB或CK峰值提前到距發(fā)病后的14小時以內(nèi)第83頁,共147頁，2024年2月25日，星期天再通標準--無創(chuàng)判斷次要指標1）開始輸入溶栓劑的2小時之內(nèi)，胸痛迅速及顯著減輕或完全緩解2）開始輸入溶栓劑的2小時之內(nèi)，出現(xiàn)再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或竇緩，伴一過性低血壓或房室傳導、束支阻滯消失。具有以上兩項主要指標，或一項主要、兩項次要指標者。臨床上判斷為血管再通。第84頁,共147頁，2024年2月25日，星期天再通標準--冠脈造影冠脈造影直接顯示溶栓后是否再通的金指標。第85頁,共147頁，2024年2月25日，星期天介入治療（經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)）

直接PTCA直接PTCA與溶栓治療比較，梗死相關(guān)血管(IRA)再通率高，達到心肌梗死溶栓試驗(TIMI)3級血流者明顯多，再閉塞率低，缺血復發(fā)少，且出血(尤其腦出血)的危險性低。根據(jù)Weaver的匯總分析資料表明，如果PTCA的成功率達到臨床試驗的高水平，直接PTCA對AMI的療效優(yōu)于溶栓治療。第86頁,共147頁，2024年2月25日，星期天直接PTCA的適應證

a．在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的AMI患者，直接PTCA作為溶拴治療的替代治療。b．AMI并發(fā)心原性休克患者

年齡＜75歲AMI發(fā)病在36h內(nèi)

并且血管重建術(shù)可在休克發(fā)生18h內(nèi)完成者，應首選直接PTCA治療。第87頁,共147頁，2024年2月25日，星期天直接PTCA的適應證c．AMI患者適宜再灌注治療而有溶拴治療禁忌證者，直接PTCA可作為一種再灌注治療手段。d．非ST段抬高，但梗死相關(guān)動脈嚴重狹窄、血流減慢(TIMI血流≤2級)，如可在發(fā)病12h內(nèi)完成可考慮進行PTCA。第88頁,共147頁，2024年2月25日，星期天直接PTCA的注意事項

a．在AMI急性期不應對非梗死相關(guān)動脈行選擇性PTCA;（過度治療）b．發(fā)病12h以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者，不應進行PTCA。c．直接PTCA必須避免時間延誤，必須由有經(jīng)驗的術(shù)者進行，否則不能達到理想效果，治療的重點仍應放在早期溶拴。近年來，AMI患者用介入治療達到即刻再灌注的最新進展是原發(fā)性支架置入術(shù)。第89頁,共147頁，2024年2月25日，星期天補救性PTCA

對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復前向血流即為補救性PTCA。其目的在于盡早開通梗死相關(guān)動脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。第90頁,共147頁，2024年2月25日，星期天補救性PTCA建議對溶栓治療后仍有明顯胸痛，ST段抬高無顯著回落，臨床提示未再通者，應盡快進行急診冠狀動脈造影，若TIMI血流0-2級應立即行補救性PTCA，使梗死相關(guān)動脈再通。尤其對發(fā)病12h內(nèi)、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流動力學不穩(wěn)定的高?；颊咭饬x更大。第91頁,共147頁，2024年2月25日，星期天抗血小板聚集治療

冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療，溶栓前即應使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(cIopidogrel)是目前臨床上常用的抗血小板藥物。第92頁,共147頁，2024年2月25日，星期天阿司匹林通過抑制血小板內(nèi)的血栓素A2(TxA2)合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板產(chǎn)生，而當新生血小板占到整體的10％時，血小板功能即可恢復正常，所以阿司匹林需每日維持服用。第93頁,共147頁，2024年2月25日，星期天阿司匹林阿司匹林口服的生物利用度為70％左右，1－2h內(nèi)血漿濃度達高峰，半衰期隨劑量增加而延長。AMI急性期，阿司匹林使用劑量應在150－300mg/d之間，首次服用時應選擇水溶性阿司匹林或腸溶阿司匹林嚼服以達到迅速吸收的目的。3d后改為小劑量50-150mg／d維持。第94頁,共147頁，2024年2月25日，星期天噻氯匹定和氯吡格雷噻氯匹定主要抑制ADP誘導的血小板聚集?？诜?4－48h起作用，3－5d達高峰。開始服用的劑量為250mg，每日2次，1－2周后改為250mg,每日1次維持。該藥起作用慢，不適合急需抗血小板治療的臨床情況(如AMI溶栓前)，多用于對阿司匹林過敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯(lián)合用于置入支架的AMI患者。該藥的主要副反應是中性粒細胞及血小板減少，應用時需注意經(jīng)常檢查血象，一旦出現(xiàn)上述副作用應立即停藥。第95頁,共147頁，2024年2月25日，星期天氯吡格雷氯吡格雷（波力維）是新型ADP受體拮抗劑，其化學結(jié)構(gòu)與噻氯匹定十分相似，與后者不同的是口服后起效快，副反應明顯低于噻氯匹定，現(xiàn)已成為噻氯匹定替代藥物。初始劑量300mg，以后劑量75mg/d維持。第96頁,共147頁，2024年2月25日，星期天抗凝治療－普通肝素

肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床應用最普遍。對于ST段抬高的AMI，肝素作為溶栓治療的輔助用藥。對于非ST段抬高的AMI，靜脈滴注肝素為常規(guī)治療。一般使用方法是先靜脈推注5000U沖擊量，繼之以1000U／h維持靜脈滴注，每4—6h測定1次aPTT或ACT，以便于及時調(diào)整肝素劑量，保持其凝血時間延長至對照的1.5-2.0倍。第97頁,共147頁，2024年2月25日，星期天普通肝素不同用法對于因就診晚已失去溶拴治療機會，臨床未顯示有自發(fā)再通情況，或雖經(jīng)溶栓治療臨床判斷梗死相關(guān)血管未能再通的患者，肝素靜脈滴注治療是否有利并無充分證據(jù)。相反對于大面積前壁心肌梗死的患者有增加心臟破裂的傾向。此情況下以采用皮下注射肝素治療較為穩(wěn)妥。第98頁,共147頁，2024年2月25日，星期天低分子量肝素

低分子量肝素為普通肝素的一個片段，平均分子量約在4000-6500之間，其抗因子Ⅹa的作用是普通肝素的2-4倍，但抗Ⅱa的作用弱于后者。由于倍增效應，1個分子因子Ⅹa可以激活產(chǎn)生數(shù)千個分子的凝血酶，故從預防血栓形成的總效應方面低分子量肝素應優(yōu)于普通肝素。國際多中心隨機臨床試驗研究研究已證明低分子量肝素在降低不穩(wěn)定性心絞痛患者的心臟事件方面優(yōu)于或者等于靜脈滴注普通肝素。第99頁,共147頁，2024年2月25日，星期天肝素與低分子量肝素鑒于低分子肝素較肝素有應用方便、不需監(jiān)測凝血時間、出血并發(fā)癥低等優(yōu)點?？捎玫头肿恿扛嗡卮嫫胀ǜ嗡亍５?00頁,共147頁，2024年2月25日，星期天鈣拮抗劑

鈣拮抗劑在AMI治療中不作為一線用藥。臨床試驗研究顯示，無論是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用β—受體阻滯劑，給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率，對部分患者甚至有害，這可能與該藥反射性增加心率，抑制心臟收縮力和降低血壓有關(guān)。因此，在AMI常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物。第101頁,共147頁，2024年2月25日，星期天洋地黃制劑

AMI24h之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑，對于AMI合并左心衰竭的患者24h后常規(guī)服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭議。目前一般認為，AMI恢復期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。對于AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫動的患者，使用洋地黃制劑較為適合，可首次靜脈注射西地蘭0.4mg，此后根據(jù)情況追加0.2-0.4mg，然后口服地高辛維持。第102頁,共147頁，2024年2月25日，星期天并發(fā)癥及處理－左心功能不全左心功能不全AMI時左心功能不全由于病理生理改變的程度不同，臨床表現(xiàn)差異很大?？杀憩F(xiàn)為輕度肺瘀血、發(fā)生肺水腫或心原性休克。臨床上出現(xiàn)程度不等的呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良表現(xiàn)。第103頁,共147頁，2024年2月25日，星期天急性左心衰竭的處理

①適量利尿劑，KillipⅢ級(肺水腫)時靜脈注射速尿20mg；②靜脈滴注硝酸甘油，由10ug／min開始，逐漸加量，直到收縮壓下降10％-15％，但不低于90mmHg；③盡早口服ACEI，急性期以短效ACEI為宜，小劑量開始，根據(jù)耐受情況逐漸加量；第104頁,共147頁，2024年2月25日，星期天急性左心衰竭的處理④肺水腫合并嚴重高血壓時是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應證。小劑量(10ug／min)開始，根據(jù)血壓逐漸加量并調(diào)整至合適劑量；⑤洋地黃制劑在AMI發(fā)病24h內(nèi)使用有增加室性心律失常的危險，故不主張使用。在合并快速心房顫動時，可用西地蘭或地高辛減慢心室率。⑥急性肺水腫伴嚴重低氧血癥者可行人工機械通氣治療。第105頁,共147頁，2024年2月25日，星期天心源性休克

心源性休克可突然發(fā)生，為AMI發(fā)病時的主要表現(xiàn)，也可在入院后逐漸發(fā)生。AMI伴心源性休克時有嚴重低血壓，收縮壓＜80mmHg，有組織器官低灌注表現(xiàn)，如四肢涼、少尿或神智模糊等。伴肺瘀血時有呼吸困難。第106頁,共147頁，2024年2月25日，星期天遲發(fā)的心源性休克特點發(fā)生慢，在血壓下降前有心排血量降低和外周阻力增加的臨床證據(jù)，如竇性心動過速、尿量減少和血壓升高、脈壓減小等，必須引起注意。臨床上當肺瘀血和低血壓同時存在時可診斷心源性休克。第107頁,共147頁，2024年2月25日，星期天心源性休克的鑒別AMI時心源性休克85％由于左心衰竭所致，但應與心包填塞、升主動脈夾層伴主動脈瓣關(guān)閉不全或AMI嚴重機械性并發(fā)癥，如嚴重急性二尖瓣關(guān)閉不全和空間隔穿孔等導致的心源性休克鑒別。第108頁,共147頁，2024年2月25日，星期天心源性休克時的擴容治療AMI合并低血壓可能由于低血容量引起?；颊邍I吐、出汗、應用硝酸甘油擴血管治療，均可引起前負荷減低而發(fā)生低血壓，但無呼吸困難和器官低灌注表現(xiàn)，這時可謹慎擴容治療。對廣泛大面積心肌梗死或高齡患者應避免過度擴容誘發(fā)左心衰竭。下壁AMI合并右室心肌梗死時常見低血壓，擴容治療是關(guān)鍵，若補液1－2L后心排血量仍不增加，應靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺(3－5ug·kg－1·min－1)。第109頁,共147頁，2024年2月25日，星期天心源性休克的處理①在嚴重低血壓時，應靜脈滴注多巴胺5—15ug·kg—1·min—1，一旦血壓升至90mmHg以上，則可同時靜脈滴注多巴酚丁胺(3—10ug·kg—I·min—1)，以減少多巴胺用量。如血壓不升，應使用大劑量多巴胺(＞15ug.kg—1·min－1)。大劑量多巴胺刺激α1受體引起動脈收縮，可使血壓升高。大劑量多巴胺無效時，也可靜脈滴注去甲腎上腺素2-8ug/min。輕度低血壓時，可用多巴胺或與多巴酚丁胺合用。第110頁,共147頁，2024年2月25日，星期天心源性休克的處理②AMI合并心源性休克時藥物治療不能改善預后，應使用主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)。③迅速使完全閉塞的梗死相關(guān)血管開通，恢復血流至關(guān)重要，這與住院期間的存活率密切相關(guān)。然而，溶栓治療的血管再通率在休克患者顯著低于無休克者，而且住院生存率僅20％-50％，故AMI合并心原性休克提倡機械再灌注治療。第111頁,共147頁，2024年2月25日，星期天機械性并發(fā)癥

AMI機械性并發(fā)癥為心臟破裂，包括左室游離壁破裂、空間隔穿孔、乳頭肌和鄰近的腱索斷裂等。需手術(shù)治療，藥物治療死亡率高。第112頁,共147頁，2024年2月25日，星期天

1-藥物治療(溶栓治療)

溶栓治療，要求6小時以內(nèi)，

用rt-PA6500元/支，用2支，需13,000元；

或用尿激酶200元/支，用5支，需1,000元；

時間就是生命，時間就是心肌。

2-介入治療（放支架）放2個支架，需6萬元

3-外科搭橋手術(shù)需8萬元冠心?。毙孕墓＃┑闹委煼椒ㄟx擇第113頁,共147頁，2024年2月25日，星期天

心臟性猝死占心血管疾病死亡的64%

2003年6月27日，在聯(lián)合會杯的比賽中喀麥隆國腳維維安·福猝死賽場54歲的愛立信（中國）有限公司總裁楊邁于2004年4月8日晚，由于心臟病突發(fā)在京猝死院外SCD的存活率僅5%

（美國）

40%SCD發(fā)生在睡眠時或沒有旁人在現(xiàn)場的情況下

80%SCD發(fā)生在家里

心臟性猝死的定義:

心臟原因、驟然不可預測、1小時內(nèi)的自然死亡

心臟性猝死的嚴重性

第114頁,共147頁，2024年2月25日，星期天這些都是曾經(jīng)熟悉的面孔第115頁,共147頁，2024年2月25日，星期天

全世界每年大約有數(shù)百萬人死于猝死，其中大部分為四五十歲、人稱“白（領(lǐng)）骨（干）精（英）”的中年男性，而急性心肌梗死是罪魁禍首。第116頁,共147頁，2024年2月25日，星期天什么是健康？健康是身體、心理、精神和社會適應的完好狀態(tài)。（醫(yī)學模式：生物、心理、社會醫(yī)學模式）健康是工作、生活的基礎(chǔ)，是人生的第一財富。身體是革命的本錢。第117頁,共147頁，2024年2月25日，星期天不健康的生活方式高血壓、糖尿病等生活方式?。ā拔拿鞑　保┯缮攀巢缓侠怼⑽鼰熜锞?、運動過少和心理失衡等不文明生活方式造成的。由于健康知識缺乏導致的！健康教育，預防為主，治療前移。《黃帝內(nèi)經(jīng)》-----上醫(yī)治未病，下醫(yī)治已病。三個人群：大官、大款、大腕（名星、歌星、影星）第118頁,共147頁，2024年2月25日，星期天30-55男人是“難人”男人有淚不輕彈男人有話不愛說男人有病不去看男人有家不愛回多種家庭及社會角色：

丈夫、父親、兒子

白領(lǐng)、骨干、精英、領(lǐng)導第119頁,共147頁，2024年2月25日，星期天形勢很嚴峻！

目前全國有高血壓患者1.6億人、高血脂1.6億人、肥胖6000萬人、超重2億人、糖尿病4000萬人、煙民3.5億人、被動吸煙者5.4億，還有大量飲酒和缺乏體力活動者，這無疑是心血管病的巨大后備軍。

心血管病已成為我國居民的第一殺手，心血管病具有高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率、年輕化及極高的治療費用等特點。第120頁,共147頁，2024年2月25日，星期天

據(jù)統(tǒng)計，我國現(xiàn)患心肌梗死200萬人，每年新發(fā)50萬人；腦卒中700萬人，每年新發(fā)200萬，死亡150萬人，殘疾50萬人。

這些常見心血管病已嚴重威脅人民健康，許多病人致殘致死，給國家和人民造成巨大負擔。

每年至少有250萬人死于心血管疾病，每12秒就有1人死于心血管疾病，心血管疾病直接醫(yī)療費達六千億元人民幣。第121頁,共147頁，2024年2月25日，星期天健康教育很重要！

如果每一個人都把自己身體健康看成一種責任，對國家、對社會、對家庭的責任，而不是你個人的事，我們會更健康，更和諧。

醫(yī)學的根本目的不僅是治療疾病，救治病人，更重要的是預防疾病。

預防疾病，使你健康，不得病，保持身心健康，結(jié)果自己少受罪，兒女少受累，節(jié)省醫(yī)療費，造福全人類。第122頁,共147頁，2024年2月25日，星期天改善生活方式合理膳食適量運動戒煙限酒控制體重心理平衡第123頁,共147頁，2024年2月25日，星期天合理膳食：限制鹽罐子，6克鹽/日；管好油瓶子，食用油25克/日；擴大糧袋子，谷類6兩-1斤/日，粗細搭配；豐富菜籃子，500克蔬菜水果/日；邁開大步子，每日步行3公里/日。多吃魚、瘦肉、豆腐、少吃肥肉、動物內(nèi)臟、蛋黃盡量不吃魚翅、鮑魚喝白開水、綠茶、牛奶、豆?jié){、而不是可口可樂第124頁,共147頁，2024年2月25日，星期天適量運動：生命在于運動，運動要講科學！運動要因人而宜；循序漸進；持之以恒。運動有三原則：有恒、有序、有度。要掌握三、五、七原則：什么叫“三”呢

一次3公里，30分鐘以上