第14章體液和電解質(zhì)平衡

第1節(jié)體液和電解質(zhì)基礎(chǔ)知識(shí)

體液是以水為溶劑，以一定的電解質(zhì)和非電解質(zhì)成份為溶質(zhì)所組

成的溶液。相對(duì)于外界大自然環(huán)境（機(jī)體的外環(huán)境）而言，存在于細(xì)

胞周圍的體液，為機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。為環(huán)境的穩(wěn)定與體液的容量、電解

質(zhì)的濃度比、滲透壓和酸堿度等有關(guān)。用手術(shù)期病人體液容量、電解

發(fā)濃度初成份等的變化將對(duì)手術(shù)的成功，病人的康復(fù)產(chǎn)生彭堿。麻醉

醫(yī)師應(yīng)掌握體液的基礎(chǔ)知識(shí)，失衡的機(jī)制，診斷的要點(diǎn)，治療的原則，

從而在手術(shù)創(chuàng)傷等應(yīng)激條件下，有效地糾正體液紊亂，維護(hù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)

定，為病人的生命安全提供相應(yīng)的保障。

一、體液的總量、分布和組成

（一）體液的總量

水是體液的主要成份。成人的體液約占體重的60%o70kg的成人，

其體液量約為42Lo年齡、性別及組織不同，體液所占的比例也有

所不同。例如，肌肉組織中的體液占75%,脂肪組織中只占10%。胎

兒體液含量較高，但在妊娠后期和出生后3?5歲內(nèi)逐漸降低。出生

0~1月的嬰兒體液約為體重的76%,1?2月時(shí)約為65%。170歲小兒

的體液則約為體重的62吼男性成人體液含量比女性多,約占體重的

61%,女性成人為50%；60歲以上男拴為52%,女拴為46%。

（二）體液的分布

體液分為細(xì)胞內(nèi)液（ICF）及細(xì)胞外液（ECF）兩大部分。由細(xì)胞

膜所分隔，水能自由通過細(xì)胞膜（圖14-l）oICF是細(xì)胞進(jìn)行生命活

動(dòng)的基質(zhì)，約占體重的40%,平均為400?450就ECF是細(xì)胞進(jìn)行

新陳代謝的周圍環(huán)境。嬰兒的ECF約占體重的45%,隨年齡增加逐漸

降低，成人約占體重的20%,平均為150?200ml/kg。年輕成年男性的

ECF比女性及老年人多。ECF可分為血漿和組織間液兩部分，其中血

漿約占體重的5%,為30?35ml/kg。組織間液則隨年齡增長而變化較

大：嬰兒約占體重的40%,1歲小兒為25%,2?14歲為20%,成人為

15%,相當(dāng)于120?165ml/kg。血容量約60?65ml/kg,其中15%分布

于動(dòng)脈，85%分布于靜脈系統(tǒng)。

組織間液的基本成份與血漿類似，只含有少量蛋白質(zhì)并且不含紅

細(xì)胞。絕大部分的組織間液能迅速與血管內(nèi)液體或ICF進(jìn)行物質(zhì)交

換，并取得相互平衡。在維持機(jī)體的水和電解質(zhì)平衡方就重要作用，

稱為功能性ECFo尚有部分組織間液不能或僅緩慢地與血漿或ICF進(jìn)

行物質(zhì)交換，雖有一定的生理功能，但在正常情況下對(duì)維持機(jī)體的水

和電解質(zhì)平衡所起的作用甚微，稱之為非功能性ECF。它們包括結(jié)締

組織水和跨細(xì)胞(transcellular)液，如胸、腹膜液、房水、淋巴

液、腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化道分泌液、尿液、汗液等，約占體重的

1-2%。在病理情況下，后者的產(chǎn)生量或丟失量顯著增多時(shí)，也可致水、

電解質(zhì)代謝紊亂。

臨床上體液的分布與轉(zhuǎn)移涉及到“第三間隙”的概念。一般而言,

第一間隙是指組織間液。第二間隙是指快速循環(huán)的血漿水。血容量的

增加或減少主要指血漿水的增加或減少。第一間隙和第二間隙在毛細(xì)

血管壁側(cè)相互交換成份，處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，都屬于功能性ECF。手

術(shù)創(chuàng)傷、局部炎癥可使ECF轉(zhuǎn)移分布到損傷區(qū)域或感染組織中，引

起局部水腫；或因疾病、麻醉、手術(shù)影響致內(nèi)臟血管床擴(kuò)張淤血；或

體液淤滯于腔體內(nèi)(如腸麻痹、腸梗阻時(shí)大量體液積聚于胃腸道內(nèi)),

這部分液體雖均衍生于ECF,但功能上卻不再與第一間隙和第二間隙

有直接的聯(lián)系，故稱這部分被隔絕的體液所在的區(qū)域或部位為第三間

隙。

￡）體液的組成

前已述及，組織間液與血漿的電解質(zhì)濃度類似，區(qū)別在于前者的

蛋白質(zhì)含量明顯少于血漿。由于血漿富含蛋白，故血漿膠體滲透壓明

顯高于組織間液。ECF的電解質(zhì)濃度與ICF的差異很大。ECF中主

要陽離子為高濃度的Na+、陰離子為Cr、HCO3OICF中主要陽離子

為K+,其次為Mg2+,陰離子以磷酸根和蛋白質(zhì)為主（見圖14-1及表

14-1）。

機(jī)體總水量（42L）

溶質(zhì)（mmol/L）溶質(zhì)(mmol/L)

T2

Na10HPO4-Na+140CL114

2-4

K'150SO4K4HCO3-30

Mg2*40

HCO3-

蛋白質(zhì)

紅細(xì)胞血漿

（2L）(3L)

血容量（5L）

水（40%體重）水（20%體重）

細(xì)胞內(nèi)液容量細(xì)胞外液容量

（28L）（14L）

圖14-1細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液水、電解質(zhì)構(gòu)成示意圖（以70kg成人為例）

表14-1不同部位體液內(nèi)電解質(zhì)濃度（mmol/L）

電解質(zhì)血漿細(xì)胞內(nèi)液（骨胳肌）組織間液

陽離子Na+14210145

K'41594.1

Mg2+1401

Ca2+2.5<12.4

總計(jì)149.5209152.5

陰離子cr1043117

HCO3-24727.1

蛋白質(zhì)1445<0.1

其它7.51548.4

總計(jì)149.5209152.5

（四）有關(guān)電解質(zhì)的基礎(chǔ)知識(shí)

下列與電解質(zhì)有關(guān)的基礎(chǔ)知識(shí)，有助于臨床診斷及治療水、電解

質(zhì)紊亂。

1、電解質(zhì)含量的表示方法常用表示方法有以下幾種：毫克/

分升（mg/dl）、毫當(dāng)量/升（mEq/L）、毫摩爾/升（mmol/L）。現(xiàn)多以

國際單位制表示，以毫摩爾/升（mmol/L）表示體液中電解質(zhì)含量。

它們之間的相互換算公式如下：

（1）由mg/dl轉(zhuǎn)變成mmol/L：mmol/L=（mg/dlxlO）4"原子量

例：已知血鈣值為9.0mg/dl,試將其轉(zhuǎn)換為mmol/L?

因?yàn)殁}的原子量為40將其代入上述公式，則為：

9x10+40=2.25mmol/L

即：9.Omg/dl的血鈣值轉(zhuǎn)換后為2.25mmol/Lo

（2）由mEq/L轉(zhuǎn)變成mmol/L：mmol/L=mEq/L+原子價(jià)。

例：已知血鈣為5mEq/L,試將其轉(zhuǎn)換為mmol/L

因?yàn)殁}的原子價(jià)是2,故將其代入上述公式，則為：

5mEq/L+2=2.5mmol/L

即：5mEq/L的血鈣轉(zhuǎn)值換后為2.5mmol/L。

2、常用于補(bǔ)充電解質(zhì)的鹽制劑單位之間的換算

1g氯化鈉=17mEq鈉=17mmol鈉Immol鈉=58.5mg氯化鈉

1g乳酸鈉=9mEq鈉=9mmol鈉Immol鈉=112mg乳酸鈉

1g碳酸氫鈉=12mEq鈉=12mmol鈉Immol鈉=84mg碳酸氫鈉

1g氯化鉀=13.4mEq鉀=13.4mmolImmol鉀=74.5mg氯化鉀

1g氯化鈣=18mEq鈣=9mmol鈣Immol鈣=/〃mg氯化鈣

1g葡萄糖酸鈣=5111￡口鈣=2.50111101鈣Immol鈣=448mg葡萄糖酸鈣

1g硫酸鎂=8.3mEq鎂=4.15mmol鎂Immol鎂=240mg硫酸鎂

3.血清電解質(zhì)及非電解質(zhì)正常濃度范圍和異常改變程度見表

14-2

表14-2血清電解質(zhì)及非電解質(zhì)正常濃度范圍和異常改變程度

血清濃度降低正常范圍升高

重度中度中度重度

Na+(mmol/L)<120120?130135?145155?170>170

K*(mmol/L)<2.52.5?3.03.5?5.46.5?8.0>8.0

Ca2^(mmol/L)<1.6102.12.2?2.63.0-3.7>3.7

Cl'(mmol/L)<8080-9096?106115-130>130

CO2(mmol/L)<1010?2025?3035?45>45

PH<7.07.0?7.157.35?7.457.5?7.6>7.6

蛋白質(zhì)(g/L)30-4560-80

葡萄糖(mmol/L)<1.11.11-2.223.3?5.016.6-33.3>33,3

血尿素氮(mmol/L)2.9?7.517.8?35.7>35.7

二、機(jī)體對(duì)水、電解質(zhì)的調(diào)節(jié)

每人每天從飲食中攝入的鹽和水是有差異的，但ECF在正常人

卻維持在較小的波動(dòng)范圍，這說明機(jī)體有精細(xì)的調(diào)控系統(tǒng)不斷地監(jiān)控

和調(diào)節(jié)體液、電解質(zhì)的平衡。這一系統(tǒng)內(nèi)含有感知滲透壓、容量改變

的感受器，存在各種信息物質(zhì)的交換過國腎臟是這一系統(tǒng)中空要的

效應(yīng)器玩”遁過對(duì)尿液的稀釋和濃縮發(fā)對(duì)各種電解質(zhì)的排出與重吸

收，從而發(fā)揮調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡的作用(見圖14-2)o

血漿滲透壓升高低血壓、彳以血容量

滲透壓感受器興奮壓力感受器興奮

?ADH釋放AGII已成增加力

抑抗劣尿作用保鈉潴水抑

制q渴制

作作

用飲水用

心房鈉尿肽

細(xì)胞外液滲透壓降低

分泌增加心房鈉尿肽

循環(huán)容量恢復(fù)正常分泌增加

圖14-2血漿滲透壓、血容量等對(duì)水鈉代謝的影響

參與水鈉代謝調(diào)節(jié)的因素如尸：

1.心房鈉尿肽(ANP)是心房肌合成的多肽類激素，由28個(gè)氨基

酸組成。它能明顯促進(jìn)鈉和水的排出。當(dāng)它與集合管上皮細(xì)胞的心房

鈉尿肽受體結(jié)合時(shí),激活鳥甘酸環(huán)化酶，造成細(xì)胞內(nèi)cGMP含量增加，

后者使集合小管基底側(cè)膜上的Na+通道關(guān)閉，抑制Na+重吸收，從而

促使Na+排出。ANP可使腎血管平滑肌舒張，增加腎血流量和腎小球

濾過率，并能抑制腎素、醛固酮和抗利尿激素的分泌。除此之外，

ANP可使所有血管壁對(duì)水的通透性明顯增加，使血管內(nèi)容量下降，

起到調(diào)節(jié)ECF的作用。

2.抗利尿激素(ADH)又稱血管加壓素(AVP)由9個(gè)氨基酸

殘基所組成的短肽。它是下丘腦的視上核及室旁核神經(jīng)元分泌的一種

激素，能提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性，從而增加水

的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少。ADH還增加髓神升支粗段對(duì)NaCl

的主動(dòng)重吸收和提高內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素的通透性，從而增加髓質(zhì)組

織間液的溶質(zhì)濃度，提高髓質(zhì)組織間液的滲透濃度，利于濃縮尿液。

引起ADH合成及分泌的因素有滲透性及非滲透性兩類(如圖14-2所

示)。血漿滲透壓升高可刺激ADH的釋放。非滲透性刺激因素是指血

管內(nèi)容量的變化，在血容量相對(duì)不足時(shí)，可刺激ADH釋放。

3.醛固酮(腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng))在調(diào)節(jié)水、鈉、

鉀平衡中起重要作用。詳見下一節(jié)有關(guān)鈉代謝調(diào)節(jié)的章節(jié)。

4.前列腺素前列腺素按分子結(jié)構(gòu)的差別，可以分為多種類型，

如前列腺素E2(PGE2)有強(qiáng)烈的舒血管作用，前列腺素F2(PGF2)li!ij

使靜脈收縮。前列腺素可使血管對(duì)去甲腎上腺素和血管緊張素的敏感

性降低。血管平滑肌生成的前列腺素在神經(jīng)-平滑肌接頭間隙作用于

交感神經(jīng)纖維末梢的前列腺素受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)減少。

在低血容量時(shí)前列腺素使腎血管舒張，對(duì)維持腎血流量有重要意義。

5.口渴機(jī)制為正常機(jī)體最有效的補(bǔ)充失水的機(jī)制。各種原因致

ECF滲透壓增高時(shí)，刺激下丘腦視上神經(jīng)核和室旁核的滲透壓感受

器。當(dāng)興奮傳至大腦即感口渴，從而引起機(jī)體飲水的欲望。大量飲水

后，血漿滲透壓恢復(fù)正常，渴感解除，從而調(diào)節(jié)水、鹽平衡。

6.交感神經(jīng)腎交感神經(jīng)由76一12脊髓側(cè)角發(fā)出，當(dāng)其興奮時(shí)，引

起入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈的收縮，腎小管周圍血流量減少，腎小球

濾過率減少，從而刺激近球小體中的顆粒細(xì)胞釋放腎素，致體循環(huán)中

的血管緊張素和醛固酮含量增加，增加腎臟對(duì)Na+和水的重吸收。Na+

在近端小管的重吸收增加也與B腎上腺素能受體的作用有關(guān)。腎交感

神經(jīng)的興奮可以提高鈉泵活力，有利于Na+的重吸收。

7.多巴胺受體小劑量多巴胺可擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量，從

而增加尿量。

第2節(jié)水、電解質(zhì)平衡與管理

一、水和鈉

（-）水的生理作用與代謝

水的生理作用生命起源于水，生命活動(dòng)離不開水。水作為溶劑,

溶解電解質(zhì)和非電解質(zhì)成份形成體液。因此，水是機(jī)體內(nèi)環(huán)境的最基

本要素，在調(diào)節(jié)體溫，潤滑各關(guān)節(jié)、器官，物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)等生命活動(dòng)過程

中起重要作用。

水的攝入與排出水的平衡主要由適當(dāng)?shù)乃臄z入與排出來維

持（圖14-3）0腎臟是水排出的主要器官，每天約60%的水經(jīng)尿排出。

若環(huán)境溫度增高，運(yùn)動(dòng)量增加，汗液增加可達(dá)正常水平的50倍之多，

通過呼吸道的不顯性揮發(fā)量也隨之增加。在此情形下，由腎臟排出的

水份將隨之減少，以補(bǔ)償經(jīng)汗液和不顯性失水所丟失的量（表14-3）O

表14-4列出的各年齡階段對(duì)水的最低需求量，可供臨床糾正水鈉

代謝紊亂時(shí)參考。

水代謝的調(diào)節(jié)主要受體液滲透壓變化的影響。血漿滲透（克分

子）濃度的上升時(shí)刺激滲透壓感受器，一方面通過口渴機(jī)制增加飲水。

另一方面ADH釋放增多，減少水從腎臟的排出，從而保持水的穩(wěn)態(tài)平

衡。

水代謝的紊亂體液中水的代謝活動(dòng)與電解質(zhì)、滲透濃度及酸堿

平衡密切相關(guān)，尤其與鈉的關(guān)系最為密切。這是因?yàn)棰兮c是ECF中重

要的陽離子，鈉總量的改變，對(duì)ECF容量的變化起關(guān)鍵性作用。②鈉

對(duì)ECF的滲透濃度的維持占重要地位。高滲狀態(tài)或低滲狀態(tài)合并缺水

或水中毒均表現(xiàn)為ECF中鈉濃度的變化，導(dǎo)致高鈉血癥或低鈉血癥。

其臨床診斷和處理,將在鈉代謝紊亂中敘述。

飲水1300

表14-3機(jī)體每日失水量（單位：ml）

正?；顒?dòng)利正常體溫正常活動(dòng)和高體溫持續(xù)重體力勞動(dòng)

尿量50o

汗液50oo

糞便10o

不顯

性

水量10oo

總量6

6OO

表14-4各年齡組對(duì)水的最低需求量

年齡（歲）體重（kg）mU（kg.d）ml/h

成人7020-40120

小兒8355070

2156040

1/287025

新生兒380-15010-20

(二)鈉的生理作用與代謝

鈉的生理作用Na,是ECF中含量最多的陽離子，檄持ECF的

滲透克分子濃度中起主要作用(見第17章)。即"在維持ECF容積，

存經(jīng)肌肉和心肌的應(yīng)激性及動(dòng)作電位中也起重要作用。

鈉的攝入與排出通常情況下，機(jī)體鈉的來源為食物中所含的鈉

鹽。正常成年人每天攝入的食鹽量相差很大，約6?12g不等。鈉主要

在空腸被吸收。人體維持正常鈉平衡所必需的鈉僅為85mmol左右,

約相當(dāng)于NaCl0.5g0攝入多余的NaCl主要通過腎臟從尿液排出。

消化液中含鈉量較高，如胃液平均為60mmol/L,膽汁、胰液為

140~150mmol/L,回腸液為120mmol/L,結(jié)腸液為80mmol/Lo腹瀉、

嘔吐或胃腸引流時(shí)可從胃腸道丟失大量的鈉。人體失鈉的另一個(gè)途徑

是出汗。汗液中含鈉量約10?70mmol/L。在一般情況下，每天皮膚的

不顯性出汗約400ml不等，高溫下可達(dá)1400ml,長時(shí)間重體力

勞動(dòng)可高達(dá)5000ml(見表14-3),故有較多的鈉丟失。

鈉代謝的調(diào)節(jié)鈉代謝的調(diào)節(jié)主要通過腎臟，在鈉負(fù)荷增加時(shí)，

每天可從腎臟排鈉達(dá)幾十克：在機(jī)體缺鈉時(shí)，可僅排出Immol(23mg)o

尿量隨著血容量及尿鈉濃度而變化。若鈉吸收減少或血容量下降，腎

臟產(chǎn)生抗排鈉和抗利尿反應(yīng)，減少尿鈉和尿量排出。在病理狀態(tài)下,

尿鈉排出可發(fā)生異常改變。

哪鈉排出的主要機(jī)制與因素有：

(1)腎小球一腎小管平衡：依照腎小球?yàn)V過鈉量的多少，腎小管

隨之成比例地重吸收鈉，即近球小管的重吸收率始終占腎小球?yàn)V過率

的65%?70%左右，稱為腎小球一腎小管平衡，簡稱為球一管平衡。

(2)容量感受器：容量感受器在感知、調(diào)節(jié)容量變化的同時(shí)，起

到對(duì)鈉代謝平衡的調(diào)節(jié)作用。腎臟的容量感受器包痞位于入球小動(dòng)脈

處的牽張感受器雙施端小管起始部比致密斑感受器。它麴主要通過干

預(yù)腎素的分泌而發(fā)揮作用。當(dāng)循環(huán)血容量減少時(shí)，腎入球小動(dòng)脈壓力

下降,血流量減少，于是對(duì)小動(dòng)脈壁的牽張刺激減弱，從而激活牽張

感受器，腎素釋放量增加。同時(shí)入球小動(dòng)脈的壓力降低和血容量減少,

腎小球?yàn)V過率減少，濾過的鈉量也因此而減少，以致到達(dá)致密斑的鈉

易咸少，激活致密斑感受器，腎素釋放量增加。腎外容量感受器主要

位于心靜、頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓等處,它們通過刺激心房鈉尿肽(ANP)

的釋放以及影響交感神經(jīng)活力而發(fā)揮作用。

(3)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)：RAAS在應(yīng)激情況下

起到調(diào)節(jié)鈉的內(nèi)穩(wěn)態(tài)和腎功能的重要作用。RAAS系統(tǒng)的激活由以下

幾種因素促發(fā)：腎動(dòng)脈內(nèi)血壓的降低，流經(jīng)腎致密斑的鈉減少以及交

感神經(jīng)活性的增強(qiáng)。腎素是一種蛋白酶，由其前體腎素原合成并從近

球旁細(xì)胞分泌，經(jīng)腎靜脈進(jìn)入血液循環(huán)。血漿中的血管緊張素原作為

腎素底物，在腎素作用下水解生成十肽，為血管緊張素I。血管緊張

素I有刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素的作用，對(duì)血管的收縮作用較

弱。在血漿和組織中，特別是在肺循環(huán)血管內(nèi)皮表面，存在血管緊張

素轉(zhuǎn)換酶。在后者作用下，血管緊張素I降解生成八肽，為血管緊張

素Ho

血管緊張素II有較強(qiáng)的縮血管作用，并能刺激腎上腺皮質(zhì)球狀

帶合成和分泌醛固酮。血管緊張素II被氨基肽酶水解后形成七肽，

為血管緊張素III.其作用類似血管緊張素n,但因其在血中濃度較

低，故其作用不占主導(dǎo)地位。在血管緊張素II作用下醛固酮的合成

和分泌增加。醛固酮可調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞的Na和I的

轉(zhuǎn)運(yùn)；并直接刺激近球小管對(duì)Na’重吸收，使尿中排出的Na'減少。血

管緊張素II還具有刺激中樞產(chǎn)生渴感、促使抗利尿激素摩龍?jiān)黾雍?/p>

興奮交感神經(jīng)軸作用，從而增加遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，使

尿量減少（表14-5）o

表14-5影響尿鈉排泄與抗尿鈉排泄的主要因素

促尿鈉排泄

容量擴(kuò)張狀態(tài)高鹽攝入，ADH釋放不當(dāng)綜合征（SIADH）

容量缺失狀態(tài)阿迪森氏綜合征，腎鹽排出過多，濫用利尿藥

抗尿鈉排泄

水腫狀態(tài)心功能衰竭，慢性肝炎，腎病綜合征，急性腎小球

腎炎，自發(fā)性水腫

非水腫狀態(tài)失血，低鹽攝入，禁鹽飲食，服用鹽皮質(zhì)激素，

經(jīng)出汗和/或嘔吐等腎外丟失

（4）對(duì)鈉調(diào)節(jié)的其它因素可參見第一節(jié)有關(guān)內(nèi)容。

（三）水鈉代謝紊亂

1、低鈉血癥血清鈉低于135mmol/L。這是臨床上最常見的水、

電解質(zhì)代謝紊亂之一。

【病因】

導(dǎo)致低鈉血癥的機(jī)制有兩方面：①鈉丟失過多，如過度出汗、嘔

吐、腹瀉、大面積燒傷和利尿藥的應(yīng)用等。②水潴留過多，如腎衰、

抗利尿激素釋放不當(dāng)綜合征（SIADH）o須注意的是低鈉血癥有勸f

不代表總體鈉的不足，而常因號(hào)身水分相對(duì)增多引起血清鈉濃度的

降低。導(dǎo)致低鈉血癥的常見原因參見圖14-4。

由于正常乂血漿含水量為93%,該部分為鈉鹽溶解所在的部分。

臨床上假性低鈉血癥可見于不溶性物質(zhì)在血漿中增多，如高脂、高蛋

白血癥等。它們引起血漿容積的增大，勢必減少水的容積，故血漿總

容積中鈉固濃度減低，應(yīng)實(shí)際血漿水分中鈉濃度仍正常，常被測定為

低鈉血癥；又可見于可溶性物質(zhì)在血漿中增多，如給予過多高張葡萄

糖、甘露醇引起細(xì)胞內(nèi)水轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外所致低鈉血癥。

總體鈉的降低則常常是由于利尿藥的應(yīng)用。經(jīng)腎鈉丟失過多；或

由于胃腸道丟失，皮膚丟失等腎外性鈉丟失過多。經(jīng)尿道前列腺切除

術(shù)(TURP)時(shí)，經(jīng)血管可能吸收大量灌洗液，從而導(dǎo)致低鈉血癥。

導(dǎo)致低鈉血癥的另一常見原因是SIADH。SIADH常見于肺、顱

腦疾病和一些腫瘤，尤其是支氣管肺必(見表14-6)。SIADH是指在

非生理性因素刺激作用下，即非血漿滲透壓的增高或血容量的減少而

引起抗利尿激素釋放增加。SIADH的特征是體液張力減低，其診斷

標(biāo)準(zhǔn)有三：①病人的血容量正常或稍增高；②血漿滲透量小于

280mOsm/kg-H2O,尿滲透量大于300?400mosm/kgHzO；③腎、心、

肝、腎上腺、甲狀腺功能均正常。該病的基礎(chǔ)治療方法是控制水的攝

取，或加用利尿藥。術(shù)后SIADH多為暫時(shí)現(xiàn)象，可自行緩解。慢性

SIADH需用去甲四環(huán)素治療，該藥可抑制ADH介導(dǎo)的腎集合小管對(duì)

水的重吸收。

表14-6導(dǎo)致SIADH的因素

1.腫瘤：燕麥細(xì)胞癌、胰腺癌、淋巴瘤

2.肺部疾?。悍谓Y(jié)核、肺氣腫

3.中樞神經(jīng)疾?。猴B內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦血栓、腦膜炎

4.藥物：長春新堿、抗抑郁藥、安妥明、氯磺丙腺、抗癲癇藥

5.其它：甲狀腺機(jī)能減退、正壓通氣、疼痛、創(chuàng)傷

重建滲透穩(wěn)態(tài)(resetosmostat)時(shí)也可發(fā)生低鈉血癥。所謂重建

滲透穩(wěn)態(tài)是指滲透壓感受器對(duì)血漿滲透濃度改變的反應(yīng)正常，但

ADH的釋放閾值降低，結(jié)果使血鈉濃度處于低水平

(125-130mmol/L),部分病例渴感的閾值也降低。這一情況可見于

嚴(yán)重的營養(yǎng)不良等疾病，也可見于精神異常、妊娠、部分SIADH病

人。

低鈉血癥伴容量負(fù)荷過重可由混合性原因所致，由于非滲透因素

引起的抗利尿激素釋放增加和尿鈉分泌的減少，導(dǎo)致水、鈉潴留，多

見于難治性心衰、晚期肝硬化伴腹水病人。

【臨床表現(xiàn)】

低鈉血癥的臨床表現(xiàn)依據(jù)其發(fā)病的緩急，可分為急性低鈉血癥

（48h內(nèi)）及慢性低鈉血癥。主要走死為神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀及體征。由于

血鈉降低后，血漿的滲透濃度下降，ICF相對(duì)呈高滲，水從ECF轉(zhuǎn)移

到細(xì)胞內(nèi)，可引起腦細(xì)胞水腫，導(dǎo)致一系列的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體

癥。急性低鈉血癥時(shí)，因腦細(xì)胞尚無適應(yīng)性反應(yīng)，水進(jìn)入較多較快,

故臨床癥狀及體征較顯著。在慢性低鈉血癥時(shí)一，細(xì)胞內(nèi)的溶質(zhì)可外移,

初始為鈉和鉀，而后則為氨基酸，從而使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的滲透克分子濃

度也下降，與血漿的滲透克分子濃度達(dá)平衡狀態(tài)，故臨床癥狀及體征

較輕。低鈉血癥時(shí)消化系統(tǒng)的癥狀為食欲下降、惡心、嘔吐并伴乏力

和木僵等。

急性低鈉血癥的臨床表現(xiàn)主要為頭痛、惡心、嘔吐、無力、木僵、

驚厥、昏迷。尸體解剖可見腦水腫，溝回變平，亦可發(fā)生腦疝。

【診斷】

血清鈉濃度低于135mmol/L,特別是低于132mmol/L即可診斷

低鈉血癥。因低鈉血癥的臨床表現(xiàn)多不具特征性，且易被原發(fā)病所掩

蓋，又因低鈉血癥的病因眾多，故宜進(jìn)行鑒別診斷（圖14-4）,以便

有的放矢地進(jìn)行臨床處理。

首先測定血清滲透克分子濃度，判斷是否存在低滲狀態(tài)。如有低

滲狀態(tài)，則進(jìn)一步評(píng)估ECF容量狀況，尿鈉含量有助于區(qū)別腎性和

非腎性鈉丟失，當(dāng)超過20mmol/L提示腎性鈉丟失；當(dāng)尿鈉低于

15mmo"則提示鈉、水潴留。

【治療】

輕度或無癥狀性低鈉血癥一般不必治療，主要以處理原發(fā)性疾病

為主。嚴(yán)重低鈉血癥或伴有明顯癥狀的低鈉血癥應(yīng)及時(shí)加以處理。治

療低鈉血癥的目的是糾正血漿滲透濃度使之接近正常水平，以利于腦

組織細(xì)胞內(nèi)的水外移，減輕腦水腫。治療中不宜過快糾正低鈉血癥，

否則會(huì)產(chǎn)生滲透性去髓鞘作用，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害。

治療的原則和方法：參見第17章。

2、高鈉血癥血清Na,濃度大于145mmol/L。高鈉血癥多伴有血

漿滲透濃度升高，整個(gè)機(jī)體含鈉量可升高、正?；蚪档停珽CF容量可

正常、減少或增加。

【病因】

造成高鈉血癥的主要原因是機(jī)體攝入水不足、失水大于失鈉(見

表14-7)、或鈉攝入過量。如:由于大量滲透性物質(zhì)從尿中丟失可引

起糖尿病患者的多尿；由于垂體外科手術(shù)、顱腦骨折、嚴(yán)重頭顱外傷

后ADH缺乏所致的多尿。任何影響腎小管功能的疾病，無論是腎臟本

身的還是全身性疾病，也可致腎源性高鈉血癥。

【臨床表現(xiàn)】

高鈉血癥在開始階段為ECF失水，但隨著血漿滲透濃度的升高，

細(xì)胞內(nèi)水份轉(zhuǎn)移到ECF,血容量暫時(shí)能維持。如缺水不能及時(shí)中止，

病情進(jìn)一步加重則會(huì)有血壓下降。臨床上最常見的一種類型是高鈉血

癥伴有ECF量減少，鈉與水均丟失，但水的丟失量大于鈉的丟失量，

形成高滲狀態(tài)合并脫水。由于低滲性液體的丟失和水的入量不足，此

時(shí)一旦發(fā)生高鈉血癥，多表示水的丟失量已相當(dāng)大。

臨床表現(xiàn)為低血壓，心率加快，中心靜脈壓降低,少尿，體溫上

升。由于機(jī)體口渴機(jī)制的存在，血鈉濃度輕微升高(如3?4mmol/L),

即可引起強(qiáng)烈的口渴感。如果高鈉血癥時(shí)無口渴感，應(yīng)警覺病人滲透

壓感受器或大腦皮質(zhì)的口渴中樞存在缺陷。高鈉血癥導(dǎo)致腦細(xì)胞脫

水，將出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀與體征，表現(xiàn)為嗜睡或精神狀態(tài)改變，

可發(fā)生昏迷和驚厥。其他的癥狀和體征可有休克、肌陣攣、勿震顫、

肌強(qiáng)直、腱反射過度等。嚴(yán)重的或急性的高鈉血癥，因血漿滲透濃度

迅速升高，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的水分向細(xì)胞外快速轉(zhuǎn)移，致腦組織萎縮，腦

膜血管撕裂，甚至顱內(nèi)出血。

血清[Na+]v135mmol/L

I

測定血清滲透克分子濃度

1

正常低高

280-290<280>290

mOsm/kgH2OmOsm/kg-H2OmOsm/kg-H2O

假性低鈉血癥非鈉溶質(zhì)

高脂血癥糖

高蛋白血癥甘露醇

非鈉溶質(zhì)甲醇

糖乙醇

甘露醉乙烯乙二醇

腎功能衰竭其它毒性物質(zhì)

確定機(jī)體總鈉量腎功能衰竭

總體鈉量低總體鈉量正?？傮w鈉量高

(機(jī)體缺鈉大于缺水)(機(jī)體水潴留)(機(jī)體水潴留大于鈉潴留)

非腎性鈉丟失SIADH水腫

(UNa<10-15mmol/L且(UNa>30mmol/L且(UNa<15mmol/L)

Uosm^OOmOsm/kgHiO)Uosm>300-400mOsm/kgHO)慢性心功能衰竭

胃腸道丟失原發(fā)性或繼發(fā)性甲狀腺機(jī)能減退肝硬化

皮膚丟失糖皮質(zhì)激索減少腎病

第三間隙丟失重建滲透穩(wěn)態(tài)腎功能衰竭

飲食中限鈉且慢性腎功能衰竭(UNa>30mmol/L)

飲水過多水中毒

經(jīng)腎鈉丟失鉀缺乏

(UNa>20-30mmol/L

<

且Uosm300-400mOsm/kgH2O)

利尿藥的使用

腎功能衰竭

腎小管間質(zhì)疾病

鹽皮質(zhì)激素缺乏

圖14-4低鈉血癥病因鑒別診斷流程

表14-7圖鈉血癥的病因

1、水?dāng)z入不足昏迷，缺水

2、經(jīng)腎排出水過多(1)滲透性利尿(應(yīng)用甘露醇；糖尿病酮癥酸中毒；高滲性非酮癥昏

迷)

(2)中樞性尿崩癥，腎性尿崩癥

3、經(jīng)腎外水丟失出汗，燒傷，呼吸道感染，消化液丟失

4、鈉攝入過多昏迷后胃腸外高滲性營養(yǎng)

【診斷】

血清鈉大于145mmol/L,伴有血漿滲透濃度升高，即可診斷為高

鈉血癥。高鈉血癥發(fā)生在成年人多伴有神志障礙，同時(shí)高鈉血癥的臨

床表現(xiàn)常被原有疾病所掩蓋，因此臨床上對(duì)高鈉血癥的病因應(yīng)進(jìn)行鑒

別診斷，以指導(dǎo)臨床正確處置(見圖14-5)。

血漿[Na+]>145mmol/L

臨床評(píng)估ECV

1V

低容量正常容量高容量

腎外水丟失腎外水丟失醫(yī)源性

(UNa<10-15mmol/LM(Uw可有變化且

UOsm>400mOsm/kg-H2o)Uosm^OOmOsm/kg-H2O)鹽皮質(zhì)激素過多

胃腸道胃腸道高醛固酮

呼吸呼吸Cushing,s征

皮膚皮膚外源性鹽皮質(zhì)激素增多

經(jīng)腎丟失經(jīng)腎丟失(UNa>20mmol/L旦

(UNa>20mmol/L且(Ug可有變化且Uo$m>3(X)mOsm/kg-fhO)

Uosm<300mOsm/kgH2O)Uosm<300mOsm/kgi1七。)

利尿藥糖尿病性尿崩癥

滲透性利尿葡萄糖、異常滲透壓感受器興奮

尿素、甘露醇局部尿路梗阻

局部尿路梗阻腎病

腎上腺功能不全滲透性利尿

圖14-5高鈉血癥鑒別診斷流程圖

【治療】

主要是補(bǔ)水，逐步糾正高鈉血癥。治療高鈉血癥時(shí)，切記不要糾

正過快，若血漿滲透濃度迅速降低，神經(jīng)細(xì)胞來不及重新適應(yīng)，水將

從血漿轉(zhuǎn)移進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致腦水腫，出現(xiàn)抽搐，造成腦損害，嚴(yán)重

者可致死。故多主張血清鈉降低的速度以不超過l-2mmol/h為妥。在

48小時(shí)內(nèi)，降到150mmol/L為止，血清鈉不應(yīng)低于正常。以下為治

療措施：

1.高鈉血癥伴有ECF容量正常：

以下列公式計(jì)算體內(nèi)缺水量：

體內(nèi)缺水量(L)=體重(kg)><0.6X(測得血清鈉值+140-1)

女性計(jì)算體內(nèi)缺水量時(shí)為體重X0.5,瘦人則為體重XO.4。公式中

140代表正常血清鈉水平(mmol/L)o

例如：體重65Kg男性，測得血Na*為170mmol/L,則其缺水量為:

65X0.6X(1704-140-1)=39X0.21^8(L)

補(bǔ)充方法：能口服盡量口服,若不能口服可改用鼻飼方法給予。

若兩者都不能，則用5%葡萄糖液靜脈滴注。補(bǔ)液種類依病因而定,

單純失水者用5%葡萄糖水,必要時(shí)給予少量胰島素,若同時(shí)合并有

失鹽,補(bǔ)液總量的3/4可為5%葡萄糖水,另1/4為生理鹽水。一般

以每小時(shí)180ml補(bǔ)充所需水為宜,48小時(shí)將所需水補(bǔ)完。大量補(bǔ)水時(shí)

應(yīng)注意電解質(zhì)和血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測。

2.高鈉血癥伴有ECF容量減少：

先給予生理鹽水糾正血容量，當(dāng)血容量基本恢復(fù)后，再用5%葡

萄糖液補(bǔ)充所缺的水，調(diào)整血清鈉的濃度，使其逐步恢復(fù)正常。

3.高鈉血癥伴有ECF容量增多：

在以5%葡萄糖液補(bǔ)水稀釋血清鈉濃度的同時(shí)，輔用神利尿藥，

排鈉利尿，使血清鈉和機(jī)體含水量都得到糾正。

若患者伴腎功能衰竭，用透析方法糾正。

在發(fā)病較慢的高鈉血癥中，腦組織通過適應(yīng)性反應(yīng)調(diào)節(jié)自身體

積。治療多用低張晶體溶液、利尿藥和/或除去過多鈉的方法來恢復(fù)

正常的滲透量。糾正的速度主要看高鈉血癥發(fā)展的速度以及相關(guān)癥

狀。慢性高鈉血癥多可以耐受，快速治療不僅無利反而有害，甚至因

腦水腫而致死。

二、鉀

（一）鋰的生理作用與代謝

鉀的生理作用（1）細(xì)胞代謝：鉀為糖代謝過程中某些酶的激動(dòng)

劑。每合成1g糖原需鉀0.15mmol,合成1g蛋白質(zhì)約靂緲0.45mmol。

⑵神經(jīng)肌肉興奮性和傳導(dǎo)性：細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度的比率是形成靜

息電位的基礎(chǔ)。動(dòng)作電位的產(chǎn)生則依賴于靜息電位。一般來說，心肌、

神經(jīng)肌肉的興奮性是由其靜息電位和引起刺激興奮的閾電位差來決

定的。低鉀血癥增加靜息電位的幅度，使細(xì)胞膜超級(jí)化，膜電位與閾

電位之間的差值增大，細(xì)胞對(duì)興奮刺激的敏感性降低。例如，嚴(yán)重低

鉀血癥時(shí)常發(fā)生遲緩性麻痹；反之，高血鉀癥時(shí)，細(xì)胞興奮性增高。

但嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，因靜息電位會(huì)降低到閾電位以下，在這種情況下

細(xì)胞將不再能興奮。因此，嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)也能引起肌肉麻痹，甚至

導(dǎo)致死亡。（3）鉀是ICF的主要滲透分子，并參與酸堿平衡。

鉀的代謝正常情況下，鉀的攝入主要通過飲食從胃腸道進(jìn)入體

內(nèi)，人體每日攝入鉀量約為50?lOOmmol,其中90%以上由尿排出，其

余大部分由糞便排出。鉀的需求隨年齡的變化而變化，嬰兒每天需

2.0~3.Ommol/kg,成人只需1.0-1.5mmol/kgo饑餓者進(jìn)食后，由于

細(xì)胞代謝的需要，鉀的需求將增多。機(jī)體通過下述機(jī)制，精細(xì)調(diào)節(jié)細(xì)

胞內(nèi)外鉀濃度的穩(wěn)態(tài)平衡。

1.Na\K-ATP酶:Na\K-ATP酶以3:3的比率將Na*泵出細(xì)胞

外并將IC泵入細(xì)胞內(nèi)，從而維持細(xì)胞內(nèi)外鈉鉀離子的濃度梯度。但由

于基底側(cè)膜對(duì)（通透性較高，其中1個(gè)K一可以通過K，通道逸出細(xì)胞外，

形成了細(xì)胞去極化狀態(tài)。在大量飲用富含鉀的果汁后，Na\K-ATP

酶可以將攝入的鉀大部分轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)，以避免血清鉀濃度的急劇上

升。

2.兒茶酚胺：B腎上腺素能受體激動(dòng)劑能促使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，其

機(jī)制與增強(qiáng)Na\K-ATP酶活性有關(guān)；反之，B腎上腺素能受體阻滯藥，

則減少鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。。慢體的作用則相反，可使血鉀升高。

3.血糖和胰島素：血糖升高可刺激胰島素釋放，后者促進(jìn)鉀向

細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。

4.血鉀濃度：血漿和ECF內(nèi)的鉀濃度升高可促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)

移；反之血漿和ECF中的鉀濃度降低，則促使鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。

5.運(yùn)動(dòng)：可促使鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，從而引起局部血管

的擴(kuò)張，形成一種適應(yīng)性反應(yīng)。因此抽取靜脈血標(biāo)本，扎上止血帶后

令患者做反復(fù)握拳運(yùn)動(dòng)，可使局部靜脈充盈。這種運(yùn)動(dòng)之后，將使抽

取血樣中鉀濃度明顯升高，導(dǎo)致假性高鉀血癥或假性正常血鉀而誤導(dǎo)

判斷。若標(biāo)本有溶血現(xiàn)象，則所測血鉀會(huì)更高。

6.腎臟對(duì)鉀平衡的調(diào)節(jié)作用：攝入鉀的增加將通過各種細(xì)胞機(jī)

制促進(jìn)腎臟對(duì)鉀的排泄能力。腎臟的排鉀活動(dòng)受下列因素影響：

⑴醛固酮醛固酮可剌激遠(yuǎn)端腎小管分泌鉀，對(duì)體內(nèi)鉀代謝調(diào)節(jié)

起重要作用。其機(jī)制為醛固酮增強(qiáng)腎小管細(xì)胞膜上的Na-K-ATP酶

活性，促使鉀從ECF進(jìn)入腎小管細(xì)胞內(nèi)，從而提高了腎小管ICF與腎

小管腔內(nèi)尿液之間的鉀濃度梯度，鉀順濃度梯度迅速滲透到管腔內(nèi)，

腎小管內(nèi)的鉀濃度隨之升高。醛固酮尚可提高腎小管細(xì)胞膜的通透性,

有利于鉀從腎小管細(xì)胞內(nèi)向小管腔內(nèi)滲透。

⑵血鉀醛固酮的釋放受血鉀濃度的影響。血鉀增高，將刺激醛

固酮釋放，故血鉀濃度的高低對(duì)腎臟排鉀活動(dòng)起調(diào)節(jié)作用。

⑶遠(yuǎn)曲腎小管內(nèi)尿流量如上所述，鉀從腎小管細(xì)胞向小管腔的

分泌是順濃度梯度進(jìn)行的，若尿流量增大，可將分泌到小管腔內(nèi)的鉀

很快沖走，使?jié)舛忍荻炔粶p小，故有利于腎小管細(xì)胞分泌鉀，向體外

排鉀增多。某些利尿藥能抑制鈉和水重吸收，使尿液增多的同時(shí)，排

鉀也增多。

⑷遠(yuǎn)曲小管及集合管上皮細(xì)胞內(nèi)的中濃度t與〃至7Na咬換具

有競爭性，若腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的FT濃度增加，Na,與中交換增加，

而Na,與K'交換減少，K'排出減少。

⑸與Na*的重吸收有關(guān)當(dāng)腎小管濾過率明顯降低時(shí)，NT在近曲

小管兒乎完全被重吸收，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na'已很少，Na'與K.交換無

法進(jìn)行，K'排出減少。

⑹血HCO；血HCO3冰平增高，腎排鉀增多。

（二）鉀代謝紊亂

1、低鉀血癥血鉀低于3.5mmol/L。一般來說，血清鉀的濃度

與體內(nèi)鉀的總儲(chǔ)備成正比。血清鉀從4mmol/L降到3mmol/L時(shí)，體內(nèi)

鉀的總量約缺失100?400mmol。

【病因】

①鉀的攝入不足：如神經(jīng)性厭食及禁食等。②胃腸丟失：正常

情況下，每晝夜分泌到胃腸道的消化液約有6L,每升消化液中含鉀

5Tomm01。因此，嘔吐、腹瀉、腸屢、膽瘦會(huì)造成大量的鉀丟失。③

腎性鉀丟失（如鹽皮質(zhì)激素的分泌過多或過多使用利尿藥）。④鉀從細(xì)

胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，常見于堿中毒、胰島素治療，應(yīng)激狀態(tài)下兒茶酚

胺的分泌和低鉀引起的周期性麻痹。手術(shù)應(yīng)激可使鉀濃度降低約

0.5mmol/L,兒茶酚胺類藥物如異丙腎上腺素、特布他林、腎上腺素

等均可降低血K*水平。臨床上接受保胎治療的孕婦、用B2受體激動(dòng)

藥治療呼吸系統(tǒng)疾病的病人以及需心血管支持的重癥病人均可發(fā)生

低鉀血癥。

【臨床表現(xiàn)】

低鉀血癥引起的各種癥狀及其嚴(yán)重程度與血清鉀降低的程度有

關(guān)。出現(xiàn)臨床癥狀時(shí)，血清鉀一般在3mmol/L以下。但不同患者之間

存在著很大的個(gè)體差異。其臨床表現(xiàn)有：

1.神經(jīng)肌肉癥狀骨胳肌表現(xiàn)為肌無力，嚴(yán)重者累及呼吸肌，可

出現(xiàn)軟癱和呼吸肌麻痹。部分病人甚至發(fā)生肌纖維溶解。平滑肌無力

或麻痹可表現(xiàn)為腹脹、便秘和麻痹性腸梗阻。長期低鉀可累及心肌,

出現(xiàn)心臟擴(kuò)大。

2.心臟癥狀由于低鉀血癥影響心肌細(xì)胞的除極和復(fù)極進(jìn)程，

所以常有心電圖改變，其特征性改變是心室復(fù)極延遲。表現(xiàn)為ST段

低平，T波低平或倒置，u波增高達(dá)Imv以上，P-R和Q-T間期延長。

因動(dòng)作電位0期去極化速度減慢，導(dǎo)致傳導(dǎo)減慢，易發(fā)生各種類型的

心律失常（見圖14-7）o

3.腎損害多尿、夜尿和煩渴，這是由于腎小管病變，腎臟濃

圖14—7低鉀血癥心電圖改變

縮功能明顯障礙所致。

4.酸堿失衡當(dāng)ECF失I,細(xì)胞內(nèi)K*移至細(xì)胞外，等量出和Na.

反向轉(zhuǎn)移，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多，致細(xì)胞內(nèi)酸中毒；ECF中減少，致

ECF堿中毒。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K*減少，而中與Na*交換增加，結(jié)果

尿液呈酸性。缺鉀時(shí)，因K'貯不足，腎臟保留C1的功能減退，腎排

出C1增多，當(dāng)Na'重吸收時(shí)，不能與C1同時(shí)吸收，而與HCO3同吸收,

結(jié)果HCO「吸收增加。因此，低鉀血癥時(shí)可出現(xiàn)代謝性堿中毒，而尿

呈酸性這一重要特征。

【診斷】

血清鉀低于3.5mmol/L即為低鉀血癥，低于2.5mmol/L為嚴(yán)重低

鉀血癥。結(jié)合病史、癥狀和體征診斷低鉀血癥并不困難。但在確定病

因時(shí)需注意鑒別診斷，參見低鉀血癥診斷流程圖（圖14-6）o

【治療】

1.病因?qū)W的治療積極防治原發(fā)病，如庫欣綜合征可進(jìn)行手術(shù)

治療一，預(yù)防導(dǎo)致低鉀血癥的誘因，如對(duì)嘔吐、腹瀉的病人除補(bǔ)液外尚

需補(bǔ)鉀。

2.缺鉀量的評(píng)估：一般認(rèn)為血清1C低于3.5mmol/L時(shí)，體內(nèi)缺

鉀量約為300?400mmol,若血清鉀為2.Immol/L,缺鉀量約為

400?800mm01。但所補(bǔ)充的鉀在細(xì)胞內(nèi)外達(dá)到平衡約需15?18小時(shí)，

故正確估算體內(nèi)缺鉀量相當(dāng)困難，因而宜邊補(bǔ)充邊復(fù)查，逐步糾正血

鉀水平。

3.補(bǔ)鉀的方法

⑴口服鉀鹽：輕度低鉀血癥，口服鉀鹽即可。

⑵靜脈滴注補(bǔ)鉀：多采用10%氯化鉀。1g氯化鉀含鉀量為13mm01。

有關(guān)注意事項(xiàng)如下：①“見尿補(bǔ)鉀”，少尿或無尿時(shí)，應(yīng)暫緩補(bǔ)鉀。

若每小時(shí)尿量在30-40ml以上時(shí)，補(bǔ)鉀較為安全。②補(bǔ)鉀速度不宜

過快,多限制在每小時(shí)0.5-l.Ommol/kg以下,以免發(fā)生高鉀血癥。

③補(bǔ)鉀速率如達(dá)每小時(shí)10-20mmol應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測心電圖。同時(shí)進(jìn)行血

清鉀監(jiān)測。④因葡萄糖可刺激胰島素的釋放，使ECF中鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)

胞內(nèi)，因此有人建議將鉀鹽溶解于生理鹽水內(nèi)補(bǔ)充較好。若每升葡萄

糖液中只加入氯化鉀20mmol(1.5g),輸入1L此溶液可使血鉀降低

0.2-1.4mmol/Lo求輕中度低鉀血癥者合辦應(yīng)用洋地黃時(shí)，以此種方

式祥穿行促發(fā)心律失常的可能性。⑤頑固性低鉀血癥往往伴有低鎂

血癥，應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鎂方可糾正。⑥周圍靜脈補(bǔ)鉀濃度不宜超過6g/L,

速度不宜過快，石勉會(huì)引起局部靜脈疼痛、靜脈炎和血栓形成。

雖然補(bǔ)充氯化鉀是糾正低鉀血癥最常用的辦法，但是研究表明，

在某些情況下，盡管持續(xù)低鉀，補(bǔ)充的鉀也會(huì)隨尿排出，或進(jìn)入細(xì)胞

內(nèi)，血鉀并不升高，其機(jī)制尚有待探討。

2、高鉀血癥血清鉀大于5.5mmol/L。

【病因】

鉀攝入過多，腎臟排鉀功能下降，大量鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外

的情況下，均可發(fā)生高鉀血癥。要注意排除血細(xì)胞溶解、破壞等所致

的假性高鉀血癥（表14-8）o

【臨床表現(xiàn)】

主要癥狀為肌無力和心律失常。

①神經(jīng)肌肉癥狀：與低鉀血癥一樣可有肌無力，主要累及骨骼肌,

甚至產(chǎn)生肌麻痹、腱反射減低或消失。但如前所述其發(fā)生機(jī)制與低鉀

血癥不同。高鉀血癥使靜息電位降低，當(dāng)降到與閾電位相等或閾電位

以下時(shí)，細(xì)胞不產(chǎn)生動(dòng)作電位即出現(xiàn)上述癥狀。

②心臟：出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯及各種快速性室性心律失常，嚴(yán)重時(shí)能導(dǎo)

致心室纖顫和停搏（asystole）。心電圖改變可分為以下兒個(gè)階段：

第一階段（早期），因復(fù)極加快，出現(xiàn)高尖T波，血清鉀在

5.5~6.Ommol/L水平；第二階段,QRS波變寬，Q-R間期延長和ST段

3.6mmol/L6.8mmol/L