伴有腦腫脹的大腦和小腦梗死的管理推薦意見

美國心臟協會／美國卒中協會對醫(yī)療專業(yè)人員的聲明

Recommendationsforthemanagementofcerebraland

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指導如何處理缺血性卒中后腦腫脹患者的最佳管理方案:1如何提供最佳的綜合性神經科和內科治療；2在患者病情惡化時如何與面臨外科干預復雜決策的家屬進行良好的溝通。概述對于大面積缺血性卒中而言，腦腫脹的出現是最棘手的問題，甚至會危及患者的生命。腦腫脹的發(fā)生是由于膜轉運功能喪失，引起Na+和水內流進入壞死或缺血的細胞，導致細胞毒性水腫。嚴重腫脹會破壞血腦屏障(blood—brainbarrier，BBB)，因此可與血管源性水腫共存。概述只有大面積腦梗死才會出現臨床顯著的腦水腫。其表現形式：1）急驟的爆發(fā)過程(24～36h內)；2）逐步進展的過程(超過數天)；3）起病即惡化隨后進入平臺和緩解期(約1周)。

目前尚無可靠的方法來預測腦腫脹過程。概述去骨瓣減壓術可用于減輕腫脹半球對丘腦、腦干以及皮質投射系統(tǒng)的占位效應，后者主要表現為覺醒水平的降低。在美國的醫(yī)院內，去骨瓣減壓術在治療半球缺血性卒中后腦水腫中的應用顯著增加…。概述處理伴腦腫脹缺血性卒中存在的問題：1）關鍵預警性神經系統(tǒng)體征的識別；2）改變神經影像學模式的綜合性評估；3）臨床顯著腦腫脹的預防：4）通過藥物治療減輕腦水腫的選擇；5）去骨瓣減壓術的患者選擇以及衡量術后病殘程度的方法。流行病學1996年提出的惡性大腦中動脈(middlecerebral

artery，MCA)梗死這一術語最初被定義為在發(fā)病48h內CT掃描顯示整個MCA區(qū)域出現梗死，伴或不伴其他血管供血區(qū)梗死。也可稱為(半球性)惡性MCA梗死。流行病學(半球性)惡性MCA梗死

患病率為缺血性卒中住院患者的2～8％，占MCA缺血性卒中的10～15％，占MCA閉塞所致缺血性卒中的18～31％?；颊唠S后發(fā)生神經功能惡化和死亡的風險很高，達40％～80％。流行病學研究顯示，約20％的小腦梗死患者會出現神經功能惡化并影像學明顯占位效應。流行病學所有缺血性卒中患者中有0.3％適合行去骨瓣減壓術。據估計，去骨瓣減壓術治療惡性MCA梗死的比例已從1999年至2000年期間所有缺血性卒中住院患者的0.04％增至2007年至2008年期間的0.14％。定義及臨床表現此管理意見的目標人群：具有高危風險或最終因缺血后腦腫脹引發(fā)神經功能惡化的患者。定義及臨床表現1半球性卒中（頸內和大腦中動脈梗死）頸內動脈和大腦中動脈梗死為梗死伴腦腫脹的常見因素。其它血管供血區(qū)梗死、Willis環(huán)不完整、以及軟腦膜側枝供血不足等也是發(fā)生腦腫脹的危險因素。定義及臨床表現1半球性卒中

臨床特征無特異性：偏癱、混合性或運動性失語、嚴重構音障礙、忽視、凝視偏斜和視野缺損、瞳孔異常。早期出現Homer綜合征可能提示急性ICA閉塞或夾層分離。

評分：NIHSS，優(yōu)勢半球梗死通常>20分，非優(yōu)勢半球梗死通常>15分，評分是卒中嚴重程度和梗死體積的反映，而非組織腫脹的一種標記物。定義及臨床表現1半球性卒中

卒中后嚴重腦腫脹最特異性的征象是意識水平下降，原因是腦水腫導致丘腦和腦干位移，而上行激活系統(tǒng)的主要成分位于其中。找到意識水平早期變化的征象就能夠判斷卒中后腦腫脹的趨勢或程度。定義及臨床表現1半球性卒中

迄今尚無可靠地臨床特征能測量卒中后腦腫脹患者的意識水平早期變化，也沒有合適的方法來記錄意識水平的早期變化。

一項研究顯示，在可能發(fā)生腦腫脹的患者中，發(fā)病最初24h內腦電圖顯示彌散性慢波和δ波活動增加可作為早期全腦功能障礙的指標。定義及臨床表現1半球性卒中

大部分患者的神經功能惡化通常發(fā)生在72～96h內。一些患者可能在4～10d期間出現惡化，此時先前處于高危狀態(tài)的缺血半暗帶組織進展為梗死，然后出現遲發(fā)性腦腫脹，某些患者還會發(fā)生出血性轉化。定義及臨床表現2小腦卒中

小腦梗死依靠癥狀體征診斷有困難，尤其是當主訴為頭暈、眩暈和嘔吐時。需要仔細注意言語、步態(tài)、協調運動和眼球運動才能做出診斷。常見的失誤為床旁查體時錯過軀干共濟失調。定義及臨床表現2小腦卒中

小腦梗死后腫脹可導致腦橋受壓或繼發(fā)于第四腦室梗阻的急性腦積水，兩者常常并存。

腦橋受壓可能會導致眼肌麻痹、呼吸不規(guī)則以及心律失常。

小腦前下動脈梗死常導致聽力喪失；

小腦后下動脈梗死常導致頑固性呃逆。定義及臨床表現1小腦卒中

腦組織腫脹最可靠的臨床癥狀是意識以及覺醒水平的下降。

病情惡化依賴于初始梗死體積而非任何特定血管供血區(qū)。腦腫脹高峰期出現在缺血發(fā)病后數天。神經影像學半球性卒中影像特征：進展性腦水腫和占位效應，伴有同側腦溝消失、同側腦室系統(tǒng)受壓以及中線結構(如透明隔和松果體)移位。室間孔或第三腦室可能被阻塞，導致對側側腦室嵌壓、擴張以及梗阻性腦積水，引起顱內壓增高。腦干移位可能導致同側環(huán)池擴大；當腫脹組織最終充滿環(huán)池時，環(huán)池將消失。部分患者可出現ACA或大腦后動脈受壓，同時伴隨相應血管供血區(qū)的梗死。神經影像學小腦卒中

小腦梗死伴腫脹時，第四腦室消失是一個關鍵的影像學標志，隨后出現基底池受壓，接著發(fā)生腦干變形、腦積水、小腦扁桃體下疝以及小腦幕上疝。神經影像學

CT掃描

CT平描可用來區(qū)分腦缺血和腦出血、確定病因和預后以及指導急性期干預措施。也是對大腦或小腦梗死伴腫脹患者的首選隨訪手段。神經影像學

CT掃描

可預測惡性水腫和不良預后的CT平掃表現:

發(fā)病6h內顯示明顯低密度影且累及≥1/3MCA供血區(qū);(I級推薦；B級證據)。2)發(fā)病2d內出現MCA高密度征或中線移位>5mm。(I級推薦；B級證據)。神經影像學CT掃描：CT血管成像能預測腦腫脹引起的病情惡化。ICA遠端“T形閉塞”

常常與惡性腦水腫有關。Willis環(huán)不完整，致多個血管供血區(qū)受累，預示預后不良。神經影像學CT掃描：顱腦非增強CT掃描是監(jiān)測大腦或小腦梗死伴腫脹患者的一種有效的一線診斷手段和首選檢查方法。在發(fā)病頭2d內進行連續(xù)CT檢查有助于識別發(fā)展為有癥狀腫脹的高?；颊?I級推薦；C級證據)。MRIMRI使用不夠廣泛，禁忌證多，包括金屬植入物、心臟起搏器以及不穩(wěn)定的患者。卒中發(fā)病6h內DWI體積>80ml預示著臨床急劇惡化的病程。惡化的識別半球幕上梗死導致病情惡化的最常見體征是同側瞳孔功能障礙、不同程度的瞳孔散大以及內收麻痹。此外，還可觀察到肢體肌力惡化，逐漸進展至肢體張力障礙。小腦梗死伴腫脹的惡化已被定義腦干受壓伴神經功能惡化的體征，影像學惡化在一項研究中被定義為第四腦室受壓和存在腦積水的證據。在大多數情況下，小腦梗死惡化歸因于腦干受壓，梗阻性腦積水是一種繼發(fā)性表現。神經外科干預1年齡<60歲的單側MCA梗死患者，如果在接受內科治療后仍然在發(fā)病48h內出現神經功能惡化，給予去骨瓣減壓+硬腦膜切開術是有效的。晚期減壓手術的效果尚不確定，但強烈推薦考慮該方法(I級推薦；B級證據)。2盡管去骨瓣減壓術的最佳啟動因素尚不確定，但采用腦腫脹引起的意識水平下降作為選擇標準是合理的(1Ia級推薦；C級證據)。神經外科干預3去骨瓣減壓術在60歲以上患者中的治療效果以及最佳的手術時機尚不確定(Ⅱb級推薦；C級證據)。4對于小腦梗死患者，若經充分內科治療仍出現神經功能惡化，應進行枕骨下去骨瓣減壓+硬腦膜切開術治療(I級推薦；B級證據)。去骨瓣減壓術的時機尚不確定，但普遍認為手術最好在出現