新生兒腦梗死概述新生兒腦梗死（cerebralinfarction）也成為“腦卒中（stroke）”，是指各種原因?qū)е履X部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致局部腦組織缺血、缺氧性壞死，而迅速出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損的臨床綜合征。是新生兒急性腦病的常見(jiàn)原因。表現(xiàn)為意識(shí)障礙、驚厥和感覺(jué)運(yùn)動(dòng)異常，后期容易遺留偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。流行病學(xué)新生兒腦梗死并非罕見(jiàn)病，缺血性腦梗死的發(fā)生率僅次于老年人，是兒童期其他年齡組腦梗死發(fā)病的10倍。發(fā)病率報(bào)告不一

北美2009年報(bào)告新生兒腦梗死發(fā)病率為35/100000活產(chǎn)兒或1/2800；

瑞士2015年報(bào)告新生兒動(dòng)脈缺血性腦梗死發(fā)病率為13/100000活產(chǎn)兒或1/7700

北京大學(xué)第一醫(yī)院2010年統(tǒng)計(jì)該院出生的新生兒腦梗死發(fā)生率為0.7‰活產(chǎn)兒。分類(lèi)按時(shí)間分類(lèi)胎兒期腦梗死

新生兒期腦梗死圍產(chǎn)期腦梗死：妊娠20周后直至生后28天內(nèi)發(fā)生的胎兒和新生兒腦梗死的統(tǒng)稱(chēng)。按臨床與解剖學(xué)特征分類(lèi)：動(dòng)脈性腦梗死

出血性腦梗死

腦靜脈竇血栓（cerebralvenoussinusthrombosis，CVST）復(fù)習(xí)：腦的動(dòng)脈1、頸內(nèi)動(dòng)脈系

2、椎－基底動(dòng)脈系

3、大腦動(dòng)脈環(huán)（willis環(huán)）后交通動(dòng)脈腦動(dòng)脈的兩個(gè)系統(tǒng)來(lái)源頸內(nèi)動(dòng)脈系端腦前2/3

間腦的前部椎基底動(dòng)脈系端腦后1/3

間腦后部

腦干、小腦

頸內(nèi)動(dòng)脈

發(fā)自頸總動(dòng)脈，經(jīng)破裂孔入顱。主要分支：脈絡(luò)膜前動(dòng)脈后交通動(dòng)脈大腦前動(dòng)脈大腦中動(dòng)脈頸總動(dòng)脈頸內(nèi)動(dòng)脈頸外動(dòng)脈右鎖骨下動(dòng)脈無(wú)名動(dòng)脈椎動(dòng)脈基底動(dòng)脈大腦后動(dòng)脈大腦前交通動(dòng)脈頸動(dòng)脈竇大腦前動(dòng)脈－－供應(yīng)大腦半球內(nèi)側(cè)面

發(fā)自頸內(nèi)動(dòng)脈，沿胼胝體溝直達(dá)胼胝體壓部的后方，與大腦后動(dòng)脈末稍吻合。大腦前動(dòng)脈大腦后動(dòng)脈大腦中動(dòng)脈－－供應(yīng)大腦半球背外側(cè)面發(fā)自頸內(nèi)動(dòng)脈，進(jìn)入大腦外側(cè)溝，在島葉與顳葉之間斜向后上。大腦中動(dòng)脈椎－基底動(dòng)脈系椎動(dòng)脈

小腦后下動(dòng)脈脊髓前、后動(dòng)脈基底動(dòng)脈

小腦上動(dòng)脈小腦前下動(dòng)脈腦橋動(dòng)脈迷路動(dòng)脈大腦后動(dòng)脈基底動(dòng)脈椎動(dòng)脈脊髓前動(dòng)脈小腦下前動(dòng)脈迷路動(dòng)脈腦橋動(dòng)脈小腦上動(dòng)脈大腦后動(dòng)脈后交通動(dòng)脈

發(fā)自鎖骨下動(dòng)脈，經(jīng)枕骨大孔入顱后，左右椎動(dòng)脈漸靠近，多在腦橋下緣會(huì)合成基底動(dòng)脈。椎動(dòng)脈椎動(dòng)脈椎動(dòng)脈基底動(dòng)脈基底動(dòng)脈行至腦橋上緣，分成左右大腦后動(dòng)脈兩大終末支。其它主要分支：小腦前下動(dòng)脈、小腦上動(dòng)脈、腦橋動(dòng)脈、迷路動(dòng)脈等?；讋?dòng)脈大腦后動(dòng)脈椎動(dòng)脈小腦上動(dòng)脈小腦下前動(dòng)脈迷路動(dòng)脈腦橋動(dòng)脈大腦后動(dòng)脈基底動(dòng)脈的終末支。供血區(qū)：枕葉底面、顳葉內(nèi)側(cè)面為主。大腦后動(dòng)脈大腦動(dòng)脈環(huán)（Willis環(huán)）腦供血?jiǎng)用}來(lái)自頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)和椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)，二者在腦底部吻合成willis環(huán)。組成：前交通動(dòng)脈雙側(cè)大腦前動(dòng)脈頸內(nèi)動(dòng)脈分叉部雙側(cè)后交通動(dòng)脈雙側(cè)大腦后動(dòng)脈基底動(dòng)脈頂端意義：是一種代償?shù)臐撛谘b置。缺血性腦血管疾病時(shí)，側(cè)枝循環(huán)最充分的供血來(lái)源。前交通動(dòng)脈大腦前動(dòng)脈頸內(nèi)動(dòng)脈分叉處后交通動(dòng)脈大腦后動(dòng)脈基底動(dòng)脈頂端發(fā)病機(jī)制1、動(dòng)脈缺血性腦梗死

新生兒腦缺血最常見(jiàn)的類(lèi)型。

大腦中動(dòng)脈可看作是頸內(nèi)動(dòng)脈的直接延續(xù)，是頸內(nèi)分支中最粗大的一支，成人平均管徑約4mm。位置：大腦中動(dòng)脈通常在視交叉外側(cè)，嗅三角和前穿質(zhì)的下方，由頸內(nèi)動(dòng)脈分出。發(fā)病機(jī)制1、動(dòng)脈缺血性腦梗死大多發(fā)生在大腦中動(dòng)脈分布區(qū)及其主要分支，包括皮層分支末梢和豆紋動(dòng)脈分支。大腦中動(dòng)脈皮質(zhì)支的分布范圍，主要是半球外側(cè)面。包括額中回以下、中央前后回下3/4,頂下小葉，枕葉月?tīng)顪匣蛘硗鈧?cè)溝以前以及顳下回上緣或上半以上的部分。此外還分布于顳極內(nèi)外側(cè)面、眶部外側(cè)半以及島葉各部皮質(zhì)。大腦中動(dòng)脈各皮質(zhì)支與大腦前動(dòng)脈各皮質(zhì)支交錯(cuò)區(qū)域(又稱(chēng)分水嶺或邊緣帶)，是額中回上緣或上半、中央前后回上1/4及頂間溝上下緣等處皮質(zhì)。與大腦后動(dòng)脈皮質(zhì)支交錯(cuò)區(qū)(即分水嶺或邊緣帶)，是顳下回上緣或上半，以及月?tīng)顪匣蛘硗鈧?cè)溝以前的皮質(zhì)。豆紋動(dòng)脈內(nèi)、外側(cè)紋狀動(dòng)脈供應(yīng)范圍主要為殼核、尾狀核、內(nèi)囊前肢、內(nèi)囊膝的背外側(cè)和內(nèi)囊后肢的背部區(qū)域。從立體角度看，大體上內(nèi)囊上3/5由它們供應(yīng)，而下2/5則由脈絡(luò)膜前動(dòng)脈供應(yīng)。此外，在血管注射研究中還發(fā)現(xiàn)它們供應(yīng)外囊和屏狀核。豆紋動(dòng)脈發(fā)病機(jī)制1、動(dòng)脈缺血性腦梗死（1）動(dòng)脈供血障礙

腦動(dòng)脈發(fā)育異常、血管痙攣或全身血壓降低、血流減少、腦低灌注等原因，造成腦局部性供血障礙。（2）血管阻塞多見(jiàn)血栓栓塞。通過(guò)不同病理機(jī)制形成的血栓，從母體、胎盤(pán)、或胎兒、新生兒自身流向腦動(dòng)脈，停留在血管某一部位，阻礙了血液的流動(dòng)。還有一些不溶于血液的栓子，如腦膜炎、敗血癥是形成的細(xì)菌栓子或其他脫落的組織栓子，隨血流運(yùn)行至腦血管遠(yuǎn)端處，阻塞血管腔而發(fā)生壞死。發(fā)病機(jī)制2、出血性梗死

由于顱內(nèi)出血壓迫造成的局部動(dòng)脈血流障礙，遠(yuǎn)端供血不足，發(fā)橫梗死，或出血影響了靜脈回流，是受阻靜脈淤血、出血，最終結(jié)局組織壞死。

早產(chǎn)兒最典型的出血性梗死部位在側(cè)腦室旁，特別是側(cè)腦室前角外上方，由于生發(fā)基質(zhì)出血，阻礙了髓靜脈向端靜脈的回流而致病，也稱(chēng)為“靜脈性梗死”。發(fā)病機(jī)制3、靜脈竇血栓

指多種生理或病理因素形成的血栓，在分娩前或分娩過(guò)程中，流入并存在胎兒腦靜脈竇。

在平常狀態(tài)下僅是一種血栓狀態(tài)，基本無(wú)礙。但當(dāng)頭部壓力改變，或頸靜脈和靜脈竇血流減少，血栓松動(dòng)，并隨靜脈再次流動(dòng)，梗阻于一處，使靜脈血流不能順暢回流，繼發(fā)出血，形成靜脈性梗死。

也可以認(rèn)為，靜脈竇血栓是腦梗死前潛在的病理狀態(tài)。病理生理A.正常成人腦組織血流量：50～55ml/100g.min。B.半暗帶<20ml/100g.min，此時(shí)細(xì)胞的氧化代謝受抑制，神經(jīng)元之間的電活動(dòng)（信號(hào)傳遞）停止。C.梗死區(qū)<10～12ml/100g.min，此時(shí)ATP合成終止，離子泵衰竭，細(xì)胞發(fā)生壞死，形成梗死區(qū)。D.再灌注損傷：閉塞的血管再通后，缺血腦組織恢復(fù)血供，但這些組織不能完全利用02，過(guò)剩的02很容易形成活性氧，與細(xì)胞膜的脂質(zhì)發(fā)生反應(yīng)，細(xì)胞膜損害，腦血管通透性改變，Ca2+

快速內(nèi)流，造成細(xì)胞鈣超載（細(xì)胞內(nèi)外Ca2+比例為1:1000），細(xì)胞內(nèi)線(xiàn)粒體受到破壞，離子泵衰竭。正常區(qū)缺血半暗區(qū)rcBFPWI梗死區(qū)rcBFDWI黑色代表壞死區(qū)域，紅色代表可逆性損傷病理生理腦梗死的位置于發(fā)病原因相關(guān)聯(lián)，特征性地與血管分布、走形相吻合。既往提到的“楔形”，多在腦大動(dòng)脈地皮層分支梗死時(shí)顯現(xiàn)，早期水中階段，無(wú)明顯分界，損傷后期界限清晰。病理分期1、超早期（1-6小時(shí)）腦組織變化不明顯，可見(jiàn)部分血管內(nèi)皮、神經(jīng)細(xì)胞及星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，線(xiàn)粒體腫脹空化。2、急性期（6-24小時(shí)）缺血區(qū)腦組織蒼白伴輕度腫脹，神經(jīng)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞呈明顯缺血改變。3、壞死期（24-48小時(shí)）大量神經(jīng)細(xì)胞脫失、膠質(zhì)細(xì)胞壞死、中性、淋巴、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，腦組織腫脹。4、軟化期（3日到3周）病變腦組織液化壞死。5、恢復(fù)期（3-4周）腦組織萎縮、小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風(fēng)囊，持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。病因病因復(fù)雜，可能同時(shí)存在多個(gè)高危因素，難以確定發(fā)病的直接病因。約25%的腦梗死病因不明。1、血管異常

先天性血管畸形，缺氧使血管痙攣收縮。新生兒HIE時(shí)旁矢狀區(qū)血液低灌注造成的分水嶺損傷，也稱(chēng)為“交界區(qū)梗死”。病因2、血栓形成因素

（1）母親及產(chǎn)前因素：妊娠后期，母親處于高凝狀態(tài)，胎盤(pán)內(nèi)可能存在血栓，可能在分娩前或時(shí)脫落至新生兒循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)；目前患有自身免疫性疾病，如SLE，產(chǎn)生抗體進(jìn)入胎兒體內(nèi)，造成高凝狀態(tài)，形成血栓。

（2）新生兒及生后因素：

臍動(dòng)靜脈置管形成血栓；存在右向左分流的先心病，靜脈血栓進(jìn)入左心循環(huán)系統(tǒng)，經(jīng)動(dòng)脈進(jìn)入大腦血管。（3）遺傳性高凝狀態(tài)：

父母患有遺傳性血栓疾病，如V因子突變，先天性蛋白C、蛋白S、抗凝血酶III缺陷，凝血酶原基因突變，亞甲基四氫葉酸脫氫酶還原酶基因型TT，脂蛋白（a）增加等。病因3、顱內(nèi)出血因素

較嚴(yán)重的顱內(nèi)出血可能造成靜脈回流受阻或動(dòng)脈供血障礙，并由此引發(fā)腦梗死。

腦實(shí)質(zhì)出血時(shí)，可壓迫周?chē)鷦?dòng)脈，影響供血，在出血灶周?chē)纬纱蠓秶乃[區(qū)域，稱(chēng)為“出血性腦梗死”。4、其他因素

母親先兆子癇：加重了高凝狀態(tài)；

糖尿病：增加了血液粘稠度；

胎盤(pán)破裂，胎膜早破感染，絨毛膜羊膜炎時(shí)可形成細(xì)菌栓子；

胎-胎輸血，受血者血液黏稠；

新生兒感染時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，增加血栓形成可能性。。。。。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)與發(fā)病時(shí)間、病因、梗死部位、范圍類(lèi)型有直接關(guān)系。1、大面積腦梗死

足月兒生后發(fā)病，如大腦中動(dòng)脈供血區(qū)病變時(shí)，會(huì)出現(xiàn)急性腦病表現(xiàn)，驚厥最為突出，在發(fā)病1天內(nèi)發(fā)生。

因腦梗死多是單側(cè)發(fā)生，故起始部對(duì)側(cè)肢體抽動(dòng)，由于新生兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育尚不完善，驚厥很容易泛化至其他部位。

在急性期后病灶內(nèi)水腫消失，驚厥停止。

也會(huì)存在不同程度的意識(shí)障礙，原始反射、肌張力異常，有時(shí)表現(xiàn)出不對(duì)稱(chēng)的肢體自主運(yùn)動(dòng)。臨床表現(xiàn)2、局限區(qū)域的腦梗死

無(wú)急性腦病表現(xiàn)，但會(huì)出現(xiàn)局部神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征，如新生兒HIE發(fā)生旁矢狀區(qū)損傷，則表現(xiàn)為肢體近端無(wú)力，尤其是上肢、肩胛區(qū)無(wú)力、肌張力降低，自主活動(dòng)減少。3、靜脈竇血栓

繼發(fā)于靜脈血栓，根據(jù)部位和大小，可以存在異常的神經(jīng)征象，如驚厥、意識(shí)障礙，神經(jīng)過(guò)敏，腦神經(jīng)麻痹等。4、宮內(nèi)發(fā)生的腦梗死

出生時(shí)病變急性期已過(guò)，新生兒可無(wú)明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。影像學(xué)檢查影像學(xué)檢查是確診腦梗死、明確腦梗死類(lèi)型的唯一手段，并對(duì)可能的病因提供有價(jià)值的參考信息。1、顱腦MRI2、顱腦超聲3、顱腦CT影像學(xué)檢查1、顱腦MRI常用的檢查為T(mén)1WI、T2WI、DWI、MRA（1）T1WI和T2WI：

起病后24-28h：T2高信號(hào)，T1低信號(hào)，持續(xù)1周（水腫）；

1周到1個(gè)月：T1逐漸轉(zhuǎn)為高信號(hào)（小膠質(zhì)細(xì)胞增生，星形膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)性變化）；T2轉(zhuǎn)為低信號(hào)（髓鞘脂類(lèi)釋放和鈣化有關(guān)）

1-2個(gè)月后：囊性組織消失。（2）DWI：以高信號(hào)為主，早于T2發(fā)現(xiàn)病灶。（3）MRA、MRV：有助于發(fā)現(xiàn)血管畸形和分布，大血管梗阻等病因。腦梗死影像學(xué)早期診斷T2WIT1WIDWI左側(cè)顳、頂葉---17h39w-2d16d4m腦梗死腦梗死38w-NCI-5d38w-NCI-17d38w-NCI-15m影像學(xué)檢查2、顱腦超聲

可探及較大范圍的腦梗死，如大腦中動(dòng)脈供血區(qū)、腦動(dòng)脈較大分支梗死等，但對(duì)很小的梗死灶和腦邊緣部位梗死灶診斷敏感性不佳，不及MRI。

多普勒超聲檢查在新生兒缺血性腦梗死時(shí)，雙側(cè)對(duì)應(yīng)的腦血流參數(shù)差異明顯，受累血管完全梗阻時(shí)，動(dòng)脈血流速度減低，血管部分梗阻時(shí)，因阻力增加，血流速度反而升高。在靜脈竇血栓時(shí)，靜脈血流蘇減慢。在腦梗死后進(jìn)入缺血再灌注階段，顯示患側(cè)血管影像增多。影像學(xué)檢查3、顱腦CT可以顯示腦梗死病灶，但敏感性不及MRI。對(duì)于顱內(nèi)出血診斷效果佳，故更適合于出血性腦梗死的診斷。腦梗死CT右側(cè)顳葉、島葉低密度影，基底節(jié)片狀低密度影，大腦中動(dòng)脈側(cè)裂池點(diǎn)狀高密度影。右側(cè)小腦低密度影，椎動(dòng)脈內(nèi)高密度影實(shí)驗(yàn)室檢查目的：對(duì)早產(chǎn)兒急性腦病、驚厥發(fā)作與腦梗死見(jiàn)的鑒別診斷和對(duì)腦梗死病因的診斷1、常規(guī)檢查：

血常規(guī)，白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)；腦脊液常規(guī)、生化、細(xì)菌培養(yǎng)；血糖、血鈣、電解質(zhì)；血尿毒性物質(zhì)、異常代謝產(chǎn)物檢查等。2、出凝血狀態(tài)檢查（酌情檢查）：

（1）血小板計(jì)數(shù)，凝血酶原時(shí)間，活化部分凝血酶原時(shí)間等相關(guān)凝血指標(biāo)。

（2）凝血指標(biāo)有異常者，檢查凝血因子活性，尤其II、V因子。

（3）凝血因子異常者，結(jié)合家族血栓病或高凝疾病史，可檢查蛋白C和蛋白S，抗凝血酶III。以上結(jié)果應(yīng)參考新生兒正常范圍做參考，或3-4個(gè)月復(fù)查。也可以做相關(guān)基因檢查。

（4）酌情檢測(cè)母親自身免疫抗體、同型半胱氨酸等。

（5）有條件做胎盤(pán)病理檢查，發(fā)現(xiàn)血栓或梗死病灶。治療腦梗死一旦發(fā)生，對(duì)已損傷的病灶區(qū)域無(wú)特異性治療方法，故強(qiáng)調(diào)對(duì)癥支持治療，防止繼發(fā)損傷。對(duì)血液高凝狀態(tài)引發(fā)的腦梗死，可酌情予以針對(duì)性治療。治療1、對(duì)癥支持治療結(jié)合患兒具體情況采用適當(dāng)方式保證通氣，維持循環(huán)和組織氧合；糾正脫水、代謝紊亂，治療貧血、感染；控制驚厥；予以重癥監(jiān)護(hù)等；盡可能去除腦梗死的高危因素，避免再次梗死和各種繼發(fā)性腦損傷。治療2、關(guān)于抗凝藥物的應(yīng)用爭(zhēng)議！?。?！目前原則：（1）大多數(shù)新生兒血栓性梗死史由于圍產(chǎn)期高危因素所致，不在復(fù)發(fā)，也不再進(jìn)展。當(dāng)新生兒首次發(fā)生動(dòng)脈缺血性梗死，不存在全身或心源性血栓證據(jù)，為避免抗凝藥物引起大范圍出血等副作用，不建議使用此類(lèi)藥物。（3）對(duì)急性圍產(chǎn)期腦靜脈竇血栓，治療原則與此類(lèi)似。當(dāng)發(fā)現(xiàn)靜脈竇血栓，應(yīng)監(jiān)測(cè)5-7天，假如血栓繼續(xù)增多并播散，才考慮應(yīng)用低分子肝素或普通肝素。（2）如有反復(fù)發(fā)作性動(dòng)脈缺血性梗死，存在全身或心源性血栓證據(jù)，可在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下慎重治療，選擇性應(yīng)用阿司匹林、普通肝素或低分子肝素。一般治療療程為6周，如病情所需，可繼續(xù)治療6周，最長(zhǎng)不超過(guò)3個(gè)月。（4）對(duì)因血栓所致的新生兒動(dòng)脈性梗死和靜脈竇血栓，均不建議用血栓溶解治療。治療2、關(guān)于抗凝藥物的應(yīng)用（1）抗凝藥物1）普通肝素：2008年美國(guó)胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)推薦的新生兒普通肝素用量為：負(fù)荷量為75U/kg，然后以28u／(kg.h)維持，應(yīng)用普通肝素的同時(shí)，需要監(jiān)測(cè)APTT，調(diào)整肝素劑量維持APTT在60～85s。2）低分子肝素：低分子肝素在成人血栓治療中已逐漸取代普通肝素，但在新生兒尚無(wú)大規(guī)模的臨床研究。

由于缺乏相關(guān)的臨床實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)支持，除依諾肝素外，其他低分子肝素不推薦用于新生兒。美國(guó)胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)推薦依諾肝素應(yīng)用于新生兒的劑量為每次1.5mg／kg，q12h，皮下注射。

而近來(lái)一項(xiàng)前瞻性臨床研究指出，在足月兒和早產(chǎn)兒中，依諾肝素的用量不同，足月兒每次1.7mg／kg，早產(chǎn)兒則為每次2.0mg／kg，效果更加顯著，有效率為59％～100％。關(guān)于依諾肝素的安全性，臨床上尚無(wú)確切數(shù)據(jù)報(bào)道。治療2、關(guān)于抗凝藥物的應(yīng)用（2）溶栓治療溶栓治療的常用藥物包括鏈激酶、尿激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)1）

rt-PA

：在溶栓治療之前，需要保證血小板>100×109/L，纖維蛋白原>1g/L，而且應(yīng)常規(guī)檢查顱腦超聲除外顱內(nèi)出血。溶栓治療的絕對(duì)禁忌證包括：近10天內(nèi)有大手術(shù)或出血事件，3周內(nèi)有神經(jīng)外科手術(shù)，7天內(nèi)有嚴(yán)重窒息，3天內(nèi)有侵入性操作，48h內(nèi)有驚厥發(fā)作，胎齡32周以下的早產(chǎn)兒，敗血癥，近期活動(dòng)性出血以及血小板及纖維蛋白原水平較低。美國(guó)胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)推薦新生兒rt-PA的用量為0.1-0.6mg/(kg·h)持續(xù)靜脈輸注，不需要負(fù)荷劑量。也有學(xué)者推薦在新生兒中應(yīng)用更小劑量(0.01-0.06mg/kg)，持續(xù)24～48h維持輸注。在溶栓開(kāi)始之前和溶栓2h之