本文由王教授精心編輯整理，學(xué)知識，抓緊了！臨床醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識：抗心律失常藥物的分類及主要特點

根據(jù)VaughanWilliams分類法，將抗心律失常的藥物依據(jù)它們的電生理機制分成I-IV類：

I類：鈉通道阻滯藥，能阻滯心肌細胞快鈉通道，抑制Na+內(nèi)流。根據(jù)阻滯鈉通道特性和程度的不同，以及對K+通道和APD影響的差異又將其分為IA、IB、IC三個亞類。

IA類：

代表藥有奎尼丁、普魯卡因胺和丙吡胺等。

本類藥阻滯開放態(tài)的鈉通道，對鈉通道的阻滯作用強度介于IB和IC類之間，能適度阻滯心肌細胞膜鈉通道，降低Vmax、減慢傳導(dǎo);另外，該類藥不同程度地降低心肌細胞膜對K+、Ca2+的通透性，延長APD和ERP。它們在心肌的作用部位廣泛。

奎尼丁

【特點】

該藥除了能夠適度阻滯心肌細胞膜鈉通道外，尚能抑制K+外流和Ca2+內(nèi)流。除對心肌的這些直接作用外，它還具有拮抗a受體及拮抗M膽堿受體的間接作用?？诜招Ч谩?/p>

IB類：

代表藥有利多卡因、苯妥英鈉和美西律等。

本類藥在0相去極化時結(jié)合于開放狀態(tài)的鈉通道。在鈉通道阻滯藥中，IB類與鈉通道的親和力最小，易解離，輕度阻滯心肌細胞膜鈉通道。能降低自律性，對傳導(dǎo)的影響比較復(fù)雜。此外，該類藥促進K+外流，縮短APD，相對延長ERP。主要作用于心室肌和希-浦氏纖維系統(tǒng)。

利多卡因

為局部麻醉藥，1963年用于治療心律失常，是目前防治急性心肌梗死及各種心臟病并發(fā)快速室性心律失常的常用藥物。該藥只能通過靜脈途徑給藥，毒性發(fā)生率低。是鈉通道阻滯藥中最具有臨床價值的藥物。

【特點】

主要作用于希-浦氏纖維系統(tǒng)和心室肌細胞，對心房幾乎無作用。①降低自律性，該藥在治療濃度時能減慢4相去極速率，降低浦氏纖維自律性;但對正常竇房結(jié)的自律性無明顯影響，僅在其功能異常時才有抑制作用;②改善傳導(dǎo)性，治療量的lidocaine對浦氏纖維的傳導(dǎo)速度無明顯影響，但在心肌缺血時可通過抑制0相Na+內(nèi)流而明顯減慢傳導(dǎo)。對低血鉀或心肌組織牽張而部分去極化的浦氏纖維，則因促進3相K+外流而引起超極化，故可加速傳導(dǎo)，有利于消除折返性心律失常。高濃度的利多卡因能明顯抑制0相上升速率而減慢傳導(dǎo);③縮短APD和相對延長ERP，它促K+外流而縮短浦氏纖維的APD和ERP，且縮短APD更為顯著，故相對延長ERP，有利于消除折返而抗心律失常。該藥首過消除明顯，口服后僅3%進入血液循環(huán)，故不宜口服。

IC類：

代表藥有氟卡尼和普羅帕酮等。

II類：-腎上腺素受體阻斷藥，代表藥有普萘洛爾等。

Ⅲ類：延長APD的藥物，代表藥有胺碘酮和索他洛爾等。

本類藥物的共同特點是明顯延長APD和ERP，作用機制目前尚未完全闡明，其中部分原因是由于它們能夠阻斷與復(fù)極化過程有關(guān)的鉀通道，抑制K+外流，或增加內(nèi)向電流如Na+和Ca2+內(nèi)流。延長EPR可以取消折返，抑制異常沖動，但可能導(dǎo)致心電圖Q-T間期延長，引起尖端扭轉(zhuǎn)型室性心律失常。

第Ⅲ類藥物多兼具有其他類抗心律失常藥物的特性。

胺碘酮

【特點】化學(xué)結(jié)構(gòu)與甲狀腺素相似，含有碘原子，其部分抗心律失常作用和毒性與其同甲狀腺素受體相互作用有關(guān)。Amiodarone阻滯鉀通道(如Ikr等)，明顯延長APD及ERP。它還能阻滯鈉通道，具有第I類抗心律失常藥的作用，以及IV類抗心律失常藥阻滯鈣通道的特性。該藥在心肌的作用部位廣泛，為廣譜抗心律失常藥。此外，該藥還具有非競爭性地阻斷a、b受體，擴張冠脈，降低外周血管阻力，保護缺血心肌等作用。

Amiodarone對心肌的作用主要表現(xiàn)在以下幾個方面：①降低竇房結(jié)和浦氏纖維自律性，與其阻滯鈉、鈣通道及拮抗b受體有關(guān);②減慢房室結(jié)及浦氏纖維的傳導(dǎo)速度，也與其阻滯鈉、鈣通道有關(guān);③顯著延長