急性心肌梗死心電圖與臨床

Acutemyocardialinfarction

導致動脈粥樣硬化—冠狀動脈粥樣硬化及冠心病的易患因素或高危因素（危險因素）五高：高年齡

高血壓高血脂高血糖高體重吸煙冠狀動脈病變的進展過程

急性心肌梗死

（Acutemyocardialinfarction）

冠狀動脈有基礎病變，冠脈供血急劇減少或中斷，相應的心肌嚴重而持久地缺血，導致心肌壞死（缺血1～2小時，絕大部分心肌呈現(xiàn)凝固性壞死）

急性心梗

臨床表現(xiàn)為胸骨后持續(xù)性劇烈疼痛易發(fā)生心律失常、休克、心衰心肌壞死標記物升高心電圖特征演變

血栓形成[癥狀]

1、胸痛

2、全身癥狀

3、胃腸癥狀

4、心律失常

5、低血壓和休克

6、心力衰竭[體征]

（一）心臟體征（二）血壓（三）其他可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征。[AMI臨床表現(xiàn)]（一）胸痛

持續(xù)時間長，超過30分鐘以上;

性質為壓榨樣、窒息感、瀕死感;

程度更劇烈，難以忍受;

含服硝酸甘油效不佳。例外，起病不是胸痛，而是其他部位的放射痛；或根本無胸痛，以休克或心力衰竭為表現(xiàn)。

（二）全身癥狀：

發(fā)熱、心動過速、白細胞增高、血沉增快。由于壞死物質吸收所引起。

（三）胃腸道癥狀：

1.頻繁的惡心、嘔吐；

2.上腹脹痛。與迷走神經(jīng)受心肌壞死物刺激，以及心排血量降低,組織灌注不足有關。

（四）心律失常：24小時內(nèi)最多見

1.室性心律失常

⑴頻發(fā)性室性期前收縮；

⑵短陣室性心動過速

2.室上性心律失常（較少見），如：房顫

3.病竇、房室傳導阻滯、束支阻滯

室速、室撲、室顫房顫一度AVB、二度AVB

三度AVB完全性左束支傳導阻滯

完全性右束支傳導阻滯

（五）低血壓和休克

1.低血壓：疼痛期血壓下降。

2.休克：收縮壓低于80mmHg

見于約20%的患者。主要是心源性，為心肌廣泛（40%以上）壞死，心排血量急劇下降所致；神經(jīng)反射引起的周圍血管擴張屬次要，尚有血容量不足的因素參與。

（六）心力衰竭主要是急性左心衰竭，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調所致，發(fā)生率約為32%－48%。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁，嚴重發(fā)生肺水腫

（一）心臟體征

1.心臟濁音界輕度至中度增大；

2.心率增快，少數(shù)減慢；

3.心尖區(qū)S1↓；

4.S4心房性奔馬律，少數(shù)S3心室性奔馬律；

5.10%-20%起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；

6.心尖區(qū)SM2/6級

7.各種心律失常。

（二）血壓：除早期血壓增高，幾乎血壓降低。（三）其他：心律失常、休克、心力衰竭的有關體征。[輔助檢查]

一、實驗室檢查

WBC↑·N↑ESR↑

血清心肌酶含量增高

在AMI后血中開始升高時間（小時）達高峰時間（小時）恢復至正常的時間（天）含酶較豐富的臟器CPK120u/L(肌酸磷酸激酶)6h12-24h3—4（天）骨骼肌心肌腦SGOT30u/L谷草轉氨酶6—10h24—48h3—6（天）肝、心、腎脾、RBCLDH100u/L乳酸脫氨酶8—10h2—3（天）1—2周遍布全身各臟器心肌壞死標志物：1、肌紅蛋白：是出現(xiàn)最早（2h內(nèi)）的心肌壞死標記物，12h內(nèi)達峰，24-48h恢復正常；2、肌鈣蛋白：3-4h后升高，24h達峰，7-10天恢復正常；3、CK-MB：4h內(nèi)升高，16-24h達峰，3-4天恢復正常。4、心臟型-脂肪酸結合蛋白（H-FABP）：1個半小時升高，6-12小時達峰，24小時衰減增高的程度與梗死面積呈正相關。二、心電圖：

心電圖有典型的表現(xiàn)及演變規(guī)律，對急性心肌梗死的診斷、定位、范圍，病情發(fā)展及預后的判斷均有重要價值。

（一）特征性改變（二）動態(tài)性改變（三）定位和定范圍（一）“缺血性”改變

若缺血發(fā)生于心內(nèi)膜面，T波呈對稱性，高而直立；若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復極延遲晚于內(nèi)膜面，復極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置。應在病人到達急診室后的10分鐘之內(nèi)，完成18導聯(lián)心電圖。如果臨床高度懷疑為STEMI，應每間隔5-10分鐘做一次心電圖或持續(xù)進行12導聯(lián)ST段監(jiān)測以發(fā)現(xiàn)潛在的ST段抬高。下壁STEMI的病人應加做右胸導聯(lián)心電圖，以發(fā)現(xiàn)有無右室梗死。1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為S-T段偏移。2、內(nèi)膜面或對側心肌損傷時S-T段平直壓低，外膜面心肌損傷時S-T段抬高，明顯抬高可形成單相曲線。一般地說，損傷不會持久，要么恢復，要么進一步發(fā)生壞死。（二）“損傷性”改變

（三）“壞死性”改變

一般認為壞死的心肌細胞不能恢復為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流，所以心電圖主要表現(xiàn)為病理性Q波（壞死型Q波）

—即Q波增寬（>0.04s）加深（>同一導聯(lián)1/4R波）

急性非Q波性心肌梗塞

不出現(xiàn)病理性Q波，持續(xù)發(fā)生ST段壓低≥0.1mv，AvR導聯(lián)（V1）ST段抬高，對稱性T波倒置。

心肌梗死動態(tài)演變及分期：超急性損傷期：

起病數(shù)分鐘至數(shù)小時，（大多在3小時內(nèi)）可出現(xiàn)兩支不對稱的高大T波。

2.

急性期：梗塞后10分鐘至數(shù)小時ST段抬高，呈弓背或水平向上，與直立的T波連接，形成單向曲線；數(shù)小時-2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低或丟失。非ST段抬高型ST段普遍下移≥0.1mvT波倒置

3.

亞急性期：如不進行治療干預，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至2周左右，逐漸恢復到等電位線，T波逐漸平坦/倒置。

隨著溶栓技術和急診PCI的開展，病程已有縮短。

4.

慢性期：起病數(shù)周-數(shù)月后，纖維瘢痕愈合。T波呈對稱性倒置，波谷尖銳。

可在數(shù)月到數(shù)年內(nèi)逐漸恢復；部分病人倒置T波可永久存在。病理性Q波大多永久存在。

AMI的定位診斷

1.

V1—V3示前間壁梗死

2.V3—V5示局限前壁

3.V5—V7、Ⅰ、avl示前側壁

4.V1—V5示廣泛性前壁

5.Ⅱ、Ⅲ、avF示下壁

6.V1—V3

、Ⅱ、Ⅲ、AVF示下間壁

7.Ⅰ、avl示高側壁

8.V7—V8示正后壁

9.V3R、V4R

提示右室陳舊性前間壁心肌梗塞及左前分支阻滯一[AMI診斷依據(jù)]

1、有類似心絞痛的劇烈的胸骨后/心前區(qū)疼痛、持續(xù)達半小時以上（少數(shù)為無痛性），常有心律失常、休克或心力衰竭。

2、ECG具有AMI的特征性改變及動態(tài)演變。

3、血清心肌酶含量增高/肌鈣蛋白升高、動態(tài)演變。AMI診斷的新標準急性演變中或新近心肌梗死診斷：心肌壞死生化標志（cTnT或cTnI）

或（CK-MB）的典型升高伴下列情況之一者：

心肌缺血癥狀；

心電圖新出現(xiàn)病理性Q波；

心電圖示新的心肌缺血（ST段抬高或壓低）。

心肌梗死前間隔及前壁心肌梗死

下壁心肌梗死

高側壁心肌梗死

正后壁心肌梗死

心室除極順序的改變

心室肥大急性心肌炎

生理性或位置性

束支阻滯預激心室肥厚正常人肺心梗心電圖的鑒別束支阻滯預激心室肥厚正常人肺

描圖時如提高一個肋間(在第3肋間)，q波出現(xiàn)的機會增多；降低一個肋間(在第5肋間)描圖，則不應顯示q波。前間隔及前壁心肌梗死的鑒別完全性左束支傳導阻滯：

1、CLBBB時全部導聯(lián)的QRS波均增寬，出現(xiàn)典型的CLBBB的圖象，而無ST-T的動態(tài)改變(無急性心肌梗死的演變過程)2、CLBBB只會在Vl、V2出現(xiàn)QS波，V3

不會出現(xiàn)QS波，若V3也出現(xiàn)Q波，則說明CLBBB合并有前間隔心肌梗死。右束支傳導阻滯(RBBB)

：

單純RBBB時，右心前導聯(lián)的Q波很少在V2及其以左的導聯(lián)上出現(xiàn)。若在中部心前導聯(lián)(V2甚至V3、V4)出現(xiàn)QR波，則支持心肌梗死?；蛘咴蠷BBB，此時合并前間壁或前壁心肌梗死。

預激綜合征(W-P-W)

如同時發(fā)生心肌梗死則異常Q波及ST-T改變可被W-P-W的圖象所掩蓋，在此情況下，心肌梗死的診斷只能在W-P-W的圖象消失時(例如W-P-W呈間歇出現(xiàn)時)才能確定或根據(jù)臨床其它表現(xiàn)。肥厚型心肌?。?/p>

1、Q波形態(tài)：肥厚性心肌病的Q波形態(tài)呈多樣性，多數(shù)深而窄，不超過O.04s，狀若柳葉，少數(shù)有切跡或粗頓，甚至呈怪異的W型。

2、T波在肥厚性心肌病常呈直立，Q波和T波方向分離，而心肌梗死相關導聯(lián)一般T波深倒置且降、升肢對稱。

3、肥厚性心肌病很少有ST段抬高，個別有ST段抬高者，則抬高振幅長期穩(wěn)定，缺乏心肌梗死特有的動態(tài)改變。急性心肌炎：

①急性心肌炎時多個導聯(lián)出現(xiàn)異常Q波，而急性心肌梗死則相關導聯(lián)有異常Q波。

②心肌梗死Q波往往為持久性，急性心肌炎多為一過性。

③伴隨的ST-T改變在急性心肌梗死常隨時間遷移呈規(guī)律性變化，而急性心肌炎的這種規(guī)律不明顯，甚至在Q波已充分形成，停止進展時才出現(xiàn)ST段抬高。

[鑒別診斷]1、心絞痛2、急性心包炎3、急性肺動脈栓塞4、急腹癥5、主動脈夾層[并發(fā)癥]

一、乳頭肌失調或斷裂二、心臟破裂三、栓塞四、心室壁瘤五、心肌梗死綜合征（數(shù)周-數(shù)月內(nèi)）[AMI治療]治療原則

1、盡早恢復心肌的血液再灌注，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小梗塞面積

2、保護和維持心臟功能

3、及時處理嚴重心律失常、泵衰竭以及各種并發(fā)癥

4、降低早期病死率，改善后期心功能

ST段抬高型心肌梗死反映冠狀動脈纖維素紅色血栓性閉塞，應采用溶栓治療。非ST段抬高型心肌梗死反映以血小板為主的白色血栓造成冠狀動脈不完全性閉塞，溶栓治療無益，應采用抗血小板治療。AIM治療措施

一、監(jiān)護和一般治療二、迅速止痛選用嗎啡、度冷丁、罌粟堿；硝酸酯類；三、再灌注心肌，血運重建四、防治三大并發(fā)癥五、其他治療

1、休息：急性期絕對臥床休息，謝絕探病；

2、持續(xù)低流量吸氧；

3、飲食及活動的調理；

4、保持大便通暢，但需避免引起腹瀉；

5、專醫(yī)專護，并進行下列監(jiān)測：

⑴心電監(jiān)測：采用心電示波監(jiān)護、心電圖錄圖；⑵血壓監(jiān)測；⑶血清心肌酶監(jiān)測；⑷右心漂浮導管監(jiān)測；

6、建立靜脈通道

7、阿斯匹林：嚼服150-300mg，以后100mg長期服用/氯比格雷300嚼服，以后75mg在起病3-6小時，最多