外科學完整教學課件目錄創(chuàng)傷創(chuàng)傷流行病學特點我國主要傷因3類（交通傷、治安傷、工業(yè)傷）頭、四肢和多發(fā)傷為主，占75.8%原因依次為：車禍、銳器、高處墜落、鈍器、跌倒、燒傷、擠壓、機器、火器、爆震、電擊等高發(fā)傷因交通傷—40.2%治安傷—26.7%工業(yè)傷—20.3%其他—6.8%高危人群性別男：女2.9：1年齡3-15歲11.03%15-30歲38.82%30-45歲24.18%45-60歲13.49%第一節(jié)創(chuàng)傷概論一、概念和分類（一）概念：創(chuàng)傷的狹義概念：機械性致傷因素作用于人體所造成的組織結構完整性的破壞或功能障礙創(chuàng)傷的廣義概念：外源性致傷因素作用于人體所造成的組織結構完整性的破壞或功能障礙3.多發(fā)傷（multipletrauma）：

凡同一傷因造成兩個或兩個以上解剖部位的嚴重損傷。4.復合傷：兩種或兩種以上傷因造成的損傷5.多處傷：同一部位或同一臟器的多處損傷（二）分類按致傷因素分類按受傷部位分類按傷后皮膚完整性分類4.按傷情輕重分類1、按致傷因素分：燒傷、冷傷、擠壓傷、刃器傷、火器傷、沖擊傷、毒劑傷、核放射傷等2、按受傷部位分：顱腦傷、頸部傷、胸腹傷、骨盆傷、脊柱脊髓損傷、四肢傷等3、按傷后皮膚完整性分類閉合傷（closedinjury）：皮膚保持完整無開放性傷口者挫傷、擠壓傷、扭傷、震蕩傷、關節(jié)脫位、閉合性骨折、閉合性內(nèi)臟傷等開放傷（openedinjury）：有皮膚破損者擦傷、撕裂傷、切割傷、砍傷等

切割傷脫套傷脫套傷火器傷(4)開放傷4、按傷情輕重分類輕傷—局部傷、可工作中等傷—廣泛傷、喪失能力、無危險重傷—危及生命、致殘

二、病理

局部反應全身性反應（一）局部反應1、主要表現(xiàn)為局部炎癥反應，紅腫熱痛2、基本病理過程與一般炎癥相同3、反輕重與致傷因素的種類、作用時間、應組織損害程度、污染輕重、是否有異物有關4、非特異性防御反應5、有利于清除壞死組織、殺滅細菌、組織修復（二）全身反應1、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)變化2、代謝變化1、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的改變交感神經(jīng)、腎上腺髓質(zhì)反應下丘腦、垂體、腎上腺皮質(zhì)反應腎素、血管緊張素醛固酮系統(tǒng)

其它:

胰島素胰高血糖素生長激素甲狀腺素抗利尿激素2、代謝變化

高分解變化—分解

，合成

應急性高血糖素創(chuàng)傷時糖利用率<0.2g/kg.h

（正常0.3--0.5g/kg.h）脂肪代謝

負氮平衡水電解質(zhì)代謝酸堿平衡（三）組織修復和創(chuàng)傷愈合組織修復的基本方式是由傷后增生的細胞和細胞間質(zhì)再生增殖、充填、連接或替代傷后的缺損組織完全修復不完全修復局部炎癥細胞增殖肉芽形成組織塑形經(jīng)細胞增殖和基質(zhì)沉積-初步修復膠原交聯(lián)、強度增加多余毛細血管消退、粘蛋白水分減少成纖維、內(nèi)皮C—合成分泌基質(zhì)和形成新生血管血管和細胞反應、免疫應答、血液凝固、纖維蛋白溶解1、組織修復的基本過程2、創(chuàng)傷愈合的類型

一期愈合二期愈合（2）影響因素

局部性

＊感染＊異物、壞死組織、血塊＊血循環(huán)差＊軟組織缺損＊固定不良全身性＊低蛋白血癥、貧血＊免疫功能差＊維生素缺乏＊水與電解質(zhì)平衡失調(diào)＊某些藥物（4）創(chuàng)傷并發(fā)癥感染休克脂肪栓塞綜合征應激性潰瘍凝血功能障礙器官功能障礙一、創(chuàng)傷的診斷（一）受傷史（二）體格檢查（三）輔助檢查第二節(jié)創(chuàng)傷的診斷與治療（一）受傷史

受傷情況傷后表現(xiàn)傷前情況（二）體格檢查全身情況的檢查局部特出的體征開放性損傷的檢查1、實驗室的檢查

三大常規(guī)、生化、肝功、腎功、血氣分析。2、穿刺和導管檢查

診斷性穿刺檢查：簡捷可行，無需特殊設備，多用于閉合傷的診斷。3、影像學檢查

X線、B超、CT、MRI等。

（三）輔助檢查二、創(chuàng)傷的處理（一）急救1.復蘇2.通氣3.止血4.包扎5.固定6.搬運1、復蘇2、通氣手指掏出下頜抬起環(huán)甲膜穿刺或切開氣管插管氣管切開3、止血動脈出血靜脈出血毛細血管出血（1）指壓法（2）加壓包扎（最為常用）（3）填塞法（4）止血帶法4、包扎5、固定6、搬運（二）進一步救治1、判斷傷情第一類致命性創(chuàng)傷第二類生命征尚平穩(wěn)第三類潛在性創(chuàng)傷

2、保持呼吸道的通暢，維持呼吸功能上呼吸道的梗阻的處理胸外傷的緊急處理3、循環(huán)支持休克復蘇及時有效平穩(wěn).

補液、輸血的問題血管活性物質(zhì)的應用4.鎮(zhèn)靜止痛心理治療5.防治感染6.密切觀察7.支持治療

（三）急救程序把握生命體征，迅速評估傷情對生命體征的重要改變迅速作出反應重點問病史，仔細體查實施各種穿刺、檢查進行確定性治療（四）批量傷員救治

（五）創(chuàng)傷的治療：

1、閉合傷處理

2、開放傷處理

3、感染傷口處理

（六）康復治療謝謝！腹部損傷

Abdominalinjury1.閉合性難發(fā)現(xiàn)臨床意義更大鈍性傷穿透性多有內(nèi)臟損傷2.開放性貫通傷和盲管傷非穿透性3.醫(yī)源性臨床操作（穿刺、內(nèi)鏡、灌腸等）分類開放性刀刺、槍彈、彈片閉合性墜落、碰撞、擠壓范圍及嚴重程度與多種因素有關暴力特點，內(nèi)臟特點，功能狀態(tài)，病理改變開放：肝、小腸、胃、結腸、大血管閉合：脾、腎、小腸、肝、腸系膜病因

臨床表現(xiàn)指導思想：病程多樣化需提高警惕

防先入為主致輕重倒置1、單純性腹壁損傷：疼痛局部腫脹，皮下瘀斑，無惡心嘔吐2、實質(zhì)性器官損傷:腹腔內(nèi)(或腹膜后)出血：病人面色蒼白、脈快、血壓不穩(wěn)、休腹痛持續(xù)性，一般不很劇烈，腹肌緊張及壓痛，反跳痛也不嚴重臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)3、空腔臟器損傷因消化液刺激出現(xiàn)劇痛等腹膜炎癥狀和腹肌緊張、壓痛、反跳痛等典型的腹膜炎體征。4、實質(zhì)性和空腔臟器同時破裂

肝破裂膽汁漏；胰腺破裂胰液漏腸破裂致腸系膜血管撕裂大出血臨床表現(xiàn)5、多發(fā)性損傷并顱腦損傷：意識障礙并胸外傷：呼吸困難并脊柱、骨盆骨折：活動受限臨床表現(xiàn)診斷邊搶救治療首先注意生命體征邊作診斷并在整個過程觀察受傷過程和體格檢查是診斷的主要依據(jù)診斷過程與必要的治療措施同時進行（止血、輸液、抗休克、呼吸道通暢）診斷開放性損傷1.是否穿透傷2.穿透傷的入口出口可能不在腹部3.腹壁切線傷也有內(nèi)臟損傷的可能4.穿透傷出入口可能不在同一直線上5.傷口大小與傷情嚴重不成正比診斷1、有無內(nèi)臟損傷受傷情況病史致傷源、傷情、就診前治療生命體征神志、BP、P、R體格檢查：望：腹脹明顯，腸蠕動減弱或消失觸：壓痛、肌緊張、反跳痛明顯、 直腸指檢有壓痛，指套血染叩：肝濁音界消失，移動性濁音陽性

聽：腸鳴音減弱或消失考慮腹內(nèi)臟器損傷早期出血征象（尤其是出血性休克）持續(xù)性或進行性腹部劇痛并惡心、嘔吐癥狀明顯腹膜刺激征氣腹表現(xiàn)移動性濁音便血、嘔血、尿血直腸指診發(fā)現(xiàn)前壁有壓痛或波動感診斷2、什么臟器損傷胃腸道癥狀(惡心、嘔吐、便血、氣腹)→消化道損傷排尿困難、血尿、會陰痛→泌尿系損傷膈面刺激征同側肩牽涉痛

肝脾破裂左、右季肋部骨折

骨盆骨折直腸膀胱尿道損傷可能3、是否有多發(fā)損傷1)某一臟器多處損傷2)腹內(nèi)臟器一個以上損傷3)合并腹外損傷

4)

腹部以外的損傷累及腹內(nèi)臟器診斷4、診斷有困難怎么辦？1)診斷性腹腔穿刺或腹腔灌洗2)X線檢查（胸片、腹平片）3)B超檢查（肝、脾、胰、腎）4)CT檢查

5)其他:動脈造影/腹腔鏡檢查

6)嚴密觀察

7)剖腹探查診斷輔助檢查(1)實驗室檢查：1.三大常規(guī)2.血尿淀粉酶3.生化檢查(2)X線檢查：胸片，立位腹片；左側臥位腹平片，選擇性血管造影(3)B超：肝、脾、腎等實質(zhì)性器官損傷→

B超確診（4）CT：對軟組織和實質(zhì)性器官的分辨力較高，對胰腺損傷及腹膜后間隙，CT優(yōu)于B超，對空腔臟器及橫膈損傷的診斷率較低。（5）放射性核素：了解受損器官的功能態(tài)。

（6）診斷性腹腔穿刺術和腹腔灌洗術。

局麻下穿刺術：側臥位5分鐘→穿刺套針淀粉酶↑→胰腺、胃十二指腸損傷→插塑料管→抽液：不凝固血→實質(zhì)器官破裂出血注意腹膜后血腫誤為腹腔出血

診斷性腹腔穿刺術和腹腔灌洗術：

陽性率達90％。近年，采用B超指導下穿刺灌洗術：500~1000ml生理鹽水→灌入→虹吸回輸肉眼觀察入瓶常規(guī)：RBC>100×109/WBC>0.5×109/L

淀粉酶>100索氏單位發(fā)現(xiàn)涂片有細菌(7)腹腔鏡腹腔內(nèi)積血50ml,即可發(fā)現(xiàn)處理1.非手術治療觀察內(nèi)容：測BP、P、R，q15~30分鐘,測血常規(guī)，復查B超q30~60分鐘，重復腹腔穿刺治療：1)未明確診斷，不用強止痛藥如Dolandin2)防休克3)胃腸減壓4)抗炎、營養(yǎng)支持2.手術治療探查指征①腹痛↑↑；腸鳴↓↓②RBC↓↓.HB↓↓.WBC↑↑③穿刺抽出異常內(nèi)容物，膈下有游離氣體④胃腸道出血不止，全身情況惡化

術前準備：1.建立通暢輸液通道，抗休克，15分鐘輸1000~2000ml液體2.留胃管、尿管、CVP，查生化，交叉配血備搶救用。

手術：1.選擇正中切口2.探查順序：肝脾膈肌→胃、十二指腸第一段→空腸、回腸、大腸及其系膜→盆腔3.切開胃結腸韌帶，顯網(wǎng)膜囊→胃后壁、胰腺；切開后腹膜→十二指腸2、3、4段4.原則：處理出血→穿破傷(處理污染重→輕)5.引流：大量沖洗后置膠管、雙腔管引流，皮下引流。脾破裂最容易受損，閉合傷時，發(fā)生率約20-40%分類：中央型破裂；被膜下破裂，真性破裂85%有脾包膜及脾實質(zhì)破裂治療：確診后，原則上緊急手術行脾切除術，或脾部分切除術脾片移植，兒童多用肝破裂

占閉合傷的15-20%，右肝多于左肝，有腹膜炎、膽道出血表現(xiàn)的可能分類1、肝破裂，肝包膜和實質(zhì)均裂傷2、包膜下血腫，包膜完整3、中央型裂傷治療1、暫時控制出血，盡快查明傷情，備阻斷肝十二指腸韌帶，阻斷肝門的時<30′,病理肝<15分2、清創(chuàng)，止血，縫合修補，肝切除術，紗布填塞3、非手術治療腸破裂

十二指腸破裂：發(fā)生機會小，能否早期診斷和手術治療是關鍵小腸破裂：發(fā)生機會多，早期產(chǎn)生明顯的腹膜炎確診即手術治療：修補(橫向縫合)；切除吻合結腸破裂：腸內(nèi)容液體少，而細菌多，腹膜炎較晚且較嚴重治療：1)腸造口術，腸外置術，3~4周后，閉合瘺口2)一期切除吻合，僅限于右半結腸，亦應近側造口減壓。Thankyou!(acutehepaticfailure，AHF)急性肝衰竭

定義

急性肝衰竭（acutehepaticfailure，AHF）是指由多種因素引起的，在短期內(nèi)出現(xiàn)肝臟功能急劇惡化，導致肝臟本身合成、解毒、排泄和生物轉(zhuǎn)化等功能發(fā)生嚴重障礙或失代償，從而表現(xiàn)為進行性神志改變和凝血功能障礙的綜合征。病因

1.病毒性肝炎：甲、乙（我國多見）、丙

2.化學物中毒：

抗結核藥：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺吸入麻醉劑：氟烷非類固醇消炎藥：阿司匹林、水楊酸毒物：四氯化碳、黃磷

3.外科疾病：嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、阻塞型黃疸

4.其他：妊娠急性脂肪肝、膿毒癥感染（病毒）中毒腫瘤脂肪肝損傷因素：實質(zhì)細胞枯否細胞代謝合成解毒免疫功能損傷：癥狀表現(xiàn)：黃疸出血腎衰昏迷感染肝衰、死亡急性肝功能衰竭慢性肝功能衰竭功能不全衰竭膽汁分泌和排泄

發(fā)病基礎

發(fā)病基礎肝衰竭的分類1.急性肝衰竭(ALF):

發(fā)病后2周內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病2.亞急性肝衰竭(SALF):

發(fā)病后15天到26周內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病或腹水3.慢性加急性肝衰竭:

在慢性肝病基礎上，出現(xiàn)急性肝功能失代償

4.慢性肝衰竭:在肝硬化的基礎上，出現(xiàn)慢性肝功能失代償急、慢性肝功能衰竭的特點

急性慢性病因常見于重癥急性病毒性肝炎、急性中毒性或藥物性肝炎、妊娠期急性脂肪肝肝硬化失代償期、肝癌晚期誘因不需要明顯病理變化肝細胞廣泛損傷或壞死門-體分流（門脈高壓）臨床經(jīng)過急性發(fā)作，預后很差

慢性經(jīng)過，可反復發(fā)作臨床表現(xiàn)1.早期癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、脫水等。（缺乏特異性）

臨床表現(xiàn)2.意識障礙：主要是肝性腦病

肝性腦?。豪^發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜癥發(fā)病機制

氨中毒學說假性神經(jīng)遞質(zhì)學說血漿氨基酸失衡學說

γ-氨基丁酸學說肝性腦病分期

撲翼樣震顫腦電圖一期（前驅(qū)期）反應遲鈍、情緒改變可有正常

二期（昏迷前期）瞌睡、有特征性表現(xiàn)行為不能自控三期（昏睡期嗜睡，或淺昏迷期）但尚可喚醒有異常

四期（昏迷期）昏迷不醒，對刺激無反應無法引出異常撲翼樣震顫Flappingtremor行為異常臨床表現(xiàn)3.肝臭

呼氣有特殊的氣味（似爛蘋果味），可能為肝的代謝功能紊亂，血中硫醇增多引起。4.出血機制：1凝血因子

2DIC3血小板表現(xiàn)：皮膚出血斑點、注射部位出血、胃腸道出血等臨床表現(xiàn)5.其他器官系統(tǒng)功能障礙：（1）腎功能損害；（2）循環(huán)功能障礙（3）腦水腫及顱內(nèi)壓增高（4）肺水腫（5）感染實驗室檢查1血清轉(zhuǎn)氨酶

膽酶分離2血清膽紅素

3血小板

，白細胞

4血肌酐或尿素氮可

5血電解質(zhì)紊亂6代謝性酸中毒7DIC時，凝血時間、凝血酶原時間纖維蛋白原預防及治療一、預防：

1注意藥物對肝的損害

2肝手術前的肝功能評估

3休克、缺氧、膿毒癥時注意監(jiān)測肝功能

4積極治療肝原發(fā)病二、治療1病因治療：

a.化學物質(zhì)中毒：停用必需藥物以外的所有藥物;N-乙酰半胱氨酸；青霉素；藥用炭吸附等。

b.病毒性肝炎：阿昔洛韋等

c.其他：妊娠期急性脂肪肝—終止妊娠。

2支持治療（1）腸外營養(yǎng)：氨基酸：支鏈；脂肪乳（2）新鮮血、血漿、白蛋白（3）凝血酶元復合物、纖維蛋白元（4）促肝細胞生長素（HCG）（5）全身抗感染治療

二、治療2一般治療

（1）營養(yǎng)支持：首選腸內(nèi)營養(yǎng)，腸外營養(yǎng)：葡萄糖、支鏈氨基酸；脂肪乳劑（2）補充血清白蛋白（3）口服乳果糖、腸道抗菌藥；（4）靜脈點滴醋谷胺、谷氨酸等降血氨；（5）靜滴左旋多巴、γ-氨酪酸等恢復大腦功能（6）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。二、治療3.防治多器官功能障礙

1.給予H2受體阻滯劑或質(zhì)子泵抑制劑（或硫糖鋁作為二線藥物）預防與應激相關的胃腸道出血，避免使用腎損害藥物以預防腎損傷；

2.預防和防治ARDS.二、治療4.預防感染:廣譜抗生素5.肝性腦病的治療

（1）脫水：甘露醇（2）低溫：將體溫降至34-35℃

（3）自身免疫性肝炎引起的：激素6.人工肝支持7.肝移植：最有效個人裨益開闊了眼界增長了見識磨練了意志提升了修養(yǎng)寶貴的人生經(jīng)歷Page

125謝謝聆聽！

急性腎衰竭

（acuterenalfailure,ARF）急性腎衰竭定義在短期內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)天）各種原因?qū)е碌哪I功能急劇進行性減退，即溶質(zhì)清除能力及腎小球濾過率（GFR）下降，從而導致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及氮質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積為主要特征的一組臨床綜合征。

急性腎衰竭分期ADQI有關急性腎衰竭的RIFLE五分級如下：腎功能異常危險期（Riskofrenaldysfunction)腎損害期（Injuryofthekidney）腎功能衰竭期（Failureofkidneyfunction）腎功能喪失期（Lossofkidneyfunction）終末腎臟病期（Endstagerenaldisease）——前3期是急性病變期，后2期是病變結局期急性腎衰竭分期ADQI的RIFLE分級急性腎衰竭分級AKI

的AKIN

分級病因和分類腎前性ARF腎性ARF腎后性ARF廣義：狹義：即指急性腎小管壞死

（ATN）分類病因臨床特點

腎前性ARF腎血灌流量↓

少尿、無尿、尿鈉

濃度低和氮質(zhì)血癥

腎性ARF腎的器質(zhì)性病變少尿型和非少尿型

（腎小管壞死、中毒）

腎后性ARF泌尿道梗阻突然無尿、梗阻以上

（結石、腫瘤）尿潴留、氮質(zhì)血癥加重ARF的病因和分類1、腎前性ARF腎臟血液灌注急劇減少，即功能性腎衰。其常見的原因有：1）急性血容量不足：大出血、脫水等2）心排出量減少:充血性心衰、急性心梗等3）有效循環(huán)血量減少：嚴重膿毒癥、過敏反應、肝腎綜合征等；4）腎血管阻力增加：腎血管病變或藥物等如果腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導致腎小管壞死，發(fā)展成為器質(zhì)性腎功能衰竭。

脫水、出血、休克全身性疾病（如肝腎綜合征、嚴重膿毒血癥）心臟疾患、腎血管病變心排出量不足各種原因引起血壓下降血容量腎血液灌注不足少尿、無尿1、腎前性ARF2、腎性ARF由于各種原因?qū)е碌哪I臟實質(zhì)性損傷引起的急性腎功能衰竭。常見的病因:

1）急性腎小管壞死約占腎性急性腎衰竭的75%。

a.腎缺血：由于有效循環(huán)血量不足，導致嚴重的持續(xù)性的腎臟血流灌注不足所致；

b.腎中毒：外源性：腎毒性藥物,重金屬,有機毒物,生物毒素等；內(nèi)源性：肌紅蛋白、血紅蛋白和尿酸等。

2）腎實質(zhì)損害：急性腎小球腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、急性腎血管疾病、慢性腎臟疾病的急劇加重急性腎小管壞死3、腎后性ARF

主要見于從腎盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常轉(zhuǎn)為無尿。多為可逆性。常見病因：輸尿管結石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤等引起。腎后性ARF病因發(fā)病機制循環(huán)血量減少腎血流量減少入球動脈阻力增高再灌注損傷腎缺血腎小球濾過率降低腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARF缺血－再灌注損傷血管內(nèi)中性粒細胞隔離氮化物質(zhì)和其它有害物質(zhì)的釋放氧自由基的釋放腎實質(zhì)損害腎小管上皮細胞內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化細胞功能障礙、死亡再灌注損傷血管功能異常臨床表現(xiàn)急性腎衰竭在病理上有腎小管壞死和修復兩個階段。ARF臨床上分為少尿型和非少尿型。ARF少尿型ARF非少尿型ARF少尿期多尿期恢復期非少尿型急性腎衰竭通常血肌酐每日上升44.2～176.8μmol/L(0.5～2mg/dl),血尿素氮上升3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)或以上，但尿量不減少，稱為非少尿型急性腎衰。一、少尿（或無尿）期少尿（或無尿）期：最危險的階段。一般持續(xù)7-14天，超過1個月的預后不好。

1.尿量減少2.進行性氮質(zhì)血癥3.水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)4.全身并發(fā)癥1.尿量減少尿量驟減或逐漸減少，在原發(fā)病作用后數(shù)小時或數(shù)日出現(xiàn)少尿(每日尿量<400ml)或無尿(每日尿量<100ml)。少尿期越長，病情越重。2.進行性氮質(zhì)血癥

由于腎小球濾過率降低，蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱氮質(zhì)血癥。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊、甚至昏迷。3.水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

“三高三低二中毒”少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內(nèi)生水↑輸液過多血容量↑水中毒（1）水過多：水中毒水中毒：內(nèi)生水攝入水高血壓、心衰、肺、腦水腫惡心、嘔吐頭暈、心悸、呼吸困難嗜睡、昏迷（2）3.水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

“三高三低二中毒”三高高鉀血癥：a.各種心律失常。

b.皮膚蒼白、濕冷、麻木酸痛。

c.疲乏無力、四肢松弛性癱瘓、腱反射消失。

d.心電圖改變。高鎂血癥：神經(jīng)肌肉傳導障礙，低血壓，呼吸抑制、麻木、肌力弱、昏迷，心臟停博，心電圖P-R間期延長，QRS增寬，T波增高。高磷血癥：有60%-80%的磷轉(zhuǎn)向腸道排泄，并影響鈣的吸收，常與低鈣血癥伴存。3.水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

“三高三低二中毒”（3）三低低鈣血癥：肌抽搐，加重高血鉀對心肌的毒性作用低鈉血癥：丟失多、攝入少；“鈉泵”效應下降；鈉再吸收↓低氯血癥：嘔吐，丟失過多3.水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

“三高三低二中毒”（4）代謝性酸中毒:GFR

酸性產(chǎn)物排出

腎小管泌H+及泌NH3能力

NaHCO3重吸收

分解代謝

固定酸產(chǎn)生

代謝性酸中毒代謝性酸中毒酸中毒：酸性代謝產(chǎn)物排出↓堿鹽和鈉鹽丟失無氧代謝↑→鉀↑呼吸深而快、酮味、胸悶、氣急、嗜睡、昏迷血壓↓心律失常、心臟停搏4.全身并發(fā)癥各系統(tǒng)中毒癥狀消化系統(tǒng)心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)血液系統(tǒng)由于血小板質(zhì)量下降，多種凝血因子減少、毛細血管脆性增加，有出血傾向。二、多尿期

24小時尿量增加至800ml以上，即進入多尿期。尿量不斷增加，可達3000ml以上。一般歷時14天。（1）由于腎小管再生上皮的再吸收和濃縮功能尚未健全（2）少尿或無尿造成體內(nèi)積聚大量尿素，起滲透利尿作用（3）電解質(zhì)和水潴留過多機理多尿期低血鉀低血鈣低血鎂脫水感染并發(fā)癥形式：突然增加逐步增加緩慢增加表現(xiàn)：體質(zhì)虛弱營養(yǎng)失調(diào)消瘦、乏力三、恢復期腎小管上皮細胞再生，修復，腎小管完整性恢復（約3-6個月）。當尿量﹥400ml/日以后即進入恢復期，每日尿量可達3000～5000ml，可持續(xù)6個月?；颊叩哪I功能逐漸恢復正常，若部分患者腎功能不能恢復，則提示可能遺留永久性損害，少數(shù)可轉(zhuǎn)為慢性腎功能不全。診斷和鑒別診斷需詢問病史：1.有無腎前性因素2.有無引起腎小管壞死的病因3.有無腎后性因素(一)病史及體格檢查診斷和鑒別診斷(二)尿液檢查①尿量②尿液的物理性狀③尿比重或尿滲透壓測定④尿常規(guī)檢查診斷和鑒別診斷(三)血液檢查1.血常規(guī)檢查2.動態(tài)監(jiān)測血清酸堿與電解質(zhì)水平3.動態(tài)監(jiān)測血清尿素氮、肌酐和肌酐清除率診斷和鑒別診斷(四)

AKI早期診斷標記物：血清半胱氨酸蛋白酶抑制劑(CystatinC)腎損傷分子（KIM-1）中性粒細胞明膠酶相關脂質(zhì)運載蛋白（NGAL）IL-18等診斷和鑒別診斷(五)腎穿刺活檢：通常用于沒有明確致病原因的腎實質(zhì)性急性腎衰竭，如腎小球腎炎、血管炎、過敏性間質(zhì)性腎炎等。162急性腎衰竭的診斷思路

急性進行性少尿無尿BUN、Scr增高判斷腎衰竭是急性或慢性急性腎衰竭原因腎小球及腎小血管疾病腎前性腎后性腎血管疾病ATNAINAKI的治療原則1.加強液體管理，維持液體平衡；2.維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，調(diào)節(jié)電解質(zhì)及酸堿平衡3.控制感染4.腎替代治療，消除毒素以利于損傷細胞的修復；5.早期發(fā)現(xiàn)導致AKI的危險因素，積極治療原發(fā)病。治療(一)少尿期治療原則是維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。1.限制水分和電解質(zhì)，嚴格記錄24小時出入量按照“量出為入”的原則補充液量。24小時補液量=顯性失液量+不顯性失液量-內(nèi)生水量少尿期的治療2.糾正電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。

預防和治療高血鉀

高血鉀是少尿期死亡的主要原因當高鉀超過5.5mmol／L應采?。篴.10％葡萄糖酸鈣20ml或加葡萄糖溶液b.或以5％碳酸氫鈉100mlc.或25g葡萄糖及6U胰島素當血鉀超過6.5mmol／L或心電圖有高鉀圖形時，應緊急實施血液凈化治療。少尿期的治療2.糾正電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。糾正酸中毒

（1）在血漿[HCO3-]低于15mmol／L時才應用碳酸氫鹽治療；（2）血液濾過。167少尿期的治療3.營養(yǎng)支持。目的：減少蛋白質(zhì)分解代謝，減緩尿素氮和肌酐的升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀。方法：高熱量（碳水化合物），適當?shù)鞍踪|(zhì)，維生素168少尿期的治療4.控制感染。應用抗生素，應避免有腎毒性及含鉀藥物169少尿期的治療5.腎臟替代治療。（1）血液透析通過血泵將血液輸送至透析器。透析器內(nèi)的半透膜將血液與透析液分隔，根據(jù)血液與透析液間濃度梯度以及溶質(zhì)通過膜的擴散滲透原理進行溶液與溶質(zhì)的交換，以達到去除水分和某些代謝產(chǎn)物的目的。

血液透析171少尿期的治療5.腎臟替代治療。（2）血液濾過（HF）利用濾過膜兩側的壓力差，通過超濾的方式清除水和溶質(zhì)，對流和彌散作用是轉(zhuǎn)運的主要機制，有利于中、大分子物質(zhì)的清除。172少尿期的治療5.腎臟替代治療。（3）連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）

是利用患者自身血壓（靜脈或動脈）將血液送入血液濾過器，通過超濾清除水分和溶質(zhì)。血液及替代液體再回輸入體內(nèi)。173少尿期的治療5.腎臟替代治療。（4）腹膜透析（peritonealdialysis）腹膜透析就是通過腹腔內(nèi)置管和注入透析液，以腹膜作為透析膜，清除體內(nèi)積聚之水分、電解質(zhì)和代謝廢物。腹膜透析175多尿期的治療多尿期

腎小球濾過率未恢復，腎小管濃縮功能差，血肌酐、尿素氮、血鉀仍可上升。對于透析的患者應繼續(xù)透析，

使BUN<17.8mmol/dl，Scr<354μmol/L

補液量少于出量的500-1000ml/d，盡可能胃腸道補

液，需注意水電解質(zhì)負平衡，防止感染恢復期的治療恢復期

無需特殊處理，每1-2月復查腎功能一次，直至腎功能恢復治療進展

腺嘌呤核苷酸氧自由基清除劑鈣通道阻滯劑內(nèi)皮素受體拮抗劑預防1.維持腎臟灌注壓2.避免使用腎毒性藥物3.控制感染4.清除腎毒性物質(zhì)5.預防造影劑腎損傷COLORECTALCARCINOMA180●

Cecum●

AscendingColon●

TransverseColon●

DescendingColon●

SigmoidColon●

RectumANATOMY181●

12~15cm●

peritonealportionandpelvisportion●

mesorectum

Mesorectum全直腸系膜切除(TME)TotalMesorectumExcisionABOUTRECTUM182●commontumoringastrointe-stinaltract

●occurmostlyat41~65yearsold

●coloncancerseemsmoreandmoreinrecent20years●proliferation—adenoma--carcinoma,about10~15yearsINTRODUCTION183PATHOLOGY●

Masstype（隆起型）

多見于升結腸、盲腸，腸腔內(nèi)生長，轉(zhuǎn)移發(fā)生較晚●

Invasivetype（浸潤型）

多見于降結腸，腸壁內(nèi)生長，易引起狹窄及梗阻●

Ulcerationtype（潰瘍型）

最常見類型，向腸壁深處生長，形成潰瘍，容易發(fā)生出血、感染或者穿孔184MASSTYPE185INVASIVETYPE186ULCERATIVETYPE187HISTOLOGICCLASSIFICATION腺癌（Adenocarcinoma）●

管狀腺癌（tubularadenocarcinoma）

●乳頭狀腺癌（papillaryadenocarcinoma）●粘液腺癌（mucinousadenocarcinoma）●

印戒細胞癌（signet-ringcelladenocarcinoma）腺鱗癌（Adenosquamouscarcinoma）

通常見于低位直腸癌或者肛管癌未分化癌（undifferentiatedcarcinoma）188NormalepitheliumMicro-adenomaEarly-stageadenomaMiddle-stageadenomaCarcinomaAdvancedadenomaETIOLOGYOver50%comefromthecancerationofadenoma.Fromnormalcelltocancercells,itwillneed10~15years189HIGHRISKFACTORS●

Toomuchanimalfatorproteininfood●

Toolittlevegetableandfibrininfood●

Toolittlebodyexercise●

Susceptibilityingenetics●

Familialadenomatouspolyposis(FAP)●

Others(adenoma,ulcerativecolitis,etc)190adenomaFAP191CEA(carcinoembryonicantigen)Animportantmarkerforcolorectalcancer(expressedin60%ofpatients)TUMORMARKER192EXTENDINGROUTESOFCOLORECTALCANCER●

Lymphaticspread●

Hematogenousspread:hepaticmetastasis●

Directinvasionofadjacentstructures●

Implantationspread193LYMPHATICMETASTASIS194PATHOLOGICSTAGING●

DukesStaging:

OriginallydevelopedbyDukesin1935,andfurthermodifiedin1954●

TNMStaging:RecommendedbytheUICC

(InternationalUnionAgainstCancer)(UnionforInternationalCancerControl)195DukesStaging●

StageA:

腫瘤局限于腸壁，未穿透漿膜●

StageB:

腫瘤穿透漿膜，但無淋巴結轉(zhuǎn)移●

StageC:腫瘤穿透漿膜，伴有淋巴結轉(zhuǎn)移●

StageD:

腫瘤有遠處轉(zhuǎn)移，或者臨近臟器浸潤，導致無法行根治性切除196TNMStaging2009年UICC第九版分期●T0:

無原發(fā)瘤，TX：原發(fā)瘤無法估計，Tis:原位癌●T1：腫瘤侵及粘膜及粘膜下層●T2：腫瘤侵及固有肌層●T3：腫瘤穿透肌層至漿膜下●T4：腫瘤穿透漿膜或侵及其它臟器197TNMStaging●N0:

無淋巴結轉(zhuǎn)移，NX：無法估計淋巴結●N1：轉(zhuǎn)移區(qū)域淋巴結1~3個●N2：轉(zhuǎn)移區(qū)域淋巴結4個以上●M0：無遠處轉(zhuǎn)移，Mx：無法估計遠處轉(zhuǎn)移

M1：有遠處轉(zhuǎn)移198HIGH-RISKPATIENTSIfthepatientsover40yearsold:●

Familyhistoryofcolorectalcancer●

Familialadenomatouspolyposis(FAP)●

Occultblood(+)infeces●

mucopurulentbloodystool,diarrhea,constipation,chronicappendicitis,etc…●

CEAisoverexpressed199CARCINOMAOFCOLON200CLINICALFEATURES●

changesofbowelhabitsandstool

(diarrhea,constipation,bleeding……)●

stomachaches●

massinabdomen●

obstruction●

generalsymptoms(anemia,weightlose,asthenia,fever……)201DifferencesofColonCancer

inAscendingwithindescendinginrightcolon:●

anemia●

weakness●

weightloss●

massinleftcolon:●

changesinfeces●obstruction…202IMAGINGSTUDIES203BARIUMENEMARADIOGRAPHY204COLONOSCOPY205CTSCANNING206TREATMENT●

Surgicalresectionofthelesion,anddissectionofitsregionallymphnodes●

Chemotherapy●

Radiotherapy●

Biotherapy●

Imunotherapy●

Genetherapy207(1)RadicalColectomy●

右半結腸切除+區(qū)域淋巴結清掃●

橫結腸切除+區(qū)域淋巴結清掃●左半結腸切除+區(qū)域淋巴結清掃●乙狀結腸切除+區(qū)域淋巴結清掃208右半結腸癌切除范圍左半結腸癌切除范圍橫結腸癌切除范圍乙狀結腸癌切除范圍209(2)WithAcuteObstructionInAscendingColon:

●

Wellstatus:

右半結腸切除+回腸-橫結腸吻合術●

Poorstatus:

盲腸造瘺，然后二次切除210InDescendingColon●

首先橫結腸造瘺解除梗阻●

然后在充分腸道準備下手術切除211ChemotherapyBasicagent:5-FU●

FOLFOX6方案：5-FU+CF+奧沙利鉑●MAYO方案：5-FU+CF●

XELOX方案：卡培他濱+奧沙利鉑212CARCINOMAOFRECTUM213●

Morethancoloncarcinoma(1.5:1)●

60%~75%inlowerrectum●

10%~15%<30yearoldETIOLOGICALCHARACTERISTIC214(1)DirectInvasionto:wallofbowel,adjacentorgan,suchas:womb,prostate,bladder,seminalis,vagina,ureter……SPREAD&

METASTASIS215腹主動脈旁淋巴結(2)LymphaticSpread

腸系膜下動脈旁淋巴結直腸上動脈旁淋巴結(A)

高位腫瘤向高處轉(zhuǎn)移216(B)

低位腫瘤向上方或者側方轉(zhuǎn)移(C)

齒狀線周圍的腫瘤向上方、側方或者腹股溝淋巴結轉(zhuǎn)移217(3)HematogenousSpread

●

Throughportalveintoliver●

About10%~15%ofpatientswithlivermetastasis●

Throughiliacveintolungbone,orbrain218(4)ImplantationMetastasis●

Implantationmetastasisoccurinupperrectalcanceroccasionally219CLINICALFEATURES●

直腸刺激癥狀:

便意頻數(shù);里急后重；排便習慣改變●

腸腔狹窄癥狀:

便條形狀改變或不完全梗阻●

癌腫破潰感染癥狀:

血便或粘液膿血便220●

浸潤到前列腺或者膀胱：

尿頻、尿急、尿痛或者排尿不盡感●

浸潤到骶神經(jīng):

持續(xù)性骶前區(qū)疼痛…●

肝轉(zhuǎn)移:

腹水、黃疸、貧血、水腫…221DIAGNOSIS(1)大便潛血試驗（Testforoccultblood）:usedasprimarytestforhighriskpeople(2)

直腸指診（RectalTouch）:themostimportanttestfordiagnosis(3)

結腸鏡檢（Endoscopy）:fordiagnosisandbiopsy,about5%~10%

ofcasesweremultipletumor222(4)

影像學檢查

●

結腸鋇劑造影：評價有無多發(fā)瘤及定位

●腹部B超:

評價有無肝臟及腹腔淋巴結轉(zhuǎn)移●

腔內(nèi)超聲:

評價中低位癌腫腸壁浸潤深度●MRI檢查：評價中低位癌腫腸壁浸潤深度●

CT造影:

評價有無肝臟、腹腔淋巴結轉(zhuǎn)移及盆腔內(nèi)的浸潤情況●

PET-CT:評價有無遠處轉(zhuǎn)移及估測預后223

(5)OTHERS:

●腹股溝淋巴結活檢,

●陰道內(nèi)診或者腹部雙合診

●膀胱鏡檢查224TREATMENT（一）手術治療：

Themostimportantradicaltreatmentforrectalcarcinoma225(1)局部切除LocalResection:suitableforearlystage,withasmallsize,locatedinmucosa

●經(jīng)肛門局部切除術

●骶后徑路局部切除術226（2）腹會陰聯(lián)合直腸癌根治術既往—金標準手術Milesoperation：themostlyusedradicaloperationforlowerrectalcarcinoma227DixonOperation:

suitablefortumorover5cmapartfromanus(3)經(jīng)腹直腸癌切除術—直腸低位前切除術228(4)經(jīng)腹直腸癌切除、近端造口、遠端封閉手術HartmannOperation:

suitableforthecaseswithapoorstatus,forwhomneitherMilesnorDixoncan’tbeaccepted229●后盆腔臟器清掃（PosteriorPelvicExenteration）radicalresectionwithhysterectomy

●全盆腔臟器清掃（PelvicExenteration）

radicalresectionwithcystectomyandhysterectomy230(2)Ridiotherapy●

Risetheresectionrateusedinpre-operative●

Suitableforlatestagepatientforwhomtheradicaloperationcannotbeaccepted231(3)Chemotherapy

Risethe5-yearsurvivalrateasanadjuvanttreatment●

VeinChemotherapy●

ArteryChemotherapy●

PortalVeinChemotherapy●

PeritonealChemotherapy●NewAdjuvantChemotherapy232*Newadjuvanttherapy三、四期患者手術前單用或者聯(lián)合應用放療、化療，可以使腫瘤體積縮小，降低分期，提高手術切除率。但一期患者不建議應用。233(4)Others:●

Biotherapy●

ImmunityTherapy●

TargetTherapy●GeneTherapy234OurResearchProjectTargetChemotherapyofColorectalCancerInducedbyGeneTransfectionandCytokines235ThankYouforYourAttention頸部疾病

中國最早的頸部腫物照片，于1909年由一位英國植物探險家在黃河流域拍攝。學習內(nèi)容與要求一.甲狀腺疾病

解剖生理概要單純性甲狀腺腫

甲狀腺功能亢進的外科治療甲狀腺炎甲狀腺腺瘤甲狀腺癌

甲狀腺結節(jié)的診斷和處理原則二.原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進三.頸淋巴結核四.頸部腫塊

甲狀腺疾病（ThyroidDisease）甲狀腺疾?。═hyroidDisease）問題1：

甲狀腺周圍毗鄰的重要器官有哪些？甲狀腺解剖特點1位于第2~4氣管軟骨環(huán)前，翼狀內(nèi)分泌腺體，由峽部、兩側葉、錐體葉組成，兩層被膜（固有～，外科～）2重約20--30克，由懸韌帶連結于喉與氣管起始部，隨吞咽活動3血流豐富：上A（頸外A）；下A（鎖骨下A→甲狀頸干）上V、中V（頸內(nèi)V）；下V（無名V），5ml/克/分鐘4淋巴：沿頸內(nèi)V→頸深淋巴結5鄰近結構

①神經(jīng)：喉返N：聲帶運動喉上N：內(nèi)支－感覺；外支－環(huán)甲肌，聲帶緊張

②甲狀旁腺：與喉返神經(jīng)關系密切（術中易損傷）。甲狀腺解剖特點甲狀腺解剖特點甲狀腺解剖特點甲狀腺解剖特點甲狀腺解剖特點甲狀腺解剖特點甲狀腺生理概要問題2：甲狀腺有何重要生理功能？基礎臨床甲狀腺生理概要1合成T4（90％）T3（10％），結合甲狀腺球蛋白2T4、T3作用：①耗氧、產(chǎn)熱

②蛋白質(zhì)、碳水化合物及脂肪的分解

③促進生長發(fā)育和組織分化（腦、骨骼）

3生理調(diào)節(jié)：

①下丘腦（TRH）→垂體（TSH）→甲狀腺（T3、T4）軸

②甲狀腺內(nèi)：高碘→甲狀腺攝碘↑，T3、T4合成↑→甲狀腺攝碘↓，T3

、T4合成↓

負反饋：①甲狀腺素需要量↑（活動，妊娠，生長發(fā)育，寒冷）

②甲狀腺素合成障礙

③缺碘學習內(nèi)容與要求一.甲狀腺疾病

解剖生理概要

單純性甲狀腺腫甲狀腺功能亢進的外科治療甲狀腺炎甲狀腺腺瘤甲狀腺癌甲狀腺結節(jié)的診斷和處理原則二.原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進三.頸淋巴結核四.頸部腫塊單純性甲狀腺腫（SimpleGoiter）問題3：為什么要吃碘鹽？病

因

1攝入碘缺乏：地方性~2甲狀腺激素需要量增加：生理性~3甲狀腺激素生物合成和分泌障礙:散發(fā)性~單純性甲狀腺腫（SimpleGoiter）發(fā)病機理

1地方性：缺碘→T3、T4合成↓→TSH↑→甲狀腺增生→T3、T4↑2生理性：T3、T4合成相對↓→TSH↑3散發(fā)性：TSH↑

對TSH敏感性↑TSH類似物其他生長因子

單純性甲狀腺腫（SimpleGoiter）病理生理

甲狀腺增生→結節(jié)形成→自主功能形成（繼發(fā)性甲亢）→癌變單純性甲狀腺腫（SimpleGoiter）臨床表現(xiàn)

1甲狀腺腫大：彌漫性→結節(jié)性

2壓迫癥狀：氣道、食道、血管、神經(jīng)

3繼發(fā)甲亢：Plummer病

4惡變：發(fā)生率4~17%診斷

1病史：高原山區(qū)、缺碘2甲狀腺腫3核素顯像：大小不等功能不一的結節(jié)4B超：體積↑、結節(jié)（實質(zhì)、囊性、混合性）5X線：胸骨后甲狀腺腫，氣管受壓6細針穿刺（FNAC）單純性甲狀腺腫（SimpleGoiter）預防去除病因：加碘鹽單純性甲狀腺腫（SimpleGoiter）治療原則

1生理性~：不須特殊治療，海帶、紫菜等

2地方性~和散發(fā)性~：補碘：適于地方性~TSH抑制治療：L-T4

手術治療手術適應證1巨大甲狀腺腫影響外觀及生活

2出現(xiàn)壓迫癥狀：氣管、食管、血管、神經(jīng)3胸骨后甲狀腺腫4繼發(fā)甲亢5可疑惡變

單純性甲狀腺腫（SimpleGoiter）手術方式甲狀腺次全切除甲狀腺全切除術后治療甲狀腺素：防止復發(fā)學習內(nèi)容與要求一.甲狀腺疾病

解剖生理概要單純性甲狀腺腫

甲狀腺功能亢進的外科治療甲狀腺炎甲狀腺腺瘤甲狀腺癌甲狀腺結節(jié)的診斷和處理原則二.原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進三.頸淋巴結核四.頸部腫塊醫(yī)學人文病因分型1原發(fā)性甲亢：Graves病，突眼性甲狀腺腫、毒性彌漫性甲狀腺腫2繼發(fā)性甲亢：毒性結節(jié)性甲狀腺腫、Plummer病3高功能腺瘤甲亢（hyperthyroidism）的外科治療內(nèi)科外科病因原發(fā)性甲亢：病因不明，屬自身免疫性疾病，95%患者血液中存在TSH類似物質(zhì)，為IgG。長效甲狀腺刺激物（Long-actingthyroidstimulatorLATS）甲狀腺刺激免疫球蛋白（ThyroidStimulatingImmunoglobulinTIS）

TSH受體的抗體（TRAb）：與TSHR結合，抑制TSHTMAb,TGAb繼發(fā)性甲亢：自主功能高功能腺瘤：自主功能甲亢（hyperthyroidism）的外科治療臨床表現(xiàn)1甲狀腺腫2高代謝癥候群：煩躁易怒、怕熱多汗、食欲亢進消瘦、心率↑、脈壓↑3突眼甲亢（hyperthyroidism）的外科治療實驗室檢查1基礎代謝率（BMR）測定：脈率＋脈壓－111

正?！?0%

輕度＋20~30%

中度＋30~60%，重度＋60%以上2攝131I率測定：↑，2h＞25%，24h＞50%3血清T3、T4測定：↑甲亢（hyperthyroidism）的外科治療外科治療指征

1繼發(fā)甲亢或高功能腺瘤2中度以上原發(fā)甲亢3壓迫癥狀4內(nèi)科或131I治療后復發(fā)早、中期妊娠有上述表現(xiàn)者

禁忌證1青少年甲亢2輕度甲亢3老年人或嚴重器質(zhì)性疾患者甲亢（hyperthyroidism）的外科治療術前準備1一般準備：鎮(zhèn)靜劑，心得安，洋地黃2術前檢查：X線,心臟檢查,喉鏡檢查,BMR測定3藥物準備：降低BMR先用硫脲類控制甲亢，后改服碘劑2周單用碘劑2～3周控制甲亢，若無效加用硫脲類單用心得安，或聯(lián)合碘劑甲亢（hyperthyroidism）的外科治療問題4：

既然碘是合成甲狀腺素的重要原料，為什么甲亢術前準備還要服用碘劑？這不是火上澆油嗎？甲亢（hyperthyroidism）的外科治療硫脲類：抑制T3、T4合成，抑制自身抗體產(chǎn)生缺點：使甲狀腺充血碘劑：抑制蛋白水解酶→抑制T3、T4釋放減少甲狀腺充血用法：復方碘化鉀劑液3滴Tid→16滴Tid

時間不能過長，＜3周心得安：控制甲亢癥狀，20～60mgQ6h甲亢（hyperthyroidism）的外科治療手術及術后注意事項麻醉：全麻處理上血管：緊貼上極處理下血管：離開腺體背面，或緊貼腺體，或腺體內(nèi)結扎保留腺體背面手術方式：雙葉甲狀腺次全切除術：切除80～90％，每葉留3～4g一葉甲狀腺全切+對側次全切除甲狀腺全切除：防止復發(fā)或惡變術后：繼用碘劑10滴Tid一周或16滴Tid遞減

甲亢（hyperthyroidism）的外科治療術后并發(fā)癥問題5：甲亢術后有哪些并發(fā)癥，如何防治？甲亢（hyperthyroidism）的外科治療醫(yī)療法律術后并發(fā)癥1、術后呼吸困難和窒息原因：血腫壓迫,喉頭水腫,氣管塌陷,

雙側喉返神經(jīng)損傷臨床表現(xiàn)：呼吸困難，頸部腫脹，切口滲血處理：打開切口，清除血腫，嚴密止血，無效則氣管插管（切開）預防：術中完善止血，術后常規(guī)于床旁備氣管插管（切開包）甲亢（hyperthyroidism）的外科治療術后并發(fā)癥2、喉返神經(jīng)損傷0.5％.原發(fā)性～和繼發(fā)性～；永久性～和一過性～原因：切斷、縫扎、鉗夾、牽拉,血腫壓迫,疤痕牽拉部位：入喉處，下A交叉處，下極處臨床表現(xiàn)：聲嘶，呼吸困難處理：無特殊，6月后健側代償預防：保留腺體背面，處理下A時，處理下極時，全長暴露甲亢（hyperthyroidism）的外科治療術后并發(fā)癥3、喉上神經(jīng)損傷原發(fā)性～和繼發(fā)性～；永久性～和一過性～原因：處理上血管時未緊貼上極集束結扎臨床表現(xiàn)：嗆咳（內(nèi)支損傷），音調(diào)低（外支損傷）處理：無特殊，6月后健側代償預防：緊貼上極，分別結扎甲亢（hyperthyroidism）的外科治療術后并發(fā)癥4、手足抽搐永久性～和一過性～原因：誤切,血供破壞臨床表現(xiàn)：術后1～3天出現(xiàn)面唇手足麻木，嚴重者手足抽搐，2～3周后代償；血鈣↓處理：補鈣，vitD3，雙氫速固醇，異體移植預防：保留腺體背面，緊貼背面，避免過度牽拉，自體移植甲亢（hyperthyroidism）的外科治療術后并發(fā)癥5、甲狀腺危像原因：術前準備不足，手術應激臨床表現(xiàn)：高熱、脈快、煩躁、大汗、嘔吐腹瀉，重者休克治療：腎上腺素能阻滯劑：利血平，心得安碘劑皮質(zhì)激素鎮(zhèn)靜劑