高壓氧

的臨床應(yīng)用神經(jīng)二科李共現(xiàn)高壓氧（Hyperbaricoxygenation，HBO）醫(yī)學(xué)是既古老又年輕、多學(xué)科交叉、獨(dú)立的臨床邊緣學(xué)科，追溯其歷史約400年。人類(lèi)從17世紀(jì)就開(kāi)始用高氣壓治病。1775年氧氣的發(fā)現(xiàn)和利用為高壓氧醫(yī)學(xué)的發(fā)展奠定了基礎(chǔ)。近40年高壓氧臨床醫(yī)學(xué)發(fā)展迅速。特別是20世紀(jì)60年代荷蘭學(xué)者Boerema在美國(guó)外科雜志上發(fā)表的著名論文《無(wú)血的生命》證實(shí)：高壓氧下幾乎無(wú)紅細(xì)胞的動(dòng)物仍可生存，但常壓下，即使吸入純氧，去除紅細(xì)胞的動(dòng)物會(huì)很快缺氧死亡。論文一經(jīng)發(fā)表，轟動(dòng)世界，引起醫(yī)務(wù)界廣泛的興趣和重視。高壓氧醫(yī)學(xué)簡(jiǎn)介氧為生命活動(dòng)中不可缺少的物質(zhì)，在機(jī)體的新陳代謝過(guò)程中，氧起著極其重要的作用。人從出生到長(zhǎng)大，須臾離不開(kāi)空氣中的氧氣。機(jī)體不停地消耗氧又很少儲(chǔ)存氧，組織細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性又極有限，故一旦發(fā)生病理情況，容易導(dǎo)致缺氧，甚至威脅生命。高壓氧就是用人工方法供給機(jī)體超過(guò)正常數(shù)倍甚至數(shù)十倍的氧（如吸入2.5～3ATA的純氧時(shí)，血氧張力比常壓下吸空氣時(shí)高17～20倍左右），以克服缺氧狀態(tài)，維持病人生命活動(dòng)。在與疾病斗爭(zhēng)的過(guò)程中，治療的方法可根據(jù)采用救治的物質(zhì)的形態(tài)不同分為3種：氣體療法（目前開(kāi)展的氧療）液體療法（各種輸液治療）固體療法（各種藥物治療和手術(shù)治療）根據(jù)醫(yī)藥發(fā)展史，用藥物治病的歷史最悠久，因此固體療法是基礎(chǔ)。但隨著科學(xué)的發(fā)展，人們發(fā)現(xiàn)氣體療法的重要性其實(shí)并不亞于液體療法和固體療法。這是因?yàn)闄C(jī)體對(duì)氣體的儲(chǔ)蓄能力最有限（6′左右），對(duì)液體的儲(chǔ)蓄能力次之（6d左右），對(duì)固體的儲(chǔ)蓄能力最強(qiáng)（6w左右）。如今高壓氧醫(yī)學(xué)的治療范圍已遍及內(nèi)、外、婦、兒、神經(jīng)、職業(yè)、五官等多臨床學(xué)科。醫(yī)學(xué)界對(duì)其在復(fù)蘇、搶救、治療、康復(fù)等方面的獨(dú)特療效日漸重視，并延伸至運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)、軍事醫(yī)學(xué)等領(lǐng)域。它作為一種治療手段，在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)實(shí)踐中起著重要作用，已發(fā)展成為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的一部分。其療效為國(guó)際醫(yī)療界所公認(rèn)。它對(duì)全身或局部缺血、缺氧疾病的救治，有著獨(dú)特的功效。是其它治療手段所不能替代的。大氣壓力——空氣分子對(duì)地球表面的撞擊力。大氣壓強(qiáng)——地球單位面積所受到的空氣分子的撞擊力。標(biāo)準(zhǔn)大氣壓——指在緯度45o處的海平面上，在溫度0oC時(shí)，測(cè)出每平方厘米面積所承受的大氣的壓強(qiáng)（干燥空氣），經(jīng)測(cè)算數(shù)值為760mmHg，或10.3mH2O（淡水），或10mH2O（海水），稱(chēng)為1個(gè)大氣壓強(qiáng)，又稱(chēng)常壓。1個(gè)大氣壓強(qiáng)≈100kPa＝0.1MPa＝750mmHg＝1ATA地方大氣壓——不同地區(qū)大氣壓強(qiáng)并不一致，因?yàn)椴煌暥?、溫度、不同海拔高度下的大氣壓是不同的，例如拉薩地區(qū)大氣壓強(qiáng)僅為標(biāo)準(zhǔn)大氣壓的65%左右。地球上不同地方的大氣壓強(qiáng)稱(chēng)為地方大氣壓。確切說(shuō)，高壓氧治療應(yīng)以地方大氣壓為基準(zhǔn)。高氣壓——超過(guò)一個(gè)大氣壓的壓力。高壓氧名詞解釋常氧——在常壓下呼吸空氣，吸入的氧氣的體積分?jǐn)?shù)為0.21，故氧分壓（氧壓）為21kPa，習(xí)慣上表示為0.21ATA。富氧——在常壓條件下吸氧，吸入的氣體含有較多的氧氣，氧氣的體積分?jǐn)?shù)＞0.21，＜1.0，故氧分壓＞0.21ATA，＜1.0ATA，也稱(chēng)高氧或高濃度氧。純氧——在常壓條件下吸純氧，氧氣的體積分?jǐn)?shù)＝1.0，故氧分壓為1ATA。低氧——在低氣壓（＜1ATA）環(huán)境中，吸入空氣中的氧濃度為0.21，但氧分壓＜0.21ATA，＜0.16ATA則可引起缺氧癥狀。高壓氧——在高氣壓（＞1ATA）環(huán)境中，吸入氣體中氧的分壓（氧壓）＞1ATA。高壓氧醫(yī)學(xué)——源于潛水醫(yī)學(xué)，是高氣壓醫(yī)學(xué)的一個(gè)分支。高壓氧療法——在高氣壓條件下吸入高濃度氧治療疾病的方法。高壓氧艙——維持高壓氧治療環(huán)境的特殊設(shè)備。附加壓——常壓以外增加的壓強(qiáng)，其大小可通過(guò)壓力表顯示出來(lái)，又稱(chēng)表壓。常壓時(shí)表壓顯示為“0”。測(cè)血壓時(shí)血壓計(jì)所顯示的壓力就是附加壓。

1個(gè)附加壓＝1常壓絕對(duì)壓——常壓+附加壓，常用ATA（atmosphereabsolute）表示。臨床應(yīng)用高壓氧治療時(shí)，常用絕對(duì)壓作為治療壓力。1ATA＝1個(gè)大氣壓

2ATA＝1個(gè)大氣壓＋1個(gè)附加壓

3ATA＝1個(gè)大氣壓＋2個(gè)附加壓高壓氧治療

對(duì)機(jī)體的生理影響有利影響不利影響大腦皮層活動(dòng)在高壓艙內(nèi)吸氧的前30～45′內(nèi)，一般人感覺(jué)思維敏銳，注意力容易集中，學(xué)習(xí)、閱讀、寫(xiě)作能力，以及記憶力、理解力均增強(qiáng)，有些人特別是老年人反映“一進(jìn)艙什么事都想起來(lái)了”。此外，有些病人表現(xiàn)軀體活動(dòng)增多，肢體動(dòng)作的協(xié)調(diào)性增強(qiáng)。這一段時(shí)間稱(chēng)為興奮期。興奮期過(guò)后，大腦皮層從興奮轉(zhuǎn)向抑

制。抑制期中注意力分散，思維遲鈍，閱讀、寫(xiě)作、計(jì)算能力，以及工作效率降低，疲乏、無(wú)力、欲睡。腦電圖α波減少，慢波增多。這一段時(shí)間稱(chēng)為抑制期。對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響有利影響不利影響腦組織代謝由于腦組織氧供充足，故血液、腦脊液的乳酸鹽／丙酮酸鹽比值下降，腦組織有氧氧化增強(qiáng)，無(wú)氧酵解減弱，尤其是缺血、缺氧的腦組織更為明顯。過(guò)高的壓力和較長(zhǎng)時(shí)間的吸氧，反而會(huì)使腦組織、腦脊液的乳酸鹽／丙酮酸鹽比值增高，腦組織對(duì)氧的攝取減少，葡萄糖的消耗量增多。

腦血流量椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)以及梗塞部位（因缺血麻痹）的血流量反而增加，稱(chēng)為反盜血現(xiàn)象。由于血氧分壓增高，高濃度氧直接刺激，使血管平滑肌痙攣，血管舒張因子產(chǎn)生減少，二氧化碳分壓降低，頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)正常血管收縮、阻力增加、腦血流量減少。對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響顱內(nèi)壓由于腦血管收縮，血管床減少，故顱內(nèi)壓力降低。常壓下呼吸純氧時(shí)顱內(nèi)壓力可降低15％．在2ATA下吸純氧顱內(nèi)壓可降低36％，3ATA下吸純氧顱內(nèi)壓可降低40％，4ATA高壓氧環(huán)境中顱內(nèi)壓可降低40％～50％。血腦屏障毛細(xì)血管管徑變小，血流量減少，內(nèi)皮細(xì)胞間隙變小，通透

性減低。對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響心臟負(fù)荷減輕——與心肌代謝降低、心肌耗氧量下降、心率減慢（約減慢16%～18％）、心肌收縮力降低、心輸出量減少有關(guān)。臨床上可作為冠心病心肌缺血、心力衰竭、肺水腫等癥狀的輔助治療，但心動(dòng)過(guò)緩的病人一般不宜進(jìn)行高壓氧治療。血壓升高——由于外周血管阻力增加所致。經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察證明，約80％～90％血壓升高，故SBP＞21.3kPa（160mmHg）、DBP＞14.6kPa（l10mmHg）列為高壓氧禁忌。對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響冠狀動(dòng)脈血流量減少——冠狀動(dòng)脈阻力增加所致。偶見(jiàn)冠心病患者高壓氧治療時(shí)或出艙后，發(fā)作心絞痛，甚至發(fā)生急性心肌梗塞、心臟停搏。因此，冠心病人進(jìn)行高壓氧治療前，應(yīng)服擴(kuò)冠藥物或改吸含2％二氧化碳的氧氣。微循環(huán)改善——正常組織氧含量明顯增加，有氧氧化增強(qiáng)，無(wú)氧酵解受抑制，酸性代謝產(chǎn)物減少。缺血損傷組織血管痙攣減輕，紅細(xì)胞聚集現(xiàn)象減輕，血液成分瘀滯和粘附現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，血流速度加快，血流量增加，組織缺血改善。對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響有利影響不利影響大多數(shù)（90％左右）人呼吸頻率減慢，呼吸幅度變淺，呼吸加深（10％的人呼吸并不變慢、變淺，甚至增強(qiáng)，是因?yàn)橛卸趸间罅簦?，膈肌下降，胸腔容積加大，胸腔負(fù)壓下降（約降低11％左右），肺活量（VC）增加（約增加5％～40％左右），這些變化對(duì)因缺氧而引起的呼吸功能障礙與肺水腫等有一定治療作用。大氣道呼吸阻力增大（對(duì)小氣道的阻力影響較?。?，能量消耗增加。不同壓力下肺泡、動(dòng)脈、靜脈血含氧變化壓力(Mpa)呼吸氣體肺泡氣氧分壓(mmHg)動(dòng)脈血靜脈血氧分壓(mmHg)結(jié)合氧（ml%）飽和度（%）溶解氧（ml%）氧分壓(mmHg)結(jié)合氧(ml%）溶解氧(ml%）0.1空氣10310018.2970.34012.70.120.1純氧67365018.81002.05015.20.2純氧1433140018.81004.27817.50.25純氧1813177018.81005.312018.20.3純氧2193214018.81006.443018.6對(duì)血液系統(tǒng)的影響有利影響——血漿溶解氧的量顯著增加，毛細(xì)血管血氧彌散距離增加，紅細(xì)胞變形能力增強(qiáng)。這是因?yàn)檠獫{內(nèi)物理溶解氧的量與動(dòng)脈血氧分壓成正比。對(duì)結(jié)合氧（與血紅蛋白結(jié)合的氧）的量影響可忽略不計(jì)。正常人動(dòng)靜脈血氧含量差為18.2＋0.3-12.7＋0.12=5.68ml％，即血液流經(jīng)組織時(shí)，組織從每百毫升血液中攝取5.68ml氧氣。在3個(gè)大氣壓下吸純氧，血漿物理溶解氧為6.4ml％，已超過(guò)5.68ml％，因此單靠血漿內(nèi)物理溶解氧即可滿足組織需要。不利影響——長(zhǎng)時(shí)間在高壓氧下可使紅細(xì)胞的生成和血紅蛋白的合成受到抑制。血液運(yùn)送二氧化碳的能力受到限制。造成組織內(nèi)二氧化碳潴留。且有使凝血時(shí)間延長(zhǎng)，血液粘度降低，血糖增高，血沉加快等作用。故對(duì)已有貧血或凝血功能障礙的病人要慎用。對(duì)血液系統(tǒng)的影響胃腸道蠕動(dòng)功能增強(qiáng)——在高壓氧下平滑肌張力增強(qiáng)、胃腸蠕動(dòng)加快，胃腸道氣體被壓縮，體積縮小，氣體彌散、吸收增強(qiáng)。因此在高壓氧下病人常有便意。進(jìn)艙前病人應(yīng)排凈大小便。臨床上也有用高壓氧治療麻痹性腸梗阻成功的病例。消化液分泌減少——機(jī)理目前尚不太清楚。推測(cè)是因胃壁細(xì)胞受損害或酶的活性受到抑制。大多數(shù)病人膽汁分泌增多，少數(shù)病例減少。胃腸道血流量減少——但肝血流量卻增加。故在休克和缺氧時(shí)，可保證心腦肝等重要器官供血。對(duì)消化系統(tǒng)的影響

腎血流量減少（減少30％～40％左右），腎小球?yàn)V過(guò)率增加，尿量增多，電解質(zhì)及肌酐的排泄有所增加。臨床上有人給輕度尿毒癥病人進(jìn)行高壓氧治療，結(jié)果血尿素氮比治療前有降低趨勢(shì)。對(duì)泌尿系統(tǒng)的影響促使垂體一腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮——高壓氧可刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），后者作用于腎上腺皮質(zhì)，刺激腎上腺皮質(zhì)分泌腎上腺皮質(zhì)激素，但過(guò)高的壓力或吸氧時(shí)間過(guò)長(zhǎng)會(huì)導(dǎo)致垂體—腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)抑制或衰竭。對(duì)甲狀腺功能的影響——不論高壓氧治療前T3、T4是高、低還是正常，經(jīng)高壓氧治療后T3、T4均達(dá)正常水平，且可維持一個(gè)月左右。他認(rèn)為高壓氧對(duì)甲狀腺的分泌有雙向調(diào)節(jié)作用。對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響

適量的高壓氧可使中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞數(shù)量增加，吞噬細(xì)胞的吞噬能力增強(qiáng)，能增強(qiáng)機(jī)體非特異性細(xì)胞免疫功能。對(duì)病人免疫球蛋白和血清補(bǔ)體的產(chǎn)生無(wú)明顯的影響。過(guò)量的高壓氧使免疫細(xì)胞的數(shù)量減少，活性降低，免疫功能減退，吞噬能力下降，免疫球蛋白的生成減少。對(duì)免疫功能的影響

體內(nèi)的自由基及其前身包括氧自由基（O-2）、羥自由基（OH·）、過(guò)氧化氫（H2O2）、單線態(tài)氧（102）、脂質(zhì)過(guò)氧化物（ROOH）等，其產(chǎn)生與高壓氧壓力、時(shí)間成正相關(guān)。高壓氧的壓力越高，吸氧時(shí)間越長(zhǎng)，氧氣濃度越高，療程越長(zhǎng)，機(jī)體內(nèi)自由基的產(chǎn)生越多。治療壓力和治療時(shí)間下，機(jī)體自由基增多，同時(shí)誘導(dǎo)機(jī)體自由基清除酶——包括超氧化物歧化酶（SOD）、過(guò)氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH－PX）的增多，活性增強(qiáng)，但超過(guò)一定限度，機(jī)體自由基清除酶產(chǎn)生反而減少，活性降低。對(duì)機(jī)體自由基的影響對(duì)自由基不必談虎色變，實(shí)際上體內(nèi)適量的自由基對(duì)身體是有好處的。它參與組織細(xì)胞的代謝，參與體內(nèi)生物活性物質(zhì)以及ATP的合成，可促進(jìn)前列腺素、甲狀腺素、凝血酶元、膠原蛋白、核糖核苷合成，并有殺菌、解毒、除癌作用。為了保證體內(nèi)既不缺少自由基，也不使自由基過(guò)多，正常情況下機(jī)體內(nèi)存在有自由基清除系統(tǒng)，可清除過(guò)多的自由基，使體內(nèi)氧自由基產(chǎn)生與清除保持動(dòng)態(tài)平衡。對(duì)機(jī)體自由基的影響紅細(xì)胞數(shù)量減少，比積降低——由于機(jī)體內(nèi)氧濃度、氧分壓和氧貯備增高，抑制了紅細(xì)胞生長(zhǎng)激素的分泌，使骨髓造血功能受到抑制，再加上部分紅細(xì)胞潴留在肝、脾內(nèi)。全血粘度和血漿粘度降低——由于血漿內(nèi)纖維蛋白原等大分子物質(zhì)的數(shù)量減少。紅細(xì)胞變性能力增強(qiáng)，血小板和紅細(xì)胞的聚集性降低。對(duì)機(jī)體血液流變能力的影響高壓氧治療的本質(zhì)合理運(yùn)用高分壓氧處理機(jī)體的各種缺氧問(wèn)題；運(yùn)用高分壓氧抑制厭氧菌的生長(zhǎng)并殺滅之，以控制感染；運(yùn)用壓力本身的物理作用使體內(nèi)已形成的氣泡被壓縮和再溶解。增加血氧含量，提高血氧分壓，增加血漿中物理溶解氧，迅速糾正機(jī)體缺氧狀態(tài)。肺泡氧分壓增高，氧彌散能力提高，氧有效彌散半徑加大，氧從肺泡彌散入血及由毛細(xì)血管向組織內(nèi)的彌散量增加，組織內(nèi)氧含量和儲(chǔ)氧量增加。收縮血管（肝動(dòng)脈與椎動(dòng)脈除外），可降低血管通透性，減少滲出，改善水腫，促使側(cè)枝循環(huán)的建立，有效改善微循環(huán)。增加血–腦屏障的通透性，促進(jìn)有害氣體排出。加速病變組織、血管、細(xì)胞的再生和修復(fù)。抑制微生物生長(zhǎng)繁殖，增強(qiáng)放療、化療對(duì)惡性腫瘤的療效。對(duì)氣栓癥或減壓病等，可加速氣泡的縮小、溶解和消失。高壓氧治療原理常壓氧療高壓氧療壓力1ATA＞1ATA設(shè)備氧氣瓶、中心供氧、鼻導(dǎo)管、面罩、氧帳、呼吸機(jī)等高壓氧艙氧濃度25%~55%85%~99%血中物理溶解氧少多，可達(dá)十幾倍至幾十倍血氧含量低增加數(shù)倍至數(shù)十倍體內(nèi)氧儲(chǔ)備量少，僅能維持?jǐn)?shù)分鐘多，可維持幾十分鐘常壓氧療與高壓氧療的區(qū)別美國(guó)高壓氧治療的適應(yīng)癥序號(hào)適應(yīng)癥高壓氧治療次數(shù)1急性氣栓癥（需采用美國(guó)海軍專(zhuān)用治療表）1~142急性一氧化碳中毒及煙霧吸入1~103氣性壞疽5~104減壓病（需采用美國(guó)海軍專(zhuān)用治療表）1~145軟組織感染壞死5~306擠壓傷3~127過(guò)量失血后的貧血18潰瘍（糖尿病、褥瘡的潰瘍等）10~169顱內(nèi)膿腫12~1510頑固性骨髓炎20~6011頑固性軟組織放射性壞死20~6012植皮和皮瓣手術(shù)后6~4013燙傷（治療壓力2.0ATA）5~45注：此表為美國(guó)海底暨高壓氧醫(yī)學(xué)會(huì)最新修訂公布、美國(guó)FDA核準(zhǔn)、各保險(xiǎn)公司認(rèn)可同意報(bào)銷(xiāo)的高壓氧治療適應(yīng)癥，共13個(gè)病種。高壓氧治療壓力，除括號(hào)內(nèi)注明者外，均為2.4ATA-O2中國(guó)高壓氧治療的適應(yīng)癥1982年全國(guó)高壓氧專(zhuān)業(yè)委員會(huì)擬訂，分三大類(lèi)，最初僅44種疾病，后不斷充實(shí)。第Ⅰ類(lèi)作為首選療法，起主要作用，或作為重要療法，臨床療效肯定急性一氧化碳中毒及中毒后遲發(fā)腦病；其他有毒氣體急性中毒（硫化氫、光氣、二氧化氮、氨氣、氫氣、甲烷、沼氣、液化石油氣、二氧化碳等）；

氰化物、亞硝酸鹽、苯、苯胺、汽油等有毒物質(zhì)、藥物急性中毒；高山?。患毙詼p壓??；急性氣體栓塞癥；氣性壞疽及其他厭氧菌或需氧菌與厭氧菌混合感染（氣性壞疽、放線菌病等）；顱腦、脊髓及周?chē)窠?jīng)損傷；急性缺血性腦血管?。恍姆螐?fù)蘇后腦功能恢復(fù)（腦復(fù)蘇）；窒息缺氧（煙熏、溺水、縊頸、電擊、麻醉意外等）；動(dòng)脈栓塞癥（腦、腎、腸系膜、視網(wǎng)膜等動(dòng)脈）；動(dòng)脈吻合術(shù)后，斷端供血不良；斷肢再植、植皮術(shù)后，斷肢、皮瓣生長(zhǎng)不良；新生兒窒息；突發(fā)性聾；慢性牙周?。患毙匝鄣坠┭系K。第Ⅱ類(lèi)作為輔助治療方法之一，可提高療效內(nèi)科系統(tǒng)疾病1）神經(jīng)系統(tǒng)疾?、倌X出血；②腦內(nèi)感染（腦膜炎、腦炎、腦膿腫）；③神經(jīng)炎（面神經(jīng)麻痹、多發(fā)性神經(jīng)炎等）；④偏頭痛（血管性頭痛）；⑤震顫麻痹、舞蹈病；⑥脫髓鞘病（多發(fā)性硬化、動(dòng)脈硬化性白質(zhì)胞病等）；⑦腦外傷性癲癇；⑧腦外傷后神經(jīng)癥反應(yīng)。2）循環(huán)系統(tǒng)疾病①冠狀動(dòng)脈硬化性心臟?。虎谛募〔。虎坌募⊙谆謴?fù)期；④休克；⑤周?chē)懿。ǘ喟l(fā)性大動(dòng)脈炎、雷諾病、血栓閉塞性動(dòng)脈炎；閉塞性動(dòng)脈硬化；原發(fā)性紅斑性肢痛；手足發(fā)紺癥等）。

3）呼吸系統(tǒng)疾病①肺栓塞；②肺水腫；③急性或慢性支氣管炎；④肺感染；⑤肺泡蛋白沉積癥；⑥肺功能不全；⑦呼吸窘迫綜合征；哮喘病等。

4）消化系統(tǒng)疾?、傥讣笆改c潰瘍；②潰瘍性結(jié)腸炎；③急性出血性壞死性小腸炎；④急性胰腺炎；⑤腸梗阻；③腸壁囊樣積氣癥等。第Ⅱ類(lèi)作為輔助治療方法之一，可提高療效外科系統(tǒng)疾病

①骨折延遲愈合或不愈合；②無(wú)菌性骨壞死；③放射性骨壞死；④慢性骨髓炎；⑤擠壓綜合征；⑥筋膜間室綜合征；⑦各種創(chuàng)傷、燒傷、凍傷、電擊傷；⑧慢性難愈合的潰瘍、難愈合的傷口、褥瘡；⑨創(chuàng)傷性休克。職業(yè)病

①振動(dòng)?。虎谏帜X炎恢復(fù)期；③職業(yè)性難聽(tīng)；④日射?。虎轃嵘洳。虎揠姽庑匝垩?；⑦白內(nèi)障；⑧塵肺。婦產(chǎn)科疾病

①高危妊娠；②胎兒宮內(nèi)發(fā)育延緩；③胎盤(pán)功能不全；④難產(chǎn)。眼科疾病

①中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎；②眼外傷、視網(wǎng)膜出血；③視神經(jīng)萎縮；④視網(wǎng)膜震蕩；⑤急性視神經(jīng)炎；⑥急性葡萄膜炎；⑦皮層盲。耳鼻咽喉科疾病①神經(jīng)性聾；②梅尼埃（美尼爾）??；③耳科手術(shù)后顱神經(jīng)損傷?？谇豢萍膊?/p>

①口腔粘膜潰瘍；②面部、頜骨外傷；③腮腺腫瘤手術(shù)后面神經(jīng)損傷；④種植牙術(shù)后。其他運(yùn)動(dòng)損傷、老年性疾病、惡性腫瘤等。第Ⅲ類(lèi)有一定療效，但尚需進(jìn)一步研究結(jié)締組織?。ㄏ到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、硬皮病等），傳染性肝炎、肝硬化，尿毒癥，腎炎，肺部感染，癲癇，精神病，進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良，肌萎縮性側(cè)索硬化，惡性腫瘤的化療、放療，先兆流產(chǎn)，更年期綜合征，神經(jīng)衰弱綜合征，青光眼，中毒性耳聾。急性一氧化碳中毒；急性有毒氣體中毒；氰化物中毒、亞硝酸鹽中毒及其他藥物及化學(xué)中毒；急性氣栓癥、急性減壓?。粴庑詨木?、破傷風(fēng)及其它厭氧菌感染；高原?。X型、肺型）；心肺復(fù)蘇后急性缺血缺氧性腦??；腦水腫；急性腦梗塞（6h以?xún)?nèi)）；肺水腫（除心源性肺水腫）；休克的輔助治療；擠壓綜合癥；斷肢（指趾）再植及皮膚移植術(shù)后血運(yùn)障礙。上述疾病應(yīng)作為高壓氧的急癥，應(yīng)進(jìn)行緊急開(kāi)艙治療，并應(yīng)有醫(yī)護(hù)人員陪同。高壓氧急癥病情允許的情況下，越早越好。腦梗塞、腦外傷——1w內(nèi)便可以開(kāi)始治療，1m內(nèi)治療者有效率可達(dá)96%以上?，F(xiàn)主張腦梗塞患者2~6h內(nèi)即應(yīng)入艙治療。顱腦手術(shù)后5~7d，病情平穩(wěn)即可治療。面神經(jīng)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎——一旦確診，治療時(shí)機(jī)應(yīng)為越早越好。急性脊髓損傷——損傷后4h內(nèi)開(kāi)始治療效果較佳。突發(fā)性耳聾——2w內(nèi)治療可提高治愈率。爆震性耳聾——3d內(nèi)治療效果最佳。視網(wǎng)膜動(dòng)脈栓塞——發(fā)病10h內(nèi)治療效佳；超過(guò)24h預(yù)后不良；超過(guò)5d治療無(wú)效。骨折——10d內(nèi)開(kāi)始治療，連續(xù)做20次以上，一期愈合達(dá)100%。高壓氧治療時(shí)機(jī)的選擇絕對(duì)禁忌癥1.未經(jīng)處理的氣胸、縱隔氣腫、肺大泡；2.未經(jīng)處理的多發(fā)性胸骨骨折，胸壁開(kāi)放性創(chuàng)傷；3.活動(dòng)性肺結(jié)核、空洞形成及咳血；4.成人呼吸窘迫綜合征；5.活動(dòng)性?xún)?nèi)出血及出血性疾?。?.視網(wǎng)膜剝離；7.二度以上的心臟傳導(dǎo)阻滯；8.有氧中毒病史者。不能進(jìn)行高壓氧治療相對(duì)禁忌癥1.傷風(fēng)、感冒、鼻炎、重度鼻竇炎、鼻息肉、咽鼓管堵塞等；2.重癥上呼吸道感染、肺部感染；3.血壓高超過(guò)213／13.3kPa（160／100mmHg）；4.精神分裂癥；5.癲癇大發(fā)作；6.嚴(yán)重肺氣腫、肺囊腫、支氣管擴(kuò)張癥；7.早中期妊娠（6個(gè)月以?xún)?nèi)）；8.病竇綜合征、心動(dòng)過(guò)緩＜50次/分；9.極度衰竭患者。10.重癥甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)；11.未做處理的惡性腫瘤；12.高燒；13.月經(jīng)期；不可以作高壓氧治療，但原發(fā)病嚴(yán)重，且高壓氧治療特效，也可謹(jǐn)慎進(jìn)行高壓氧治療，但應(yīng)簽署知情同意書(shū)。高壓氧禁忌癥須經(jīng)高壓氧專(zhuān)科醫(yī)生檢查同意后憑卡治療。應(yīng)準(zhǔn)時(shí)到達(dá)，過(guò)時(shí)不候。血壓、眼壓過(guò)高、感冒、咳嗽、高熱、腹瀉、急性傳染病暫停治療。月經(jīng)期不宜進(jìn)艙。嚴(yán)禁將火種（打火機(jī)、火柴等）、易燃、易爆、易揮發(fā)物品（汽油、酒精、油脂）及電器設(shè)備（手機(jī)、商務(wù)通、電動(dòng)玩具、電手爐等）帶入艙內(nèi)，不得穿戴化纖類(lèi)衣物進(jìn)艙。勿將手表、鋼筆及其他與治療無(wú)關(guān)的物品帶入艙內(nèi)。治療期間不宜吃產(chǎn)氣類(lèi)食物，如：豆制品、蔥、蒜等，禁飲酒，進(jìn)艙前要排空大、小便，按要求更換醫(yī)院專(zhuān)用服裝和拖鞋。必須服從醫(yī)務(wù)人員指揮，請(qǐng)勿隨意亂動(dòng)艙內(nèi)設(shè)備，以免發(fā)生意外。在醫(yī)務(wù)人員指導(dǎo)下，加壓過(guò)程中做好中耳調(diào)壓，出現(xiàn)耳痛等不適及時(shí)向醫(yī)務(wù)人員說(shuō)明。吸氧時(shí)，請(qǐng)勿過(guò)度呼吸，如果出現(xiàn)口唇、肢體麻木或抽搐及其他不適應(yīng)立即停止吸氧，及時(shí)報(bào)告工作人員，等候處置。請(qǐng)勿在艙內(nèi)喧嘩，不隨地吐痰和亂扔紙屑，保持艙內(nèi)安靜整潔。進(jìn)艙前須知加壓——由常壓加壓上升至所需治療壓力的過(guò)程。單人純氧艙直接用高壓氧氣加壓，大、中、小型空氣艙以壓縮空氣加壓，一般治療壓力為2~2.5ATA。穩(wěn)壓——當(dāng)壓力升至預(yù)定的治療壓力后，立即停止升壓即穩(wěn)壓，也稱(chēng)為高壓下停留?；颊咴谕Ａ魰r(shí)間內(nèi)戴面罩呼吸，吸入純氧，而單人純氧艙內(nèi)患者直接吸艙內(nèi)氧氣。高壓下停留一般需60~90′。減壓——高壓氧治療結(jié)束后，即按一定的速度排氣降壓至常壓下即可出艙。時(shí)間約為20~30′。一般治療全程時(shí)間大約100~120′左右,10d為一療程，但不同疾病的治療時(shí)間不同。高壓氧治療的三個(gè)階段減壓出艙后，如有不適，應(yīng)及時(shí)與醫(yī)生聯(lián)系。治療后應(yīng)注意休息，飲熱飲或行熱水浴。應(yīng)注意加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，需攝入高糖、高蛋白、高維生素、低脂肪、易消化飲食。治療后病人注意事項(xiàng)人類(lèi)由于長(zhǎng)期生活在地球上，已適應(yīng)了在一個(gè)大氣壓的環(huán)境下呼吸空氣（含氧氣21％）。因此，環(huán)境的氣壓過(guò)低或過(guò)高，氧的濃度過(guò)低或過(guò)高，超過(guò)一定時(shí)間，都有可能對(duì)人體產(chǎn)生不良影響。在進(jìn)行高壓氧治療時(shí)，由于高氣壓、高濃度氧的本身或操作不當(dāng)，使人體遭受損傷，稱(chēng)為高壓氧的副作用。包括：氣壓傷、減壓病、氧中毒等。高壓氧的副作用人在一定范圍的高氣壓環(huán)境中，由于人體受壓均勻，體內(nèi)空腔臟器均與外界相通，人體組織具有不可壓縮性，使得人體不會(huì)被氣壓壓傷。但若人體不同部位或體內(nèi)外受壓不均勻，出現(xiàn)壓力差，壓差大于1／16個(gè)大氣壓力（6．3kPa、47．5mmHg），即會(huì)引起組織充血、水腫、變形等改變，造成疼痛和損傷。臨床上把這種損傷稱(chēng)為氣壓傷。氣壓傷氣壓傷多見(jiàn)于體內(nèi)空腔臟器與外界相通的管道狹窄或閉塞，潛水、沉箱作業(yè)或高壓氧治療過(guò)程中的操作失誤，造成了體內(nèi)不同部位之間的壓力差。常見(jiàn)的氣壓傷有中耳氣壓傷（病人咽鼓管堵塞或治療過(guò)程中不配合所致，表現(xiàn)耳堵、耳漲、耳痛、耳鳴、耳聾等）、副鼻竇氣壓傷（患者有傷風(fēng)、鼻塞病史，主要表現(xiàn)頭痛）以及肺氣壓傷（病人在減壓過(guò)程中不適當(dāng)?shù)钠翚?、咳嗽、抽搐等誘發(fā)，表現(xiàn)氣胸、皮下氣腫、空氣栓塞等）等。氣壓傷機(jī)體吸入高濃度、高分壓的氧或吸氧時(shí)間過(guò)久，氧自由基的產(chǎn)生大于消除時(shí)，過(guò)多的氧自由基可能造成再灌注損傷、細(xì)胞凋亡等機(jī)體功能性或器質(zhì)性損害，稱(chēng)為氧中毒。氧中毒可分為肺型、腦型、溶血型和眼型四類(lèi)。通常常壓鼻導(dǎo)管吸氧，吸入氧濃度35%左右，連續(xù)吸氧不超過(guò)15d，一般不會(huì)出現(xiàn)氧中毒；常壓密閉面罩吸高濃度氧（＞60％），連續(xù)吸10~12h有可能發(fā)生氧中毒。高壓氧療的壓力在2個(gè)ATA時(shí)，連續(xù)吸2~4h左右可發(fā)生氧中毒；在3個(gè)ATA時(shí)，連續(xù)吸1~2h左右可發(fā)生氧中毒。目前所用高壓氧治療方案，壓力都不太高，一般為2個(gè)ATA（2.8ATA以?xún)?nèi)為安全氧壓），連續(xù)吸氧的時(shí)間都不太長(zhǎng)（絕大部分采用間斷式吸氧，有適當(dāng)?shù)拈g隔時(shí)間），先吸30′后，休息5~10′，再吸30′，共吸氧1h，吸氧壓力、時(shí)間均在安全范圍內(nèi)。因此，正常高壓氧療不會(huì)引起氧中毒。高壓氧與氧中毒神經(jīng)－體液（內(nèi)分泌）學(xué)說(shuō)：一些學(xué)者認(rèn)為高分壓的氧作用在機(jī)體內(nèi)的感受盟器反射性興奮垂體、腎上腺等內(nèi)分泌腺體；或直接刺激大腦皮層、下視丘、腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，使垂體一腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)和交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（軸心）興奮，分泌大量ACTH、TSH等激素和兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)，造成嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)，同時(shí)舒血管物質(zhì)生成減少，致使小動(dòng)脈發(fā)生痙攣，血管管徑變小，血流減慢，血流量減少，血小板聚集（可釋放出更多的活性物質(zhì)），造成組織缺血、缺氧，毛細(xì)血管遭到破壞，通透性增強(qiáng)，發(fā)生滲出和出血。氧中毒的發(fā)生機(jī)制酶抑制學(xué)說(shuō)：從本世紀(jì)四五十年代起陸續(xù)有人觀察到動(dòng)物發(fā)生腦型氧中毒（驚厥）時(shí)，其腦組織內(nèi)某些酶活性降低，代謝發(fā)生障礙。同時(shí)觀察到高壓氧可以抑制體內(nèi)很多酶的活性。自由基學(xué)說(shuō)：高濃度和高分壓的氧誘發(fā)體內(nèi)自由基、活性氧產(chǎn)生增多，抑制自由基清除系統(tǒng)活性，過(guò)多的自由基損壞細(xì)胞膜，破壞核酸和蛋白質(zhì)的合成，抑制酶的活性，誘發(fā)毒性物質(zhì)如脂質(zhì)過(guò)氧化物等的生成，細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)出現(xiàn)損傷，干擾組織代謝，致使器官功能發(fā)生障礙。氧中毒的發(fā)生機(jī)制肺在臟器之中最先接觸氧氣，也是氧濃度和氧分壓最高的器官。故肺也最容易發(fā)生氧中毒。

時(shí)間——常壓下吸氧時(shí)間過(guò)長(zhǎng)也會(huì)出現(xiàn)肺氧中毒。實(shí)驗(yàn)證明常壓下吸純氧連續(xù)6h會(huì)發(fā)生胸骨后疼痛；12h會(huì)出現(xiàn)上呼吸道及肺的刺激癥狀，肺活量減少；24h以上可能發(fā)生肺炎。隨壓力增加肺氧中毒的發(fā)生加快。2ATA下連續(xù)吸純氧3h就會(huì)出現(xiàn)胸骨后疼痛及肺活量減少。癥狀——最早出現(xiàn)胸骨后不適、胸部疼痛、咳嗽、嚴(yán)重時(shí)咳嗽加劇呈現(xiàn)痙攣性咳嗽，有粘液痰或血性泡沫痰，呼吸急促、快，胸憋、氣短，雙肺可聞干、濕羅音。胸部X線片可見(jiàn)肺野內(nèi)大片狀陰影。易發(fā)患者——肺部疾患、體質(zhì)衰弱、代謝亢進(jìn)（如發(fā)燒、抽搐、甲亢以及使用促腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺素及胰島素等）及缺乏維生素E、C及微量元素硒者容易發(fā)生肺型氧中毒。預(yù)防——在進(jìn)行高壓氧治療時(shí)，不應(yīng)隨意增加治療壓力和延長(zhǎng)吸氧時(shí)間，應(yīng)密切觀察艙內(nèi)病人變化，一旦出現(xiàn)肺氧中毒癥狀，及時(shí)處理。肺型氧中毒癲癇樣大發(fā)作：為主要臨床表現(xiàn)，多發(fā)生在3ATA以上的壓力環(huán)境中。氧分壓愈高，持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，發(fā)病率愈高，發(fā)生的時(shí)間愈短。有學(xué)者報(bào)道3ATA下吸純氧4h可發(fā)生驚厥；4ATA下連續(xù)吸純氧l～1.5h，即可發(fā)生驚厥；5ATA下連續(xù)吸純氧30′左右即可發(fā)生驚厥。撤氧性效應(yīng)：吸氧時(shí)不驚厥，停止吸氧后發(fā)生驚厥。這是因?yàn)楦叻謮貉鯇?duì)神經(jīng)細(xì)胞有抑制作用，吸氧時(shí)神經(jīng)細(xì)胞已發(fā)生氧中毒變化，但由于氧的抑制作用而未發(fā)作抽搐，一旦停止吸氧，抑制作用撤除，才發(fā)生抽搐。腦型氧中毒

高壓氧環(huán)境中，血氧分壓明顯增高，在肺循環(huán)內(nèi)，紅細(xì)胞胞漿內(nèi)氧迅速達(dá)到飽和狀態(tài)。當(dāng)紅細(xì)胞循環(huán)到氧分壓低的組織時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)外氧分壓差過(guò)大，超過(guò)氧的過(guò)飽和安全系數(shù)時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)氧氣就從溶解狀態(tài)游離出來(lái)，在紅細(xì)胞胞漿內(nèi)形成氣泡，氣泡過(guò)多或過(guò)大會(huì)損害紅細(xì)胞膜，導(dǎo)致紅細(xì)胞發(fā)生破裂。再加上高壓氧條件下機(jī)體自由基增多，自由基誘發(fā)細(xì)胞膜脂質(zhì)進(jìn)行過(guò)氧化反應(yīng)，過(guò)氧化反應(yīng)的產(chǎn)物（脂質(zhì)過(guò)氧化物）可破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)。這種受損傷的紅細(xì)