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文檔簡介
缺氧(hypoxia)主要內(nèi)容缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制
低張性缺氧血液性缺氧
循環(huán)性缺氧組織性缺氧
缺氧時機(jī)體的功能代謝變化缺氧的防治原則缺氧(hypoxia)
因組織供氧不足或用氧障礙,使組織和細(xì)胞的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常的病理過程。一、血氧分壓影響因素:
吸入氣體氧分壓外呼吸的功能溶解于血中的氧所產(chǎn)生的張力(Partialpressureofoxygen,PO2)PaO2(100mmHg)PvO2(40mmHg)第一節(jié)、常用的血氧指標(biāo)影響因素:Hb的質(zhì)和量定義:100
ml血液被氧充分
飽和時(PO2=150mmHg)
的最大帶氧量.
CO2max20ml/dl二、血氧容量(Oxygencapacity
,CO2max)體內(nèi)100ml血液的實(shí)際帶氧量(PO2=100mmHg)Hb的質(zhì)和量;PO2
影響因素:三、血氧含量(Oxygencontent,CaO2)CaO2(19ml/dl)CvO2(14ml/dl)動靜脈血氧差(CaO2-CvO2)5ml/dlAV動脈血氧含量-靜脈血氧含量,反映組織對氧的攝取和利用能力。19ml/dl14ml/dlO2氧合血紅蛋白總血紅蛋白
100%影響因素:PO2指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)四、血紅蛋白氧飽和度(Oxygensaturationofhemoglobin,SO2)血氧含量-溶解的氧量血氧容量
100%氧分壓(mmHg)氧飽和度%
謝
謝
欣
賞第三節(jié)
缺氧時機(jī)體的功能代謝變化一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)肺通氣量增大
PaO2,刺激外周化學(xué)感受器,
反射性興奮呼吸中樞。
低氧通氣反應(yīng)
(二)高原肺水腫從平原快速進(jìn)入2500米以上高原時,因低壓缺氧而發(fā)生的一種高原特發(fā)性疾病,表現(xiàn)為呼吸困難、嚴(yán)重發(fā)紺、咳粉紅色泡沫痰,肺部有濕羅音等。(三)中樞性呼吸衰竭PaO2<30mmHg直接抑制呼吸中樞,導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭。二、循環(huán)系統(tǒng)變化
(一)功能和結(jié)構(gòu)變化
1.心率2.心肌收縮力3.心輸出量4.心律:過緩、異位心律、5.右心室肥大
(二)血流分布的改變心和腦的血流量增加,皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血流量減少。
(三)肺循環(huán)的變化
1.缺氧性肺血管收縮肺泡氣PO2降低可引起該部位肺小動脈收縮。1)平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流2)缺氧激活大量縮血管物質(zhì)的釋放3)肺血管α-腎上腺受體密度較高醫(yī)學(xué)資料16
2.缺氧性肺動脈高壓
(1)缺氧肺血管收縮血管(2)血管增生、硬化,結(jié)構(gòu)重塑右心室肥大心力衰竭(四)組織毛細(xì)血管增生(心、腦、骨骼?。┽t(yī)學(xué)資料18三、血液系統(tǒng)的變化
(一)紅細(xì)胞增多促紅細(xì)胞生成素增多(二)氧離曲線右移缺氧時紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加曲線右移
醫(yī)學(xué)資料19醫(yī)學(xué)資料20
四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化
(一)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙
神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低,神經(jīng)遞質(zhì)合成減少,
能量代謝障礙(二)腦水腫腦血管擴(kuò)張ATP的生成不足酸中毒時腦血管通透性升高腦充血水腫顱內(nèi)壓升高醫(yī)學(xué)資料23五、組織細(xì)胞變化
(一)代償性反應(yīng)
1.細(xì)胞用氧能力增加
2.無氧酵解增加
3.肌紅蛋白增加
4.低代謝狀態(tài)
(二)細(xì)胞損傷變化
1.細(xì)胞膜的變化膜的通透性增加,鈉泵不能充分轉(zhuǎn)運(yùn),離子順濃度差通過細(xì)胞膜,出現(xiàn)鈉內(nèi)流、鉀外流、鈣內(nèi)流
2.線粒體的變化
3.溶酶體的變化第三節(jié)防治原則
一、
防治原發(fā)病二、氧療
(一)適應(yīng)癥
(1)凡有低氧血癥者(2)對低張性缺氧療效最好
(二)氧療方法
一般海平面給氧濃度30%-40%1.控制性高濃度給氧給50%高濃度氧或純氧2.持續(xù)性低濃度低流量給氧氧的濃度24%,流量1L/min,氧濃度28%,流量1.5-20L/min
3.高壓氧療適于一氧化碳中毒者,時間不宜過長
(三)氧療的注意事項(xiàng)1.防止突然解除低氧血癥出現(xiàn)呼吸抑
制或呼衰
2.防止吸收性肺不張和肺氣壓傷
3.氧氣濃度一般為30%--40%
思考題1.
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