2025導(dǎo)與練生物高考一輪復(fù)習(xí)(人教版）第四單元細(xì)胞的生命歷程第13講細(xì)胞的增殖基礎(chǔ)鞏固練1.(2023·山東泰安期末)用不同濃度的藥物X處理大蒜根尖分生區(qū)細(xì)胞3d和5d后,分別制片觀察有絲分裂指數(shù)[有絲分裂指數(shù)(%)=分裂期細(xì)胞數(shù)/觀察細(xì)胞數(shù)×100%]如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(D)A.藥物X濃度為0時(shí)有絲分裂指數(shù)只有10%,表明多數(shù)細(xì)胞處于分裂間期B.隨著處理時(shí)間的延長(zhǎng),根尖分生區(qū)細(xì)胞有絲分裂指數(shù)呈下降趨勢(shì)C.高濃度的藥物X明顯降低了根尖分生區(qū)細(xì)胞有絲分裂指數(shù)D.制作裝片過(guò)程中使用解離液的目的是固定細(xì)胞的形態(tài)解析:制作裝片過(guò)程中使用解離液的目的是使得組織細(xì)胞分離開(kāi)來(lái)。2.(2023·河北滄州一模)下表1列出了人的體細(xì)胞處于細(xì)胞周期某階段的特征,表2統(tǒng)計(jì)了時(shí)期a～d所具有表1所述特征的數(shù)量。a～d分別表示分裂間期的G1期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G2期(DNA合成后期)和分裂期,但對(duì)應(yīng)關(guān)系未知。下列敘述錯(cuò)誤的是(D)表1特征1核膜消失或重建特征2具有組成染色體的蛋白質(zhì)特征3紡錘絲附著在著絲粒上特征4細(xì)胞核中正在發(fā)生DNA的復(fù)制表2時(shí)期具有特征的數(shù)量a2b?c3d1A.a時(shí)期具有特征2和特征4B.b時(shí)期具有的特征數(shù)量是1C.c時(shí)期可能發(fā)生染色體數(shù)目加倍D.d時(shí)期細(xì)胞中DNA完成復(fù)制解析:G1期具有特征2,S期具有特征2、4,G2期具有特征2,分裂期具有特征1、2、3,因此時(shí)期a對(duì)應(yīng)S期,時(shí)期c對(duì)應(yīng)分裂期,時(shí)期b和時(shí)期d均可能是G1期或G2期;時(shí)期c對(duì)應(yīng)分裂期,在有絲分裂的后期,由于著絲粒分裂,姐妹染色單體分開(kāi),染色體數(shù)目加倍;時(shí)期b和時(shí)期d均可能是G1期或G2期,因此d時(shí)期細(xì)胞中DNA不一定完成復(fù)制。3.(2024·湖南岳陽(yáng)模擬)已知細(xì)胞周期各階段生理過(guò)程在調(diào)控因子的嚴(yán)格調(diào)控下進(jìn)行。研究人員將M期細(xì)胞分別與G1期和G2期細(xì)胞融合,發(fā)現(xiàn)原G1期和G2期細(xì)胞的染色質(zhì)均凝聚成染色體。下列分析正確的是(B)A.若將S期細(xì)胞與G1期細(xì)胞融合,融合細(xì)胞核膜可能迅速啟動(dòng)解體B.G1期細(xì)胞中存在控制合成誘導(dǎo)染色質(zhì)凝聚成染色體調(diào)控因子的基因C.若將G1期細(xì)胞和G2期細(xì)胞融合,原G1期細(xì)胞的DNA可能啟動(dòng)復(fù)制D.誘導(dǎo)染色質(zhì)凝聚成染色體的調(diào)控因子存在于M期細(xì)胞中,且隨M期進(jìn)行含量越來(lái)越高解析:細(xì)胞核膜解體發(fā)生在M期的前期,若將S期細(xì)胞與G1期細(xì)胞融合,融合細(xì)胞核膜不會(huì)啟動(dòng)解體;將M期細(xì)胞分別與G1期和G2期細(xì)胞融合,發(fā)現(xiàn)原G1期和G2期細(xì)胞的染色質(zhì)均凝聚成染色體,說(shuō)明M期細(xì)胞中存在誘導(dǎo)染色質(zhì)凝聚成染色體調(diào)控因子的基因,且該時(shí)期進(jìn)行了相關(guān)調(diào)控因子的合成,因此G1期細(xì)胞中存在控制合成誘導(dǎo)染色質(zhì)凝聚成染色體調(diào)控因子的基因;DNA復(fù)制發(fā)生在S期,啟動(dòng)DNA復(fù)制的相關(guān)調(diào)控因子在該時(shí)期合成,若將G1期細(xì)胞和G2期細(xì)胞融合,原G1期細(xì)胞的DNA不會(huì)啟動(dòng)復(fù)制;染色質(zhì)凝聚成染色體發(fā)生在M期的前期,因此誘導(dǎo)染色質(zhì)凝聚成染色體的調(diào)控因子存在于M期細(xì)胞中,該調(diào)控因子在前期含量最高隨后含量會(huì)減少。4.圖1、圖2分別表示某種生物細(xì)胞有絲分裂過(guò)程中某一時(shí)期的模式圖,圖3表示有絲分裂中一個(gè)細(xì)胞內(nèi)不同時(shí)期核DNA分子數(shù)的變化,圖4表示有絲分裂中一個(gè)細(xì)胞內(nèi)不同時(shí)期染色體和核DNA的數(shù)量關(guān)系。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(B)A.圖1所示細(xì)胞中共有4條染色體,8個(gè)核DNA分子;圖2所示細(xì)胞中共有0條姐妹染色單體B.圖1所示細(xì)胞處于圖3中BC段,完成圖3中CD段變化的細(xì)胞分裂時(shí)期是后期C.有絲分裂過(guò)程中不會(huì)出現(xiàn)如圖4中d所示的情況D.圖4中a可表示有絲分裂后期,b可對(duì)應(yīng)有絲分裂前期或中期解析:圖3中BC段核DNA加倍,可以表示有絲分裂的前期、中期、后期,可對(duì)應(yīng)于圖1和圖2,圖3中CD段變化的原因是一個(gè)親代細(xì)胞分裂成兩個(gè)子細(xì)胞。5.(2024·山東菏澤月考)動(dòng)物細(xì)胞有絲分裂階段,多功能骨架蛋白(CEP192)參與紡錘體的形成,中心體負(fù)責(zé)紡錘體的組裝,并受蛋白激酶(PLK4)的調(diào)控。PLK4失活后,PLK4凝聚體可招募其他成分充當(dāng)中心體作用,使正常細(xì)胞分裂可在無(wú)中心體復(fù)制的條件下進(jìn)行。泛素連接酶(TRIM37)可抑制PLK4凝聚、促進(jìn)CEP192的降解。下列分析錯(cuò)誤的是(A)A.在PLK4的正常調(diào)控下,中心體在每個(gè)細(xì)胞周期的前期復(fù)制一次B.PLK4失活后,非中心體型紡錘體組裝取決于TRIM37的水平C.在PLK4失活的情況下,TRIM37基因過(guò)度表達(dá)可抑制癌細(xì)胞分裂D.在TRIM37基因過(guò)度表達(dá)的細(xì)胞中可能觀察到染色體數(shù)目加倍解析:中心體與紡錘體的形成有關(guān),在PLK4的正常調(diào)控下,中心體在每個(gè)細(xì)胞周期的分裂間期復(fù)制一次;PLK4失活后,PLK4凝聚體可招募其他成分充當(dāng)中心體作用,而泛素連接酶(TRIM37)可抑制PLK4凝聚、促進(jìn)CEP192的降解,故可知非中心體型紡錘體組裝取決于TRIM37的水平;在PLK4失活的情況下,泛素連接酶(TRIM37)可抑制PLK4凝聚、促進(jìn)CEP192的降解,故TRIM37基因過(guò)度表達(dá)可使癌細(xì)胞分裂終止;在TRIM37基因過(guò)度表達(dá)的細(xì)胞中,紡錘體的形成受阻,所以染色體不能平均移向兩極,染色體數(shù)目加倍。6.(2024·湖南長(zhǎng)沙模擬)丙酯草醚是一種除草劑,研究者利用洋蔥根尖為實(shí)驗(yàn)材料,開(kāi)展了丙酯草醚對(duì)植物細(xì)胞分裂影響的實(shí)驗(yàn)研究。下圖為顯微鏡下觀察到的部分細(xì)胞圖像。下列有關(guān)敘述正確的是(A)A.圖中A箭頭所指細(xì)胞處于有絲分裂的后期,此時(shí)期伴隨著姐妹染色單體的分開(kāi)B.圖中B箭頭所指細(xì)胞處于有絲分裂的中期,染色體數(shù)與核DNA分子數(shù)之比為1∶1C.在分裂期的細(xì)胞中,若中期細(xì)胞數(shù)比例增加,則丙酯草醚抑制了紡錘絲的形成D.對(duì)根尖分生區(qū)細(xì)胞進(jìn)行解離、漂洗、染色和制片后,再?gòu)纳w玻片一側(cè)滴加丙酯草醚解析:圖中B箭頭所指細(xì)胞處于有絲分裂的中期,此時(shí)細(xì)胞中每條染色體含有2個(gè)DNA分子,即細(xì)胞染色體數(shù)與核DNA分子數(shù)之比為1∶2;在分裂期的細(xì)胞中,若中期細(xì)胞數(shù)比例增加,則可推測(cè)丙酯草醚抑制了著絲粒的分裂;對(duì)根尖分生區(qū)細(xì)胞進(jìn)行解離、漂洗、染色和制片后,再?gòu)纳w玻片一側(cè)滴加丙酯草醚沒(méi)有效果,無(wú)法達(dá)到探究的目的,因?yàn)榇藭r(shí)細(xì)胞已經(jīng)死亡。7.CDK1是推動(dòng)細(xì)胞由分裂間期進(jìn)入分裂期的關(guān)鍵蛋白。在DNA復(fù)制開(kāi)始后,CDK1發(fā)生磷酸化導(dǎo)致其活性被抑制,當(dāng)細(xì)胞中的DNA復(fù)制完成且物質(zhì)準(zhǔn)備充分后,磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化而被激活,使細(xì)胞進(jìn)入分裂期。大麥黃矮病毒(BYDV)的M蛋白通過(guò)影響細(xì)胞中CDK1的磷酸化水平而使農(nóng)作物患病。正常細(xì)胞和感染BYDV的細(xì)胞中CDK1的磷酸化水平變化如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(C)A.正常細(xì)胞中DNA復(fù)制未完成時(shí),磷酸化的CDK1的去磷酸化過(guò)程受到抑制B.正常細(xì)胞中磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化后,染色質(zhì)螺旋化形成染色體C.感染BYDV的細(xì)胞中,M蛋白通過(guò)促進(jìn)CDK1的磷酸化而影響細(xì)胞周期D.M蛋白發(fā)揮作用后,感染BYDV的細(xì)胞被阻滯在分裂間期解析:由題意可知,正常細(xì)胞中DNA復(fù)制未完成時(shí)CDK1處于磷酸化狀態(tài),即去磷酸化過(guò)程受到抑制;正常細(xì)胞中磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化后,使細(xì)胞進(jìn)入分裂期,染色質(zhì)螺旋化形成染色體;由題圖可知,正常細(xì)胞和感染BYDV的細(xì)胞中CDK1磷酸化水平達(dá)到最高點(diǎn)(二者相同)后均出現(xiàn)下降,但感染BYDV的細(xì)胞中CDK1的磷酸化水平維持在較高水平,正常細(xì)胞中CDK1磷酸化水平降低明顯,說(shuō)明被感染細(xì)胞中磷酸化的CDK1的去磷酸化過(guò)程受到抑制,故M蛋白通過(guò)抑制磷酸化的CDK1的去磷酸化而影響細(xì)胞周期;磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化而被激活,才能使細(xì)胞進(jìn)入分裂期,故M蛋白發(fā)揮作用后,感染BYDV的細(xì)胞被阻滯在分裂間期。8.(2023·遼寧沈陽(yáng)模擬)科學(xué)家研究了p38抑制劑(p38i)和核糖體翻譯功能的抑制劑茴香霉素(ANS)對(duì)細(xì)胞周期的作用,結(jié)果如圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(C)A.ANS能夠使細(xì)胞阻滯在分裂期B.ANS可能影響了細(xì)胞周期有關(guān)酶的合成,從而影響了細(xì)胞周期C.p38i能夠使細(xì)胞阻滯在分裂期D.p38i能夠緩解ANS對(duì)細(xì)胞周期的影響解析:與第一組相比,第三組分裂間期細(xì)胞數(shù)目減少,分裂期細(xì)胞數(shù)目增多,說(shuō)明茴香霉素ANS能夠使細(xì)胞阻滯在分裂期,導(dǎo)致分裂期細(xì)胞數(shù)目增多;茴香霉素(ANS)是核糖體翻譯功能的抑制劑,可能是影響了細(xì)胞周期有關(guān)酶的合成,從而影響了細(xì)胞周期;與第一組相比,第二組分裂間期和分裂期細(xì)胞數(shù)目在施加p38i前后無(wú)明顯變化,說(shuō)明p38i不能使細(xì)胞阻滯在分裂期;與第一組相比,第三組分裂間期細(xì)胞數(shù)目減少,分裂期細(xì)胞數(shù)目增多,與第三組相比,第四組分裂間期細(xì)胞數(shù)目增多,分裂期細(xì)胞數(shù)目減少,說(shuō)明p38i能夠緩解ANS對(duì)細(xì)胞周期的影響。9.(2024·湖南常德模擬)圖1表示細(xì)胞有絲分裂不同時(shí)期染色體數(shù)與核DNA數(shù)比例的變化關(guān)系;圖2、圖3分別表示高等動(dòng)物甲、高等植物乙細(xì)胞有絲分裂的部分圖像。請(qǐng)回答下列問(wèn)題。(1)細(xì)胞增殖包括物質(zhì)準(zhǔn)備和兩個(gè)連續(xù)的過(guò)程。

(2)EF段形成的原因是。圖2、圖3分別處于圖1中的、段(填字母)。

(3)圖2細(xì)胞的下一時(shí)期,細(xì)胞中染色體數(shù)∶染色單體數(shù)∶核DNA數(shù)等于。與圖2相比,乙植物細(xì)胞處于與圖2相同的時(shí)期時(shí),有絲分裂的主要區(qū)別為。

(4)圖3結(jié)構(gòu)H為,其作用是

。解析:(1)細(xì)胞增殖包括物質(zhì)準(zhǔn)備和細(xì)胞分裂兩個(gè)連續(xù)的過(guò)程。(2)EF段表示每條染色體上的DNA含量由2變?yōu)?,其形成的原因是著絲粒分裂,姐妹染色單體分離,成為兩條染色體。圖2處于有絲分裂的前期,每條染色體有2個(gè)DNA分子,處于圖1的DE段,圖3中每條染色體含有1個(gè)DNA分子,表示有絲分裂末期,處于圖1中的FG段。(3)圖2細(xì)胞的下一時(shí)期是有絲分裂的中期,細(xì)胞中染色體數(shù)∶核DNA數(shù)∶染色單體數(shù)等于1∶2∶2。高等植物細(xì)胞有絲分裂前期與動(dòng)物細(xì)胞的主要區(qū)別為紡錘體由兩極發(fā)出的紡錘絲形成。(4)圖3結(jié)構(gòu)H為細(xì)胞板;在植物細(xì)胞有絲分裂末期,細(xì)胞板由細(xì)胞的中央向四周擴(kuò)展,將細(xì)胞質(zhì)一分為二,且最終形成新的細(xì)胞壁。答案:(1)細(xì)胞分裂(2)著絲粒分裂DEFG(3)1∶2∶2紡錘體由細(xì)胞兩極發(fā)出的紡錘絲形成(4)細(xì)胞板由細(xì)胞的中央向四周擴(kuò)展,逐漸形成新的細(xì)胞壁綜合提升練10.(多選)(2023·河北滄州三模)有絲分裂的起始階段,分裂極(建立兩極紡錘體)的確立確保了細(xì)胞分裂過(guò)程的對(duì)稱性和雙極性,從而使染色體精確分離。如圖為某動(dòng)物細(xì)胞的有絲分裂示意圖,下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(AC)A.該細(xì)胞處于分裂前期,蛋白質(zhì)和磷脂已經(jīng)裝配成中心體,細(xì)胞正在建立分裂極B.分裂結(jié)束后每個(gè)子細(xì)胞中有2個(gè)中心粒C.在紡錘絲的牽引下圖示兩條染色體將各自移向細(xì)胞的一極,細(xì)胞質(zhì)均等分裂D.高等植物細(xì)胞沒(méi)有中心體,但在細(xì)胞分裂時(shí)也會(huì)通過(guò)其他方式建立分裂極解析:圖示含有兩個(gè)中心體,核仁已經(jīng)消失,為有絲分裂前期,中心體的組成成分為蛋白質(zhì),沒(méi)有磷脂;分裂結(jié)束后每個(gè)子細(xì)胞中含有1個(gè)中心體,即2個(gè)中心粒;有絲分裂后期,紡錘絲牽引著姐妹染色單體分開(kāi)后形成的子染色體移向細(xì)胞兩極,而圖示兩條染色體為同源染色體,有絲分裂過(guò)程中同源染色體不分離;高等植物細(xì)胞沒(méi)有中心體,但是在細(xì)胞分裂時(shí)會(huì)從兩極發(fā)出紡錘絲,形成紡錘體,建立分裂極。11.(多選)(2024·湖南株洲模擬)下圖為研究人員利用TdR雙阻斷法使人宮頸癌細(xì)胞群同步化的過(guò)程示意圖。下列分析正確的是(ACD)A.據(jù)圖可知第一次高濃度TdR處理的時(shí)間應(yīng)大于或等于(G2+M+G1)的時(shí)間B.正常處理的時(shí)間應(yīng)大于S期的時(shí)間C.正常處理的目的是保證被TdR阻斷在S期的細(xì)胞完全越過(guò)S期D.經(jīng)過(guò)上述三次處理后,所有細(xì)胞都應(yīng)停滯在細(xì)胞周期的G1/S期交界處,從而實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞周期的同步化解析:由圖可知TdR能抑制S期DNA合成,結(jié)合宮頸癌細(xì)胞周期各時(shí)期長(zhǎng)短,用TdR對(duì)細(xì)胞進(jìn)行恰當(dāng)時(shí)間的處理,可調(diào)整、阻斷細(xì)胞周期的時(shí)間節(jié)點(diǎn)。如第一次用TdR處理細(xì)胞大于或等于(G2+M+G1)的時(shí)間時(shí),可讓剛加入TdR處理時(shí)S期的細(xì)胞依然停在S期,其他時(shí)期的細(xì)胞停留在G1/S期交界處,然后正常處理大于S期,小于(G2+M+G1)期的時(shí)間,可讓所有細(xì)胞均不在S期,此時(shí)再次用TdR處理,則可讓所有細(xì)胞均被阻斷在G1/S期交界處,從而實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞周期的同步化。12.(多選)(2023·山東德州二模)科研人員于1983年發(fā)現(xiàn)了誘導(dǎo)細(xì)胞進(jìn)入分裂期所必需的周期蛋白。周期蛋白必須與CDK激酶結(jié)合才能發(fā)揮其調(diào)控細(xì)胞周期的作用,CDK激酶的活性又受到其氨基酸Thr14、Tyr15、Thr161磷酸化和非磷酸化的影響,過(guò)程如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(AB)A.Thr14、Tyr15、Thr161磷酸化是CDK激酶表現(xiàn)活性所必需的B.CDK激酶與周期蛋白結(jié)合后就可以誘導(dǎo)細(xì)胞由分裂間期進(jìn)入分裂期C.周期蛋白的含量在連續(xù)分裂的細(xì)胞中呈周期性變化D.抑制CDK激酶的磷酸化能延長(zhǎng)細(xì)胞周期的分裂間期解析:Thr14、Tyr15、Thr161磷酸化,然后Thr14、Tyr15去磷酸化是CDK激酶表現(xiàn)活性所必需的;CDK激酶與周期蛋白結(jié)合后需要經(jīng)過(guò)磷酸化和去磷酸化,才能誘導(dǎo)細(xì)胞由分裂間期進(jìn)入分裂期;周期蛋白在發(fā)揮完作用后被降解,所以周期蛋白的含量在連續(xù)分裂的細(xì)胞中呈周期性變化;抑制CDK激酶的磷酸化,則細(xì)胞不能進(jìn)入分裂期,能延長(zhǎng)細(xì)胞周期的分裂間期。13.研究發(fā)現(xiàn),細(xì)胞周期的控制有三個(gè)關(guān)鍵點(diǎn):從G1期到S期,從G2期到M期,從中期到后期。細(xì)胞中染色體的正確排列、分離與染色單體之間的黏連蛋白有關(guān),細(xì)胞分裂過(guò)程中,蛋白質(zhì)復(fù)合物(APC)、分離酶(SEP)、保全素(SCR)是調(diào)控的關(guān)鍵因素,其中分離酶(SEP)能將黏連蛋白水解,蛋白質(zhì)復(fù)合物(APC)是細(xì)胞周期從中期到后期的調(diào)控因子。分離酶(SEP)的活性需要被嚴(yán)密調(diào)控,保全素(SCR)能與分離酶(SEP)緊密結(jié)合,并充當(dāng)假底物而阻斷其活性。細(xì)胞分裂過(guò)程中三種物質(zhì)的含量變化如下圖所示。請(qǐng)回答下列問(wèn)題。(1)正常情況下,小鼠受精卵以分裂方式增殖,將親代細(xì)胞的染色體,從而保證親子代細(xì)胞間遺傳物質(zhì)的穩(wěn)定性。該分裂過(guò)程中黏連蛋白被水解的時(shí)期是。(2)在人類細(xì)胞中,分離酶在分裂間期時(shí)被阻擋在細(xì)胞核外,如果此時(shí)核膜的通透性發(fā)生不恰當(dāng)?shù)馗淖?最終會(huì)導(dǎo)致無(wú)法保證DNA平均分配,其原因是

。(3)根據(jù)題中信息,推測(cè)蛋白質(zhì)復(fù)合物APC在細(xì)胞周期中的具體作用是

。

(4)細(xì)胞分裂過(guò)程中還伴隨著一系列周期相關(guān)分子信號(hào)的啟動(dòng),研究發(fā)現(xiàn)蛋白Numb參與細(xì)胞周期進(jìn)程的調(diào)控。為了研究Numb蛋白的功能,研究者對(duì)實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞(通過(guò)干擾RNA以抑制Numb蛋白的表達(dá))和對(duì)照組細(xì)胞(不作處理)中處于各時(shí)期的細(xì)胞比例進(jìn)行了統(tǒng)計(jì),結(jié)果如下表所示。時(shí)期G1SG2M(分裂期)實(shí)驗(yàn)組34%29%28%9%對(duì)照組34%29%34%3%請(qǐng)據(jù)表分析,Numb蛋白與細(xì)胞分裂進(jìn)入期有關(guān),說(shuō)明理由:

。解析:(1)正常情況下,小鼠受精卵的分裂方式為有絲分裂;通過(guò)有絲分裂,可將親代細(xì)胞的染色體復(fù)制并均分到子細(xì)胞中,從而保證親子代細(xì)胞間遺傳物質(zhì)的穩(wěn)定性;據(jù)題干信息“細(xì)胞中染色體的正確排列、分離與染色單體之間的黏連蛋白有關(guān)”,結(jié)合有絲分裂過(guò)程可知,黏連蛋白被水解的時(shí)期是在有絲分裂后期姐妹染色單體分離時(shí)。(2)結(jié)合題干信息“細(xì)胞中染色體的正確排列、分離與染色單體之間的黏連蛋白有關(guān)”及“分離酶(SEP)能將黏連蛋白水解”可知,若核膜的通透性發(fā)生改變,使分離酶進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi),水解黏連蛋白,使得姐妹染色單體提早分離,使得染色體分配混亂,導(dǎo)致DNA無(wú)法平均分配。(3)據(jù)題干信息“蛋白質(zhì)復(fù)合物(APC)是細(xì)胞周期從中期到后期的調(diào)控因子”,可進(jìn)一步推知APC在分裂中期將保全素(SCR)分解,釋放分離酶,分離酶分解染色單體之間的黏連蛋白,為染色單體移向細(xì)胞兩極,完成DNA均分做準(zhǔn)備。(4)由題干信息可知,實(shí)驗(yàn)組干擾RNA抑制了Numb蛋白的表達(dá),不能合成Numb蛋白,對(duì)照組能合成Numb蛋白。與對(duì)照組相比,實(shí)驗(yàn)組G2期的細(xì)胞比例降低,M期的細(xì)胞比例升高,推測(cè)Numb蛋白作用可能是阻止細(xì)胞分裂由G2期進(jìn)入M期。答案:(1)有絲復(fù)制并均分到子細(xì)胞中有絲分裂后期(2)核膜的通透性發(fā)生改變,使分離酶進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi),水解黏連蛋白,使得姐妹染色單體提早分離,使得染色體分配混亂,導(dǎo)致DNA無(wú)法平均分配(3)APC在分裂中期將保全素(SCR)分解,釋放分離酶,分離酶分解染色單體之間的黏連蛋白,為染色單體移向細(xì)胞兩極,完成DNA均分做準(zhǔn)備(4)M因抑制了Numb蛋白的表達(dá),使得實(shí)驗(yàn)組中G2期的細(xì)胞比例明顯低于對(duì)照組,而M期細(xì)胞比例明顯高于對(duì)照組第14講減數(shù)分裂和受精作用基礎(chǔ)鞏固練1.(2023·遼寧鐵嶺期末)精原細(xì)胞在減數(shù)分裂過(guò)程中連續(xù)分裂兩次,最后形成四個(gè)精細(xì)胞。下列不會(huì)出現(xiàn)在減數(shù)分裂Ⅰ過(guò)程中的是(C)A.同源染色體聯(lián)會(huì)和分離B.細(xì)胞質(zhì)均等分裂C.染色體著絲粒分裂D.染色體在紡錘絲牽引下移動(dòng)解析:同源染色體聯(lián)會(huì)發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ前期,同源染色體分離發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ后期;減數(shù)分裂Ⅰ過(guò)程中初級(jí)精母細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)均等分裂;染色體著絲粒分裂發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅱ后期;減數(shù)分裂Ⅰ后期,同源染色體在紡錘絲牽引下分離并移向細(xì)胞兩極。2.下列關(guān)于“觀察蝗蟲(chóng)精母細(xì)胞減數(shù)分裂裝片”實(shí)驗(yàn)的敘述,錯(cuò)誤的是(D)A.觀察染色體的形態(tài)、位置和數(shù)目需用高倍鏡B.實(shí)驗(yàn)材料若換成玉米的花藥也能觀察到減數(shù)分裂過(guò)程C.能觀察到四分體的細(xì)胞處于減數(shù)分裂Ⅰ時(shí)期D.跟蹤觀察一個(gè)精原細(xì)胞可看到減數(shù)分裂的連續(xù)變化解析:觀察染色體的形態(tài)、位置和數(shù)目需用高倍鏡;玉米的花藥內(nèi)也能進(jìn)行減數(shù)分裂產(chǎn)生生殖細(xì)胞,故也能觀察到減數(shù)分裂過(guò)程;減數(shù)分裂Ⅰ前期出現(xiàn)四分體;裝片經(jīng)過(guò)固定后細(xì)胞已經(jīng)死亡,故觀察一個(gè)精原細(xì)胞不能觀察到減數(shù)分裂的動(dòng)態(tài)變化過(guò)程。3.(2023·河北邯鄲二模)哺乳動(dòng)物卵母細(xì)胞的不對(duì)稱分裂既存在于細(xì)胞質(zhì)中,也存在于細(xì)胞核中。卵母細(xì)胞在選擇遺傳物質(zhì)的過(guò)程中表現(xiàn)出獨(dú)特的偏好性,重組交換率較高的染色體傾向于留在卵細(xì)胞中,下列選項(xiàng)正確的是(C)A.姐妹染色單體分離是減數(shù)分裂中染色體特有的行為B.每條染色體都有50%的概率被分配到卵細(xì)胞或極體C.精卵結(jié)合會(huì)激活次級(jí)卵母細(xì)胞,以完成第二次不對(duì)稱分裂D.卵細(xì)胞中的染色體和極體中的染色體是完全相同的解析:有絲分裂和減數(shù)分裂過(guò)程中都會(huì)發(fā)生姐妹染色單體的分離;細(xì)胞核的不對(duì)稱分裂會(huì)影響染色體被分配到卵細(xì)胞或極體的概率;精子進(jìn)入卵細(xì)胞后,被激活的次級(jí)卵母細(xì)胞完成減數(shù)分裂Ⅱ,排出極體,故精卵結(jié)合會(huì)激活次級(jí)卵母細(xì)胞,以完成第二次不對(duì)稱分裂;重組交換率較高的染色體傾向于留在卵細(xì)胞中,所以卵細(xì)胞中的染色體和極體中的染色體不會(huì)完全相同。4.(2023·河北石家莊三模)下圖表示某二倍體生物有絲分裂和減數(shù)分裂過(guò)程中同源染色體對(duì)數(shù)的變化。下列敘述錯(cuò)誤的是(D)A.同源染色體聯(lián)會(huì)一定發(fā)生在MF段,此時(shí)細(xì)胞中可形成4個(gè)四分體B.有絲分裂的后期處于CD段,此時(shí)細(xì)胞中一定含有4個(gè)染色體組C.若細(xì)胞中沒(méi)有同源染色體,也不含染色單體,則一定處于HI段D.若細(xì)胞質(zhì)正在發(fā)生不均等分裂,此時(shí)細(xì)胞一定處于MF段的后期解析:同源染色體聯(lián)會(huì)發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ前期,MF段包括減數(shù)分裂Ⅰ前期,此時(shí)細(xì)胞中同源染色體對(duì)數(shù)根據(jù)圖2縱坐標(biāo)可知是4對(duì),同源染色體對(duì)數(shù)等于四分體的個(gè)數(shù);有絲分裂的后期著絲粒一分為二,姐妹染色單體兩兩分離,染色體數(shù)量加倍,同源染色體的對(duì)數(shù)也加倍;沒(méi)有同源染色體,也沒(méi)有染色單體,則一定不是有絲分裂、減數(shù)分裂Ⅰ、減數(shù)分裂Ⅱ(前期、中期),一定位于HI段;細(xì)胞質(zhì)不均等分裂在卵原細(xì)胞減數(shù)分裂過(guò)程中出現(xiàn)兩次,第一次是在減數(shù)分裂Ⅰ末期時(shí)初級(jí)卵母細(xì)胞分裂為極體和次級(jí)卵母細(xì)胞,第二次是減數(shù)分裂Ⅱ末期時(shí)次級(jí)卵母細(xì)胞分裂為極體和卵細(xì)胞。因此細(xì)胞可能處于MF段后期,也可能處于HI段。5.(2023·遼寧鞍山二模)如圖為某昆蟲(chóng)(2N=8)體內(nèi)一個(gè)減數(shù)分裂Ⅰ后期細(xì)胞的局部示意圖(圖中只顯示其中2條染色體),細(xì)胞另一極的結(jié)構(gòu)未繪出,已知該昆蟲(chóng)的基因型為GgXEY(只考慮一次變異),下列敘述錯(cuò)誤的是(A)A.圖示完整細(xì)胞內(nèi)應(yīng)有8條染色單體B.圖示細(xì)胞的子細(xì)胞染色體和核DNA數(shù)均減半C.圖示細(xì)胞經(jīng)過(guò)分裂能得到3種或4種配子D.圖示細(xì)胞為初級(jí)精母細(xì)胞,應(yīng)進(jìn)行均等分裂解析:該昆蟲(chóng)2N=8,圖示細(xì)胞處于減數(shù)分裂Ⅰ后期,完整細(xì)胞內(nèi)應(yīng)有8條染色體,應(yīng)有16條染色單體;該細(xì)胞處于減數(shù)分裂Ⅰ后期,同源染色體分離,所以分裂產(chǎn)生的子細(xì)胞中染色體和核DNA數(shù)均減半;圖示細(xì)胞經(jīng)過(guò)分裂能得到3種配子(發(fā)生的是基因突變)或4種配子(發(fā)生的是互換);根據(jù)該動(dòng)物的基因型GgXEY可知該動(dòng)物的性別為雄性,則該細(xì)胞為初級(jí)精母細(xì)胞,應(yīng)進(jìn)行均等分裂。6.(2023·湖南長(zhǎng)沙模擬)甲、乙是馬蛔蟲(chóng)(2n=2)細(xì)胞分裂過(guò)程中染色體分離示意圖。下列敘述正確的是(B)A.圖甲表示減數(shù)分裂Ⅱ后期的姐妹染色單體分離B.圖甲細(xì)胞中母源與父源染色體上存在等位基因C.圖乙細(xì)胞中會(huì)發(fā)生非同源染色體的自由組合D.該生物有性生殖過(guò)程中不能發(fā)生基因重組解析:圖甲表示有絲分裂后期,圖乙表示減數(shù)分裂Ⅰ后期同源染色體分離;該生物2n=2,只有一對(duì)同源染色體,沒(méi)有非同源染色體,因此圖乙細(xì)胞不會(huì)發(fā)生非同源染色體的自由組合;該生物有性生殖過(guò)程中可能發(fā)生同源染色體非姐妹染色單體之間的互換,屬于基因重組的一種。7.(2024·山東棗莊模擬)圖1表示雌性小鼠正常分裂細(xì)胞中某物質(zhì)數(shù)量變化的部分曲線。研究發(fā)現(xiàn),細(xì)胞中染色體的正確排列、分離與黏連蛋白有關(guān),黏連蛋白的水解是著絲粒斷裂的原因,如圖2所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(B)A.若圖1縱坐標(biāo)表示同源染色體對(duì)數(shù),則該曲線不可能表示減數(shù)分裂B.若圖1縱坐標(biāo)表示染色體數(shù)量,則該曲線只能表示有絲分裂C.若圖1縱坐標(biāo)表示染色體數(shù)量,則BC段的變化與黏連蛋白的水解有關(guān)D.水解黏連蛋白的酶在初級(jí)卵母細(xì)胞中不發(fā)揮作用解析:減數(shù)分裂Ⅰ后期發(fā)生同源染色體分離,故同源染色體對(duì)數(shù)減半,若圖1縱坐標(biāo)表示同源染色體對(duì)數(shù),則該曲線不可能表示減數(shù)分裂;若圖1縱坐標(biāo)表示染色體數(shù)量,則染色體數(shù)量加倍是由于著絲粒分裂,故該曲線可以表示有絲分裂也可以表示減數(shù)分裂Ⅱ;若圖1縱坐標(biāo)表示染色體數(shù)量,則染色體數(shù)量加倍是由于著絲粒分裂,即BC段的變化與黏連蛋白的水解有關(guān);初級(jí)卵母細(xì)胞不發(fā)生著絲粒分裂,水解黏連蛋白的酶在初級(jí)卵母細(xì)胞中不發(fā)揮作用。8.(2023·山東濰坊二模)在有絲分裂過(guò)程中,同源染色體非姐妹染色單體間的片段互換被稱為體細(xì)胞重組。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(C)A.與減數(shù)分裂的互換相比,體細(xì)胞重組發(fā)生的概率明顯偏低B.體細(xì)胞重組可能會(huì)導(dǎo)致雜合子個(gè)體只產(chǎn)生一種基因型的配子C.體細(xì)胞重組引發(fā)的變異類型屬于染色體結(jié)構(gòu)變異D.體細(xì)胞重組可能導(dǎo)致雜合子個(gè)體顯隱性性狀鑲嵌出現(xiàn)解析:減數(shù)分裂的互換是基因重組的一種,在減數(shù)分裂過(guò)程中經(jīng)常發(fā)生,而體細(xì)胞重組是發(fā)生在有絲分裂過(guò)程中同源染色體非姐妹染色單體間的片段互換,由于有絲分裂無(wú)同源染色體的聯(lián)會(huì),故體細(xì)胞重組發(fā)生的概率明顯偏低;設(shè)相關(guān)基因?yàn)锳/a,正常情況下雜合子Aa可產(chǎn)生Aa的兩個(gè)子細(xì)胞,但由于在有絲分裂過(guò)程中,同源染色體非姐妹染色單體間的片段互換,則一條染色體上的兩條姐妹染色單體上含有的基因分別是A和a,經(jīng)有絲分裂完成得到的兩個(gè)子細(xì)胞基因型可能分別是AA和aa,再經(jīng)減數(shù)分裂產(chǎn)生配子,可能只產(chǎn)生一種基因型的配子;體細(xì)胞重組是同源染色體非姐妹染色單體間的片段互換,該變異類型是基因重組;體細(xì)胞重組導(dǎo)致雜合子有絲分裂得到的子細(xì)胞基因型可能是Aa、aa或AA,故可能導(dǎo)致雜合子個(gè)體顯隱性性狀鑲嵌出現(xiàn)。9.(2023·山東卷)減數(shù)分裂Ⅱ時(shí),姐妹染色單體可分別將自身兩端粘在一起,著絲粒分開(kāi)后,2個(gè)環(huán)狀染色體互鎖在一起,如圖所示。2個(gè)環(huán)狀染色體隨機(jī)交換一部分染色體片段后分開(kāi),分別進(jìn)入2個(gè)子細(xì)胞,交換的部分大小可不相等,位置隨機(jī)。某卵原細(xì)胞的基因組成為Ee,其減數(shù)分裂可形成4個(gè)子細(xì)胞。不考慮其他突變和基因被破壞的情況,關(guān)于該卵原細(xì)胞所形成子細(xì)胞的基因組成,下列說(shuō)法正確的是(C)A.卵細(xì)胞基因組成最多有5種可能B.若卵細(xì)胞為Ee,則第二極體可能為EE或eeC.若卵細(xì)胞為E且第一極體不含E,則第二極體最多有4種可能D.若卵細(xì)胞不含E、e且一個(gè)第二極體為E,則第一極體最多有3種可能解析:正常情況下,卵細(xì)胞的基因型可能為E或e。若減數(shù)分裂Ⅰ時(shí)未發(fā)生染色體互換,則減數(shù)分裂Ⅱ時(shí),姐妹染色單體上的基因?yàn)镋E或ee,著絲粒分開(kāi)后,2個(gè)環(huán)狀染色體互鎖在一起隨機(jī)交換一部分染色體片段后分開(kāi),卵細(xì)胞的基因型可能為EE、ee、E、e、(表示沒(méi)有相應(yīng)的基因),若減數(shù)分裂Ⅰ時(shí)發(fā)生染色體互換,則減數(shù)分裂Ⅱ時(shí),姐妹染色單體上的基因?yàn)镋e,著絲粒分開(kāi)后,2個(gè)環(huán)狀染色體互鎖在一起隨機(jī)交換一部分染色體片段后分開(kāi),卵細(xì)胞的基因型可能為Ee、E、e、,綜合可知,卵細(xì)胞基因組成最多有6種可能;不考慮其他突變和基因被破壞的情況,若卵細(xì)胞為Ee,則與卵細(xì)胞同時(shí)產(chǎn)生的第二極體為;若卵細(xì)胞為E且第一極體不含E,則與卵細(xì)胞同時(shí)產(chǎn)生的第二極體為E,則第一極體的基因型為ee,產(chǎn)生的第二極體為e或ee和,最多有4種可能的基因組成;若卵細(xì)胞不含E、e,則與卵細(xì)胞同時(shí)產(chǎn)生的第二極體可能為Ee、EE或ee,第一極體可能為Ee、EE或ee,又由于有個(gè)第二極體為E,則第一極體不可能為ee,因此,第一極體最多有2種可能。

10.(2024·河北唐山模擬)下列示意圖分別表示某個(gè)基因型為AaBb的動(dòng)物體內(nèi)細(xì)胞正常分裂過(guò)程中不同時(shí)期細(xì)胞內(nèi)染色體、染色單體和核DNA含量的關(guān)系及細(xì)胞分裂圖像,請(qǐng)分析回答下列問(wèn)題。(1)圖1所示四個(gè)時(shí)期所對(duì)應(yīng)的細(xì)胞中一定存在同源染色體的是,對(duì)該生物體細(xì)胞內(nèi)的兩對(duì)等位基因進(jìn)行熒光標(biāo)記,觀察其減數(shù)分裂過(guò)程,在減數(shù)分裂Ⅱ后期一個(gè)細(xì)胞中可觀察到個(gè)熒光點(diǎn)。細(xì)胞分裂中A和a分開(kāi)可能對(duì)應(yīng)圖1(填“Ⅰ”“Ⅱ”“Ⅲ”或“Ⅳ”)時(shí)期。

(2)據(jù)所掌握生物學(xué)知識(shí)判斷,以下哪些細(xì)胞中可以含有兩條X染色體。

①精細(xì)胞②卵原細(xì)胞③初級(jí)精母細(xì)胞④初級(jí)卵母細(xì)胞⑤次級(jí)精母細(xì)胞⑥次級(jí)卵母細(xì)胞⑦造血干細(xì)胞(3)請(qǐng)從配子形成方面,簡(jiǎn)要說(shuō)明遺傳多樣性的原因:

。解析:(1)圖1所示四個(gè)時(shí)期所對(duì)應(yīng)的細(xì)胞中,Ⅱ?qū)?yīng)于有絲分裂的前期、中期或減數(shù)分裂Ⅰ,一定存在同源染色體;對(duì)該生物體細(xì)胞內(nèi)的兩對(duì)等位基因進(jìn)行熒光標(biāo)記,觀察其減數(shù)分裂過(guò)程,在減數(shù)分裂Ⅱ后期姐妹染色單體分離,一個(gè)細(xì)胞中含有兩個(gè)A(a)基因和兩個(gè)B(b)基因,可觀察到4個(gè)熒光點(diǎn)。細(xì)胞減數(shù)分裂中若未發(fā)生互換,A和a分開(kāi)發(fā)生于減數(shù)分裂Ⅰ后期,對(duì)應(yīng)Ⅱ時(shí)期,若發(fā)生互換,A和a分開(kāi)發(fā)生于減數(shù)分裂Ⅰ后期和減數(shù)分裂Ⅱ后期,對(duì)應(yīng)Ⅰ、Ⅱ時(shí)期。(2)精細(xì)胞含有X或Y染色體;卵原細(xì)胞含有兩條X染色體;初級(jí)精母細(xì)胞含有X和Y染色體;初級(jí)卵母細(xì)胞含有兩條X染色體;次級(jí)精母細(xì)胞含有一條X或Y染色體(前期、中期),或兩條X或兩條Y染色體(后期);次級(jí)卵母細(xì)胞含有一條X染色體(前期、中期),或兩條X染色體(后期);造血干細(xì)胞含有XX或XY染色體。②④⑤⑥⑦可以含有兩條X染色體。(3)配子的多樣性和配子間的隨機(jī)組合導(dǎo)致后代多種多樣。從配子形成方面分析,一方面,配子形成過(guò)程中,減數(shù)分裂Ⅰ的四分體時(shí)期,同源染色體中的非姐妹染色單體間可能互換部分染色體;另一方面,減數(shù)分裂Ⅰ后期的非同源染色體自由組合,導(dǎo)致了配子中染色體組成的多種多樣。答案:(1)Ⅱ4Ⅰ、Ⅱ(2)②④⑤⑥⑦(3)一方面,配子形成過(guò)程中,減數(shù)分裂Ⅰ的四分體時(shí)期,同源染色體中的非姐妹染色單體間可能互換部分染色體;另一方面,減數(shù)分裂Ⅰ后期的非同源染色體自由組合,導(dǎo)致了配子中染色體組成的多種多樣綜合提升練11.(多選)(2023·遼寧沈陽(yáng)二模)某二倍體植物(2n=12)花藥中的1個(gè)花粉母細(xì)胞經(jīng)減數(shù)分裂形成4個(gè)大小相同的子細(xì)胞,剛形成的4個(gè)子細(xì)胞是連在一起的,叫作“四分體”(a);在減數(shù)分裂過(guò)程中,聯(lián)會(huì)后的每對(duì)同源染色體,含四條染色單體,也稱作“四分體”(b)。下列對(duì)這兩種“四分體”的敘述,錯(cuò)誤的是(AD)A.花粉母細(xì)胞需進(jìn)行兩次不均等分裂才形成aB.a的一個(gè)細(xì)胞中通常只含有一個(gè)染色體組C.在減數(shù)分裂Ⅰ中期的1個(gè)細(xì)胞內(nèi)含有6個(gè)bD.b中非姐妹染色單體交換片段屬于易位解析:花粉母細(xì)胞進(jìn)行減數(shù)分裂都是均等分裂的,花藥中的1個(gè)花粉母細(xì)胞經(jīng)減數(shù)分裂形成4個(gè)大小相同的子細(xì)胞,則花粉母細(xì)胞需進(jìn)行兩次均等分裂(即減數(shù)分裂Ⅰ和減數(shù)分裂Ⅱ)才形成a;某二倍體植物(2n=12)含有兩個(gè)染色體組,則減數(shù)分裂后同源染色體分開(kāi),形成的a的一個(gè)細(xì)胞中通常只含有一個(gè)染色體組;在減數(shù)分裂過(guò)程中,聯(lián)會(huì)后的每對(duì)同源染色體,含四條染色單體,稱作“四分體”(b),某二倍體植物(2n=12),有6對(duì)同源染色體,則在減數(shù)分裂Ⅰ中期的1個(gè)細(xì)胞內(nèi)含有6個(gè)b;b是一對(duì)同源染色體聯(lián)會(huì)形成的,同源染色體上的非姐妹染色單體交換片段屬于基因重組。12.(多選)(2024·河北滄州模擬)在觀察小鼠配子形成時(shí),研究人員采用了免疫熒光染色法使特定蛋白質(zhì)帶上熒光素,觀察了細(xì)胞中物質(zhì)的變化,得到了如圖所示的結(jié)果。下列相關(guān)敘述正確的是(AC)A.觀察小鼠細(xì)胞減數(shù)分裂不同時(shí)期的特點(diǎn)最好選用雄性小鼠精巢中的細(xì)胞B.若圖ab段細(xì)胞中含四個(gè)染色體組,則此時(shí)姐妹染色單體上可存在等位基因C.若縱坐標(biāo)為細(xì)胞中核DNA含量,則位于cd段的細(xì)胞內(nèi)可能無(wú)X染色體D.若縱坐標(biāo)為染色體和核DNA的比值,則ab段細(xì)胞可能正在發(fā)生基因重組解析:觀察小鼠配子的形成最好選用小鼠精巢中的細(xì)胞,卵巢中雌配子的形成數(shù)量少,且卵原細(xì)胞的減數(shù)分裂過(guò)程是不連續(xù)的;若圖ab段細(xì)胞中含四個(gè)染色體組,則該細(xì)胞處于有絲分裂的后期,此時(shí)不存在姐妹染色單體;若縱坐標(biāo)表示細(xì)胞中核DNA含量的相對(duì)值,則cd段細(xì)胞可能為次級(jí)精母細(xì)胞,其中可能無(wú)X染色體;若縱坐標(biāo)表示染色體和核DNA的比值,則ab段細(xì)胞可能處于減數(shù)分裂前的間期、減數(shù)分裂Ⅱ后期或有絲分裂后期,而基因重組發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ前期和減數(shù)分裂Ⅰ后期。13.(多選)(2023·湖南常德模擬)卵細(xì)胞的形成過(guò)程如圖所示。一對(duì)夫婦,女方高齡且為血友病基因的攜帶者(XAXa),通過(guò)輔助生殖技術(shù)生育了一個(gè)健康孩子,不考慮基因突變的情況下,下列敘述正確的是(ACD)A.若第一極體的染色體數(shù)目是23,則所生孩子染色體數(shù)目不一定是46B.若第二極體的染色體數(shù)目是22,則所生孩子染色體數(shù)目一定是47C.若第一極體有兩個(gè)A基因,則所生的兒子一定為患者D.若第二極體有一個(gè)A基因,則所生兒子有可能為患者解析:若第一極體的染色體數(shù)目是23,則次級(jí)卵母細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅱ前期和中期的染色體數(shù)目也是23,但是在減數(shù)分裂Ⅱ后期(染色體移向細(xì)胞兩極)過(guò)程中可能出現(xiàn)異常,最終導(dǎo)致形成的卵細(xì)胞并不一定有23條染色體,則所生孩子染色體數(shù)目不一定是46;若第二極體的染色體數(shù)目是22,則有可能在減數(shù)分裂Ⅰ或減數(shù)分裂Ⅱ發(fā)生變異,若在減數(shù)分裂Ⅰ發(fā)生變異,則卵細(xì)胞和第二極體的染色體數(shù)目相同,所生孩子染色體數(shù)目為45條,若在減數(shù)分裂Ⅱ出問(wèn)題,則卵細(xì)胞的染色體數(shù)目為24條,所生孩子染色體數(shù)目為47條;已知母親基因型為XAXa,而第一極體有兩個(gè)A基因,則說(shuō)明次級(jí)卵母細(xì)胞中有兩個(gè)a基因,而父親只能傳給兒子Y染色體,則所生兒子基因型一定為XaY,為患者;若第二極體有一個(gè)A基因,可能是在減數(shù)分裂Ⅰ前期發(fā)生了同源染色體中非姐妹染色單體的互換,則卵細(xì)胞中仍然有可能含有一個(gè)a基因,則所生兒子不一定正常。14.(2024·湖北武漢模擬)我們每個(gè)人的生命都誕生于受精卵。研究發(fā)現(xiàn),在受精卵形成后的第一次分裂過(guò)程中,細(xì)胞以“雙紡錘體”的形式進(jìn)行分裂。來(lái)自父母雙方的染色體并非攜手共進(jìn),而是每一套親代染色體各有一個(gè)對(duì)應(yīng)的紡錘體。而“雙紡錘體”在形成過(guò)程中可能出現(xiàn)異常,分裂產(chǎn)生異常子細(xì)胞,如圖所示?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)與高等植物細(xì)胞相比,在哺乳動(dòng)物細(xì)胞有絲分裂的過(guò)程中,與紡錘體的形成密切相關(guān)的細(xì)胞器是。

(2)據(jù)圖可知,哺乳動(dòng)物受精作用發(fā)生在(填“有絲分裂”“無(wú)絲分裂”“減數(shù)分裂Ⅰ”或“減數(shù)分裂Ⅱ”)過(guò)程中。受精卵第一次正常分裂時(shí),在兩個(gè)紡錘體的各自牽引下,(填“同源染色體”或“姐妹染色單體”)分離,均分到兩個(gè)子細(xì)胞中。

(3)圖中的甲、乙兩種異常分裂現(xiàn)象分別表現(xiàn)為。A.兩個(gè)紡錘體牽引不同步B.兩個(gè)紡錘體方向不一致C.形成了兩個(gè)紡錘體D.著絲粒不分裂(4)在異常子細(xì)胞甲中存在兩個(gè)細(xì)胞核①和②,①和②中DNA含量(填“相同”或“不同”),攜帶的遺傳信息(填“相同”或“不同”)。

(5)圖中異常子細(xì)胞甲與正常子細(xì)胞中攜帶的遺傳信息(填“相同”或“不同”)。

(6)請(qǐng)推測(cè)圖中異常子細(xì)胞乙最可能是。(填字母)

解析:(1)高等植物細(xì)胞在細(xì)胞的兩極發(fā)出紡錘絲形成紡錘體,哺乳動(dòng)物細(xì)胞中心體發(fā)出星射線形成紡錘體。(2)分析題圖,哺乳動(dòng)物受精作用發(fā)生時(shí)透明帶內(nèi)只有一個(gè)極體,說(shuō)明此時(shí)處于減數(shù)分裂Ⅱ;受精卵第一次正常分裂時(shí),來(lái)自父方的染色體和來(lái)自母方的染色體各有一個(gè)對(duì)應(yīng)的紡錘體,說(shuō)明紡錘絲牽引姐妹染色單體分離。(3)正常情況下,兩個(gè)紡錘體方向一致,紡錘體同步牽引,圖中甲情況兩個(gè)紡錘體方向不一致,乙情況兩個(gè)紡錘體牽引不同步,故選BA。(4)異常子細(xì)胞甲中存在兩個(gè)細(xì)胞核,一個(gè)來(lái)自父方,一個(gè)來(lái)自母方,由于異常分裂時(shí),兩個(gè)紡錘體沒(méi)有平行排列,導(dǎo)致一極的雌雄遺傳物質(zhì)沒(méi)有融合而形成兩個(gè)細(xì)胞核,故DNA含量相同;因兩個(gè)細(xì)胞核一個(gè)來(lái)自父方一個(gè)來(lái)自母方,攜帶的遺傳信息不同。(5)異常子細(xì)胞甲含有兩個(gè)細(xì)胞核,一個(gè)來(lái)自父方,一個(gè)來(lái)自母方,與正常子細(xì)胞中攜帶的遺傳信息相同,只是遺傳物質(zhì)在兩個(gè)細(xì)胞核中。(6)乙細(xì)胞紡錘體沒(méi)有同步牽引,可形成兩個(gè)含有兩個(gè)細(xì)胞核的細(xì)胞。答案:(1)中心體(2)減數(shù)分裂Ⅱ姐妹染色單體(3)BA(4)相同不同(5)相同(6)A第15講細(xì)胞的分化、衰老和死亡基礎(chǔ)鞏固練1.(2024·山東濰坊模擬)在人體細(xì)胞的生命歷程中,下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(B)A.細(xì)胞衰老時(shí),細(xì)胞內(nèi)多種酶的活性降低B.胰腺細(xì)胞和心肌細(xì)胞中均含有指導(dǎo)合成唾液淀粉酶的mRNAC.癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果,而是一種累積效應(yīng)D.形成精原細(xì)胞的增殖方式具有周期性,對(duì)生物遺傳有重要意義解析:胰腺細(xì)胞和心肌細(xì)胞中均含有唾液淀粉酶的基因,但該基因只在唾液腺細(xì)胞中表達(dá),因此胰腺細(xì)胞和心肌細(xì)胞都不含有指導(dǎo)唾液淀粉酶合成的mRNA;癌癥是原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變的結(jié)果,是多個(gè)基因突變產(chǎn)生的,是一種累積效應(yīng);精原細(xì)胞增殖是有絲分裂,具有周期性,對(duì)生物遺傳有重要意義。2.(2023·河北滄州三模)衰老細(xì)胞的體積減小,細(xì)胞核體積卻增大,并發(fā)生核膜內(nèi)折,以下對(duì)該現(xiàn)象形成的原因,解釋不合理的是(B)A.細(xì)胞核對(duì)細(xì)胞代謝的控制能力降低,體積增大可在一定程度上緩解此矛盾B.核孔和核膜的通透性增大,離子內(nèi)流將導(dǎo)致核內(nèi)液體的滲透壓下降C.支撐細(xì)胞核的蛋白質(zhì)纖維合成減少,支撐作用減小,導(dǎo)致核膜內(nèi)折D.衰老細(xì)胞的表面積與體積比增大,有利于細(xì)胞與外界進(jìn)行物質(zhì)交換解析:細(xì)胞核是細(xì)胞代謝的控制中心,細(xì)胞衰老后細(xì)胞核對(duì)細(xì)胞代謝的控制能力降低,體積增大可在一定程度上緩解此矛盾;細(xì)胞衰老后核孔和核膜的穩(wěn)定性降低,通透性增大,而離子內(nèi)流將導(dǎo)致核內(nèi)液體的滲透壓升高;細(xì)胞衰老時(shí)細(xì)胞內(nèi)大部分蛋白質(zhì)的合成減少,支撐核膜的蛋白質(zhì)纖維合成減少,從而導(dǎo)致核膜內(nèi)折;衰老細(xì)胞的體積減小,表面積與體積的比值增大,有利于其與外界進(jìn)行物質(zhì)交換。3.(2023·河北滄州模擬)與細(xì)胞凋亡類似,鐵死亡也是一種細(xì)胞程序性死亡。若細(xì)胞內(nèi)Fe2+過(guò)多,細(xì)胞膜中的不飽和脂肪酸會(huì)發(fā)生過(guò)氧化,從而誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。下列敘述錯(cuò)誤的是(B)A.鐵死亡受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控B.細(xì)胞膜中的不飽和脂肪酸構(gòu)成磷脂的親水尾部C.細(xì)胞膜中的不飽和脂肪酸過(guò)氧化后,其功能受到影響D.鐵死亡可能在維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定方面起重要作用解析:鐵死亡屬于細(xì)胞程序性死亡,所以是嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的過(guò)程;細(xì)胞膜中的不飽和脂肪酸構(gòu)成磷脂的疏水尾部;結(jié)構(gòu)決定功能,因此細(xì)胞膜中的不飽和脂肪酸過(guò)氧化后,其功能受到影響;當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Fe2+過(guò)多時(shí),細(xì)胞膜中的不飽和脂肪酸會(huì)發(fā)生過(guò)氧化,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,從而發(fā)生鐵死亡,以維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。4.(2024·山東濟(jì)南模擬)隨細(xì)胞分裂次數(shù)的增加,端粒DNA序列被截短,使細(xì)胞活動(dòng)漸趨異常。人的癌細(xì)胞中,在端粒酶(由RNA和蛋白質(zhì)組成)的作用下,會(huì)伸長(zhǎng)已縮短的染色體末端。研究發(fā)現(xiàn),控制飲食和抑制胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)可以降低RNA聚合酶Ⅱ(polⅡ)在合成RNA時(shí)沿著模板鏈的移動(dòng)速率,從而延緩細(xì)胞衰老。下列有關(guān)說(shuō)法正確的是(B)A.細(xì)胞衰老發(fā)生時(shí),細(xì)胞核皺縮,水分減少,物質(zhì)運(yùn)輸功能降低B.人的癌細(xì)胞中,端粒酶通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程來(lái)修復(fù)縮短的染色體末端C.通過(guò)控制飲食可降低polⅡ在RNA上的移動(dòng)速率,進(jìn)而延緩細(xì)胞衰老D.胰島素通過(guò)參與細(xì)胞代謝來(lái)影響細(xì)胞衰老進(jìn)程解析:細(xì)胞衰老發(fā)生時(shí),水分減少,細(xì)胞體積變小,細(xì)胞核體積變大,染色質(zhì)收縮,物質(zhì)運(yùn)輸功能降低;端粒酶由RNA和蛋白質(zhì)組成,染色體由DNA和蛋白質(zhì)組成,所以在人的癌細(xì)胞中,端粒酶通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程來(lái)修復(fù)縮短的染色體末端;RNA聚合酶結(jié)合的位點(diǎn)在DNA上,通過(guò)控制飲食可降低polⅡ在DNA上的移動(dòng)速率,進(jìn)而延緩細(xì)胞衰老;胰島素作為一種激素,能調(diào)節(jié)血糖平衡,不參與細(xì)胞代謝。5.(2024·遼寧沈陽(yáng)模擬)研究發(fā)現(xiàn),直腸癌患者體內(nèi)同時(shí)存在癌細(xì)胞和腫瘤干細(xì)胞。用姜黃素治療,會(huì)引起癌細(xì)胞內(nèi)BAX等凋亡蛋白高表達(dá),誘發(fā)細(xì)胞凋亡;而腫瘤干細(xì)胞因膜上具有高水平的ABCG2蛋白,能有效排除姜黃素,從而逃避凋亡。下列說(shuō)法正確的是(D)A.腫瘤干細(xì)胞分裂能力強(qiáng),所以不具有分化的能力B.編碼BAX蛋白的基因?qū)儆谠┗駽.同一個(gè)體癌細(xì)胞和腫瘤干細(xì)胞核酸的種類和數(shù)目完全相同D.用ABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療,可有效促進(jìn)腫瘤干細(xì)胞凋亡解析:腫瘤干細(xì)胞分裂能力強(qiáng),有分化能力;BAX蛋白為凋亡蛋白,與細(xì)胞凋亡有關(guān),故控制其合成的基因不屬于原癌基因;由于基因的選擇性表達(dá),腫瘤干細(xì)胞與癌細(xì)胞中基因的執(zhí)行情況不同,故同一個(gè)體癌細(xì)胞和腫瘤干細(xì)胞核酸的種類和數(shù)目不完全相同;姜黃素能誘發(fā)癌細(xì)胞凋亡,而腫瘤干細(xì)胞因膜上有高水平的ABCG2蛋白,能有效排除姜黃素,從而逃避凋亡,用ABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療,可促進(jìn)腫瘤干細(xì)胞凋亡。6.(2023·山東濟(jì)南模擬)細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果,而基因的表達(dá)受相應(yīng)蛋白質(zhì)的調(diào)控。下圖是調(diào)控蛋白組合調(diào)控使細(xì)胞分化為多種類型細(xì)胞的示意圖,據(jù)圖分析,下列推斷不合理的是(C)A.較少種類的調(diào)控蛋白組合調(diào)控能讓細(xì)胞分化出較多類型的細(xì)胞B.調(diào)控蛋白調(diào)控的基因可能是在特定組織特異性表達(dá)的基因C.生物體內(nèi)體細(xì)胞分化過(guò)程中多種調(diào)控蛋白會(huì)同時(shí)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用D.調(diào)控蛋白的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變可能影響生物體生長(zhǎng)發(fā)育的進(jìn)程解析:由題圖可知調(diào)控蛋白是在相應(yīng)的細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的,并非是細(xì)胞分化過(guò)程中同時(shí)進(jìn)入細(xì)胞發(fā)揮作用的。7.(2024·湖南衡陽(yáng)模擬)胚胎發(fā)育的過(guò)程需要細(xì)胞的增殖與分化。研究發(fā)現(xiàn),SAG分子能激活Hh信號(hào)通路,在胚胎發(fā)育中起調(diào)控作用。在SAG分子上引入NVOC基團(tuán),可獲得沒(méi)有活性的NVOCSAG。NVOCSAG若被紫外線照射,則可以發(fā)揮SAG的作用,改變細(xì)胞的基因表達(dá),促進(jìn)細(xì)胞分化?？蒲腥藛T利用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的胚胎進(jìn)行了四組實(shí)驗(yàn),檢測(cè)胚胎中能夠表達(dá)NKX2.1(一種與神經(jīng)細(xì)胞發(fā)育有關(guān)的關(guān)鍵蛋白)的細(xì)胞所占的比例,結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是(D)A.Hh信號(hào)通路被激活后,細(xì)胞的結(jié)構(gòu)、形態(tài)和功能不會(huì)發(fā)生改變B.通過(guò)比較對(duì)照和SAG組可知,加入SAG可使胚胎細(xì)胞獲得NKX2.1基因C.抑制Hh信號(hào)通路,有利于胚胎細(xì)胞分化成為各種體細(xì)胞D.利用該體系可以通過(guò)控制照射紫外線的時(shí)間點(diǎn)來(lái)調(diào)控胚胎的發(fā)育解析:Hh信號(hào)通路被激活后,表達(dá)NKX2.1(一種與神經(jīng)細(xì)胞發(fā)育有關(guān)的關(guān)鍵蛋白)的細(xì)胞比例增加,可知細(xì)胞發(fā)生了分化,因此細(xì)胞的結(jié)構(gòu)、形態(tài)和功能會(huì)發(fā)生一定改變;SAG分子能激活Hh信號(hào)通路,促進(jìn)細(xì)胞表達(dá)NKX2.1,NKX2.1基因在細(xì)胞中本來(lái)就含有;激活Hh信號(hào)通路,有利于細(xì)胞的分化,抑制Hh信號(hào)通路,不利于分化;分析題意可知,NVOCSAG若被紫外線照射,則可以發(fā)揮SAG的作用,改變細(xì)胞的基因表達(dá),促進(jìn)細(xì)胞分化,利用該體系可以通過(guò)控制照射紫外線的時(shí)間點(diǎn)來(lái)調(diào)控胚胎的發(fā)育。8.(2023·河北石家莊三模)細(xì)胞凋亡部分生理過(guò)程如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(A)A.凋亡誘導(dǎo)因子作為信息分子與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性B.Caspase酶被激活后催化得到的有活性的CAD酶和失活的PARP酶均能促進(jìn)凋亡過(guò)程C.凋亡誘導(dǎo)因子發(fā)揮作用后,細(xì)胞內(nèi)既有新蛋白質(zhì)的合成,也有蛋白質(zhì)的水解D.癌細(xì)胞無(wú)限增殖可能與凋亡誘導(dǎo)因子受體缺失或功能異常,不能啟動(dòng)凋亡程序有關(guān)解析:凋亡誘導(dǎo)因子作為信息分子與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合是通過(guò)膜表面的糖蛋白進(jìn)行的,可反映細(xì)胞膜具有信息交流的功能;據(jù)圖可知,Caspase酶被激活后催化得到的有活性的CAD酶,能切割DNA分子,促進(jìn)細(xì)胞凋亡,Caspase酶被激活后催化得到失活的PARP酶,導(dǎo)致DNA修復(fù)異常,能促進(jìn)凋亡過(guò)程;凋亡信號(hào)發(fā)揮作用后,凋亡相關(guān)基因激活產(chǎn)生相應(yīng)蛋白質(zhì)激活相關(guān)酶執(zhí)行凋亡,所以仍有新蛋白質(zhì)產(chǎn)生以及蛋白質(zhì)的水解;受體的化學(xué)本質(zhì)是糖蛋白,癌細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變,細(xì)胞膜表面的糖蛋白減少,凋亡誘導(dǎo)因子受體缺失或功能異常,這樣可能無(wú)法識(shí)別凋亡誘導(dǎo)因子而不能啟動(dòng)凋亡程序,進(jìn)而無(wú)限增殖。9.(2024·福建廈門(mén)月考)破骨細(xì)胞與成骨細(xì)胞在骨骼重塑中發(fā)揮重要作用,破骨細(xì)胞是機(jī)體內(nèi)具有骨吸收(骨組織的體積和密度逐漸發(fā)生下降的生理行為)功能的細(xì)胞,成骨細(xì)胞是骨形成的重要細(xì)胞,兩種細(xì)胞一起維持骨骼穩(wěn)態(tài)。維生素D(固醇類物質(zhì))和成骨細(xì)胞介導(dǎo)的破骨細(xì)胞凋亡的調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示,其中“+”表示促進(jìn)?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)在同一機(jī)體內(nèi),破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞的功能不同,導(dǎo)致這兩種細(xì)胞執(zhí)行不同功能的根本原因是。圖中①②過(guò)程所需要的原料分別是。

(2)破骨細(xì)胞功能亢進(jìn)會(huì)引發(fā)骨質(zhì)疏松癥,及時(shí)補(bǔ)充維生素D能在一定程度上緩解該癥狀,據(jù)圖分析,其緩解的原理是

。(3)在免疫調(diào)節(jié)中,細(xì)胞毒性T細(xì)胞清除腫瘤細(xì)胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的功能;基于上圖中凋亡蛋白酶的功能,當(dāng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞未作用于腫瘤細(xì)胞時(shí),推測(cè)腫瘤細(xì)胞內(nèi)凋亡蛋白酶處于(填“激活”或“抑制”)狀態(tài)。

(4)女性雌激素分泌異?？赡軙?huì)導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥。成骨細(xì)胞是由前成骨細(xì)胞分化而來(lái)的,而物質(zhì)X(多肽)可以促進(jìn)前成骨細(xì)胞分化。若要治療女性的骨質(zhì)疏松癥,可采用的方法是。解析:(1)同一機(jī)體內(nèi),破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞的遺傳物質(zhì)相同,但這兩種細(xì)胞執(zhí)行不同功能,其根本原因是基因的選擇性表達(dá);圖中的①過(guò)程是以DNA的一條鏈為模板合成RNA的過(guò)程,表示轉(zhuǎn)錄,需要以核糖核苷酸為原料,②過(guò)程是以mRNA為模板合成蛋白質(zhì)的過(guò)程,表示翻譯,需要以氨基酸為原料。(2)結(jié)合題圖分析可知,維生素D進(jìn)入細(xì)胞后,與受體結(jié)合,促進(jìn)相關(guān)基因的表達(dá),使細(xì)胞因子的合成量增加,細(xì)胞因子通過(guò)體液運(yùn)輸?shù)竭_(dá)破骨細(xì)胞處,與破骨細(xì)胞的受體結(jié)合,激活破骨細(xì)胞內(nèi)相關(guān)凋亡蛋白酶,從而促進(jìn)破骨細(xì)胞凋亡,故及時(shí)補(bǔ)充維生素D能在一定程度上緩解骨質(zhì)疏松癥的癥狀。(3)在免疫調(diào)節(jié)中,細(xì)胞毒性T細(xì)胞清除腫瘤細(xì)胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能;據(jù)圖可知,凋亡蛋白酶可引發(fā)細(xì)胞凋亡,而細(xì)胞毒性T細(xì)胞未作用于腫瘤細(xì)胞時(shí),推測(cè)腫瘤細(xì)胞內(nèi)凋亡蛋白酶處于抑制狀態(tài),細(xì)胞不發(fā)生凋亡。(4)分析題意,物質(zhì)X(多肽)可以促進(jìn)前成骨細(xì)胞分化,但由于該物質(zhì)是多肽類,口服會(huì)被分解,故若要治療女性的骨質(zhì)疏松癥,可采用的方法是靜脈注射一定量的物質(zhì)X。答案:(1)基因的選擇性表達(dá)核糖核苷酸、氨基酸(2)維生素D促進(jìn)成骨細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞因子的合成,細(xì)胞因子與破骨細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合,進(jìn)而促進(jìn)破骨細(xì)胞凋亡(3)免疫監(jiān)視抑制(4)靜脈注射一定量的物質(zhì)X綜合提升練10.(多選)(2023·河北張家口期末)目前較為公認(rèn)的細(xì)胞衰老機(jī)制是線粒體學(xué)說(shuō)。該學(xué)說(shuō)的內(nèi)容是在細(xì)胞衰老過(guò)程中,線粒體產(chǎn)生的大量氧自由基不僅會(huì)對(duì)細(xì)胞造成直接損傷,還能啟動(dòng)一系列的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,促進(jìn)細(xì)胞衰老;線粒體呼吸酶復(fù)合物的活性隨年齡增長(zhǎng)而下降,導(dǎo)致ATP生成減少,細(xì)胞能量代謝功能下降,從而導(dǎo)致衰老。雌激素具有良好的抗衰老作用,科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在許多組織細(xì)胞的線粒體內(nèi)均存在雌激素受體。下列敘述正確的是(ABD)A.線粒體產(chǎn)生的氧自由基可間接導(dǎo)致細(xì)胞中水分減少、細(xì)胞核體積增大B.在線粒體產(chǎn)生的氧自由基促進(jìn)細(xì)胞衰老的過(guò)程中發(fā)生了信息交流C.線粒體合成ATP的能力與呼吸酶復(fù)合物的活性有關(guān),ATP合成酶只存在于線粒體中D.推測(cè)雌激素可能通過(guò)與線粒體內(nèi)的受體結(jié)合來(lái)保護(hù)線粒體,發(fā)揮其抗細(xì)胞衰老的作用解析:由題意可知,在衰老過(guò)程中,線粒體產(chǎn)生的大量氧自由基能間接促進(jìn)細(xì)胞衰老,而細(xì)胞中水分減少、細(xì)胞核體積增大都是細(xì)胞衰老的特點(diǎn);由題意可知,在衰老過(guò)程中,線粒體產(chǎn)生的大量氧自由基能啟動(dòng)一系列的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,促進(jìn)細(xì)胞衰