1/1低血鉀高血壓綜合癥的鑒別診斷同濟大學(xué)趙家勝主任微訪談精選：

低血鉀高血壓綜合癥的鑒別診斷2013-06-1722:53來源：

丁香園作者：

丁香園通訊員字體大?。?/p>

同濟大學(xué)內(nèi)分泌科趙家勝主任低血鉀高血壓綜合癥(hypokalemichypertensivesyndrome)是臨床工作中的常見病癥，通過手術(shù)或某些特殊藥物治療能達到根治或顯著改善病情，關(guān)鍵是找出病因，加某種藥物能夠明顯緩解病情，起到四量撥千斤的功效。

應(yīng)丁香園邀請，同濟大學(xué)附屬同濟醫(yī)院內(nèi)分泌科@趙家勝主任于6月6日做客微訪談，在線與大家探討了高血壓伴低血鉀鑒別診斷。

趙家勝主任對內(nèi)分泌的基礎(chǔ)理論和專業(yè)知識掌握全面，擅長糖尿病的綜合治療，垂體、甲狀腺、腎上腺及其它內(nèi)分泌代謝性疾病的診治。

對高血壓合并低血鉀疾病的鑒別和診治有豐富經(jīng)驗。

以下是本次微訪談精彩內(nèi)容匯總：

萬古長青：

高血壓和并長期低血鉀應(yīng)從哪幾方面考慮病因，確定病因后如何治療？趙家勝：

臨床上，高血壓伴低血鉀是比較常見的問題，需仔細詢問發(fā)病年齡、家族史、是否使用過利尿劑、甘草等藥物，體格檢查尤其要注意是否存在性發(fā)育異常，腹部有無血管雜音等體征，結(jié)合必要的實驗室檢查方能查明原因，采取相應(yīng)治療措施。

鑒別診斷時需考慮以下病因：

一、原發(fā)性高血壓。

患者使用排鉀利尿劑或由于其它原因如嘔吐、腹瀉、合并糖尿病酮癥酸中毒時均可能發(fā)生低血鉀，除去病因、補充氯化鉀等治療即可。

對于診斷為原發(fā)性高血壓的患者，如果小劑量利尿劑即可誘發(fā)低血鉀者，要當心原發(fā)性醛固酮增多癥的可能。

二、原發(fā)性醛固酮增多癥(原醛)。

原醛并不少見，估計占所有高血壓患者的5－10%，多數(shù)患者并非因低鉀麻痹而就診，主要表現(xiàn)為難治性高血壓，亞洲患者低血鉀比較常見。

對下列高危人群需考慮原醛可能：

伴有自發(fā)性或利尿劑誘導(dǎo)的低鉀血癥的高血壓患者；難治性高血壓患者；中重度高血壓患者(血壓160/100mmHg)；早發(fā)的高血壓(發(fā)病年齡20歲)或有原醛家族史的患者；伴腎上腺偶發(fā)瘤的高血壓患者。

原醛的診斷包括三個步驟：

1.病例篩查，血漿醛固酮/腎素活性比值(ARR)20，同時醛固酮15ng/dL，進入下一步；2.鹽水確診試驗：

4小時內(nèi)靜脈輸注生理鹽水2000ml，鹽水輸注后醛固酮5ng/dL，基本可排除原醛，10ng/dL基本可確立原醛診斷，5－10ng/dL之間，不肯定，也可能是特醛癥；3.分型診斷：

所有患者均行腎上腺薄層CT掃描。

年齡40歲，原醛癥狀明顯，單側(cè)孤立的低密度大腺瘤(1cm)，對側(cè)腎上腺形態(tài)正常者，可考慮單側(cè)腎上腺切除。

許多病例腎上腺CT可顯示正常、單側(cè)腎上腺肢體增粗、單側(cè)小腺瘤(1cm)或雙側(cè)大腺瘤，對這些患者需要行雙側(cè)腎上腺靜脈采血(AVS)，判定為單側(cè)病變者(醛固酮瘤APA或原發(fā)性腎上腺增生PAH)，首選單側(cè)腎上腺切除；判定為雙側(cè)病變者(特發(fā)性醛固酮增多癥IHA)選用藥物－鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑(螺內(nèi)酯或依普利酮)治療。

家族性醛固酮增多癥(FH)比較罕見，分為2型。

Ⅰ型FH又叫糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥(GRA)，發(fā)病機制是由于同源染色體之間遺傳物質(zhì)發(fā)生不等交換，編碼11-羥化酶的基因和編碼醛固酮合成酶的基因之間形成一嵌合基因，11-羥化酶基因啟動子3端(對ACTH有應(yīng)答)融合到醛固酮合成酶基因的5端編碼序列當中，這種嵌合基因在腎上腺皮質(zhì)束狀帶異位表達，受ACTH調(diào)控，而不受血管緊張素Ⅱ的調(diào)控，導(dǎo)致醛固酮合成過多，引起高血壓和低血鉀，用糖皮質(zhì)激素抑制ACTH，可糾正高血壓和低血鉀。

Ⅱ型FH，家族遺傳型醛固酮瘤(APA)或特醛癥(IHA)，比Ⅰ型常見，地塞米松不能抑制，GRA基因檢測陰性。

三、Cushing綜合征伴低血鉀。

垂體Cushing病，很少伴低鉀；腎上腺腺瘤一般會引起伴低鉀；如果Cushing綜合征患者出現(xiàn)顯著的低鉀血癥和代謝性堿中毒，要考慮異位ACTH綜合征或腎上腺皮質(zhì)癌可能，前者常見于胸腺類癌、小細胞肺癌和胰腺癌等，血ACTH和皮質(zhì)醇可明顯升高，CT可見雙側(cè)腎上腺增生；后者CT可見腎上腺較大占位性病變，皮質(zhì)醇可明顯升高，但ACTH受抑制。

治療主要針對原發(fā)癌腫。

四、表象性鹽皮質(zhì)激素過多綜合征(apparentmineralocorticoidexcess，AME)。

分為先天性或后天獲得性：

1.先天性11羥類固醇脫氫酶(11-HSD2)缺陷；2.甘草甜酸攝入過多抑制11-HSD2，如鎮(zhèn)咳祛痰藥復(fù)方甘草合劑和保肝藥甘草酸二胺。

11-HSD2的作用是在腎小管處將皮質(zhì)醇轉(zhuǎn)化為無活性的皮質(zhì)素，由于11-HSD2)先天性缺陷或其活性受到抑制，導(dǎo)致皮質(zhì)醇滅活障礙，皮質(zhì)醇可作用于遠端小管和集合管上的鹽皮質(zhì)激素受體(MR)，引起水鈉潴留，從而引起高血壓、低血鉀。

治療上首先要停用相關(guān)藥物，同時可使用鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑。

五、假性醛固酮增多癥(Liddle綜合征)。

由于腎小管上皮細胞鈉通道(ENaC)或亞單位基因激活型突變，導(dǎo)致ENaC異常激活，鈉重吸收增加，鉀鉀排泄增多，表現(xiàn)為高血鈉、高血壓、低血鉀、代謝性堿中毒，由于容量擴張，導(dǎo)致血漿腎素分泌受抑制，表現(xiàn)類似原發(fā)性醛固酮增多癥，但血漿醛固酮水平是低的，因此又叫假性醛固酮增多癥。

使用鈉離子通道阻滯劑－阿咪洛利或氨苯喋碇治療有效。

六、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥(CAH)：

能引起高血壓和低血鉀者包括：

11羥化酶缺陷和17羥化酶缺陷。

11-羥化酶缺乏時，皮質(zhì)醇和醛固酮合成途徑均被阻斷，皮質(zhì)醇對垂體的負反饋抑制作用解除，ACTH顯著升高，促進腎上腺皮質(zhì)的增生，11去氧皮質(zhì)酮(DOC)生成增多，DOC具有很強的理鹽活性，導(dǎo)致高血壓和低血鉀，同時雄激素合成途徑亢進，雄烯二酮、睪酮和雙氫睪酮分泌增加，在男性表現(xiàn)為性早熟，在女性表現(xiàn)為男性化和假兩性畸形。

17-羥化酶缺乏時，孕烯醇酮不能轉(zhuǎn)化17羥孕烯醇酮，導(dǎo)致雄激素合成途徑受阻，造成睪酮等雄激素水平低下，在男性(46XY)表現(xiàn)為男性假兩性畸形，女性(46XX)患者則表現(xiàn)為性幼稚和原發(fā)性閉經(jīng)；17-羥化酶缺乏時，孕酮不能轉(zhuǎn)化為17羥孕酮，導(dǎo)致皮質(zhì)醇的合成途徑受阻，血、尿皮質(zhì)醇水平低下，皮質(zhì)醇對垂體的負反饋抑制作用減弱導(dǎo)致ACTH顯著升高，升高的ACTH引起腎上腺皮質(zhì)增生和醛固酮合成途徑的亢進，醛固酮合成的前體物質(zhì)11脫氧皮質(zhì)酮(DOC)大量堆積，導(dǎo)致高血壓和低血鉀，患者于青春期前就有高血壓和低血鉀，青春期后伴有性發(fā)育異常。

使用地塞米松或氫化可的松抑制顯著升高的ACTH可糾正高血壓和低血鉀。

七、繼發(fā)性醛固酮增多癥：

1.腎素瘤(近球旁細胞腫瘤)：

多見于青少年兒童，表現(xiàn)為嚴重高血壓和低血鉀，血漿腎素活性特高，醛固酮也明顯升高；腎臟CT可見腎實質(zhì)內(nèi)低密度占位(一般2-3cm左右)；切除腫瘤或單側(cè)腎切除，可根治高血壓。

2.腎動脈狹窄：

以動脈粥樣硬化引起者最常見，表現(xiàn)為頑固性高血壓，部分患者可伴有低血鉀，主要是因為腎臟缺血引起腎素分泌增加，引起繼發(fā)性醛固酮增多。

腎血管CTA或選擇性腎動脈血管造影可確診，單側(cè)狹窄可使用ACEI或ARB類抗高血壓藥，雙側(cè)狹窄者禁用此類藥物；放射介入治療能減緩高血壓和低血鉀。

wangaiteng：

低鉀腎病(hypokalemicnephropathy)機制：

趙家勝：

長期慢性低血鉀可引起腎小管和間質(zhì)損害，腎小管濃縮功能障礙可表現(xiàn)為多尿、多飲、煩渴、夜尿增多，也可有蛋白尿，易患腎盂腎炎，少數(shù)可發(fā)展為腎功能衰竭。

低血鉀導(dǎo)致腎病的機制涉及多個因素：

1.低血鉀時，K+從細胞內(nèi)流出到細胞外，以代償細胞外K+的不足，而H+則從細胞外進入到細胞內(nèi)，造成細胞外堿中毒，細胞內(nèi)酸中毒。

近端腎小管細胞內(nèi)酸中毒時，谷氨酰胺酶活性增加，氨(NH3)的產(chǎn)生增加，這是機體在發(fā)生低血鉀時的一種適應(yīng)性改變，通過NH4+的形式排泌更多的H+，從而使K+重吸收增加。

氨(NH3)的產(chǎn)生增加損害腎小管間質(zhì)，參與間質(zhì)性腎炎的發(fā)生。

2.低鉀引起腎血管收縮、腎髓質(zhì)血流量減少、腎內(nèi)缺血，與腎內(nèi)血管緊張素Ⅱ和血管內(nèi)皮素生成增多有關(guān)。

3.低血鉀時，腎內(nèi)補體激活，間質(zhì)內(nèi)巨噬細胞浸潤，細胞因子(IL-1、IL-6、TNF-)產(chǎn)生增加，這些細胞因子抑制血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)表達，腎內(nèi)毛細血管的生成受阻；其它生長因子，如胰島素樣生長因子(IGF-1)和轉(zhuǎn)移生長因子(TGF-)表達增加，可能參與腎臟肥大、間質(zhì)纖維化的發(fā)生發(fā)展。

whrma：

:高血壓合并低血鉀的患者如何與原發(fā)性醛固酮增多癥鑒別，是否與服用利尿藥有關(guān)，低血鉀是怎樣發(fā)生的？趙家勝：

高血壓合并低血鉀的病因前面已經(jīng)回答過。

原發(fā)性高血壓的診斷必須在排除各種繼發(fā)性高血壓后方能成立，而原發(fā)性醛固酮增多癥為重要的繼發(fā)性高血壓病因之一。

對于原先診斷為原發(fā)性高血壓的患者，如果使用小劑量利尿劑即可誘發(fā)低血鉀者，要特別注意原發(fā)性醛固酮增多癥的可能，此時應(yīng)該停用利尿劑至少4周以上，改用對腎素和醛固酮測定影響較小的抗高血壓藥物，如受體阻斷劑、非二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑，然后測定醛固酮/腎素活性比值(ARR)，ARR20~30且血漿醛固酮(ALD)15ng/dl者，要高度懷疑原醛的可能。

然后通過鹽水確診試驗、腎上腺CT、腎上腺靜脈采血等檢查進一步確診和分型。

醛固酮分泌增多通過促進遠端腎小管鈉的重吸收和鉀的排泄，引發(fā)高血壓和低血鉀。

以往認為低血鉀是原醛的臨床特征，但諸多臨床研究表明，多數(shù)原醛患者血鉀在正常范圍，因此不能把低血鉀作為原醛診斷的必備條件。

shyjtcm：

有碰過一例高血壓患者合并有甲亢，頻繁發(fā)作低鉀周期性麻痹，請問如何鑒別是甲亢引起還是有其他原因？趙家勝：

甲亢周期性低鉀麻痹(TPP)是發(fā)生在某些甲亢患者，以發(fā)作性肌無力和低鉀血癥為特征、甲狀腺毒血癥解除后可自行緩解的離子通道疾病。

TPP是周期性麻痹最常見的病因，尤其多見于亞洲和拉丁美洲年輕男性，該人群中青年男性甲亢患者約10%會發(fā)生低鉀周期性麻痹。

攝入富含碳水化合物的食物或甜點、飲酒、劇烈運動常常是TPP發(fā)作的誘因。

TPP的發(fā)生機制目前仍不太清楚，可能與細胞膜上Na+-K+-ATP酶活性增加有關(guān)；甲亢時腎上腺能受體激活進一步增加Na+-K+-ATP酶的活性，從而促進鉀離子由細胞外向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，所以，臨床上應(yīng)用非選擇性受體阻斷劑能部分緩解低鉀麻痹的發(fā)作。

通過抗甲狀腺藥物治療，甲狀腺功能恢復(fù)正常后，TPP可完全緩解。

TTP是由于鉀離子在細胞內(nèi)外分布異常造成的，測定24h尿鉀應(yīng)該25mmol/24h，據(jù)此可與腎性失鉀鑒別；通過血氣分析、尿PH和可滴定酸測定與腎小管酸中毒鑒別；TPP患者多見于男性，發(fā)病年齡20－40歲多見，甲狀腺功能明顯異常，甲狀腺功能正常后低鉀麻痹可完全緩解，據(jù)此可與家族性低鉀周期性麻痹(FHPP)鑒別；通過測定腎素活性和醛固酮水平可與原醛等疾病進行鑒別。

您的這位患者首先考慮TPP，不知高血壓在前還是甲亢在先，因為甲亢患者也可以伴有高血壓，并以收縮壓升高為主。

cljcl：

對于一個高血壓的患者電解質(zhì)的檢查應(yīng)該是必須的，這一點還沒有引起足夠的重視，請趙教授做一個詳細的解讀！謝謝趙家勝：

水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂見于臨床各科，且非常常見，因此電解質(zhì)檢查不僅對高血壓患者，對其它患者也是常規(guī)檢查。

低血鉀僅作為高血壓鑒別診斷的線索，而不是原醛和其它繼發(fā)性高血壓診斷的必備條件。

zhouyizmc：

高血壓伴低血鉀除了與原醛鑒別，還要注意什么，謝謝趙家勝：

除了原醛以外，還要考慮藥物因素(如排鉀利尿劑、甘草制劑等)和其它一些少見的病因(如Cushing綜合征、Liddle綜合征、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥、腎素瘤、腎動脈狹窄等)。

storm7512661：

您好，有一患者在勞累等誘因后會出現(xiàn)四肢肌無力，進而咳嗽無力，查血鉀降低，補鉀2-3天后癥狀逐漸緩解。

請問除了考慮原醛癥外，還需考慮什么疾病，如何才能最快確診？謝謝趙家勝：

首先要知道患者的年齡、性別、有無家族史、有無惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀以及是否使用過排鉀利尿劑和甘草等影響血鉀的藥物，其次，體格檢查重點檢查血壓、腹部有無血管雜音、性發(fā)育情況等，然后進行必要的實驗室檢查方能明確診斷，實驗室檢查時首先要測定24尿鉀以區(qū)分腎性失鉀還是腎外失鉀(如胃腸道失鉀或使用瀉藥)或鉀在細胞內(nèi)外分布異常(如甲亢周期性麻痹、家族性低鉀周期性麻痹)。

腎性失鉀者再按血壓水平分為兩種情況：

1.血壓正?；虻脱獕喊榈脱?；2.高血壓伴低血鉀；前者常規(guī)應(yīng)該做血氣分析，有代謝性酸中毒者要考慮腎小管酸中毒或糖尿病酮癥酸中毒；有代謝性堿中毒者要考慮嘔吐或利尿劑引起以及比較少見的Bartter綜合征或Gitelman綜合征。

后者應(yīng)常規(guī)測定血漿腎素活性和醛固酮，高醛固酮低腎素者考慮原醛；高醛固酮高腎素者考慮繼發(fā)性醛固酮增多癥(如主動脈縮窄、腎動脈狹窄或腎素瘤)；低醛固酮低腎素者要考慮Cushing綜合征、表象性鹽皮質(zhì)激素過多、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥、Liddle綜合征等。

按照上述步驟，完善相關(guān)病史、查體和實驗室檢查資料，大體能查出低鉀病因。

wingochu：

請問一高血壓病患者，有甲亢、低鉀病史，此次發(fā)病低鉀麻痹以偏側(cè)肢體無力為表現(xiàn)，復(fù)查甲功為甲減，請問患者低鉀與高血壓病有關(guān)還是與甲亢有關(guān)？高血壓病與低鉀有因果關(guān)系嗎？低鉀致偏癱是什么機制？趙家勝：

細胞外鉀水平降低時，細胞內(nèi)外鉀離子濃度梯度加大，細胞膜靜息電位增大，與細胞膜興奮的閾電位之間的差距增大，導(dǎo)致細胞膜超級化，神經(jīng)肌肉細胞膜的興奮性降低。

血鉀低到一定程度會引起肌無力、肌肉痙攣甚至麻痹，一般最常累及下肢，往往雙側(cè)對稱，嚴重者可累及膈肌、呼吸肌導(dǎo)致呼吸困難，累及胃腸道平滑肌可引起麻痹性腸梗阻。

此患者有高血壓病史，出現(xiàn)偏側(cè)肢體無力，首先要考慮腦梗塞可能，建議頭顱磁共振或CT檢查；患者有高血壓低血鉀，需進一步檢查排除原醛可能；患者既往有甲亢病史，現(xiàn)在已變?yōu)榧诇p，與現(xiàn)在的低血鉀關(guān)系不大，當然部分橋本甲減患者可同時合并腎小管酸中毒，通過血氣分析、尿可滴定酸測定可明確診斷；高血壓可以伴有各種原因引起的低血鉀，低血鉀導(dǎo)致血管收縮，可引起或加重高血壓。

安逸南區(qū)：

如果是高血壓3級伴有輕微腦梗塞病史的病人，這次入院查電解質(zhì)血鉀：

3.3mmol/l，予以口服氯化鉀補鉀，這樣可以預(yù)防低鉀性腎病的發(fā)生么？如果診斷低鉀性腎病，那應(yīng)該做哪些檢查呢？趙家勝：

原醛患者與相同年齡、同等血壓水平、相同病程的原發(fā)性高血壓患者相比，發(fā)生心腦腎等靶器官損害的風(fēng)險更高，因此應(yīng)早發(fā)現(xiàn)、早治療。

該患者有嚴重高血壓伴靶器官損害，且有不明原因低血鉀，要考慮原醛可能；長期慢性低血鉀可引起腎小管空泡變形、腎臟肥大、間質(zhì)炎癥甚至纖維化，即所謂的低鉀腎病，早期糾正低血鉀，腎小管的損害是可逆的，發(fā)生纖維化后往往不可逆。

高血壓也可引起腎臟損害，主要表現(xiàn)為腎小動脈硬化，也可以損害腎小管功能。

腎穿刺活檢可進一步明確診斷。

誰敢殺我：

飲食方面有什么好的辦法可以稍微緩和呢趙家勝：

各種動植物食物中均含有豐富的鉀，正常成人每日攝入50－100mmol鉀即可滿足機體需要，單純由于鉀的攝入不足而導(dǎo)致的低血鉀臨床并不常見，除非長期禁食、少食、每日鉀的攝入量3g，并持續(xù)2周以上，方可引起低血鉀。

不管是給予富含鉀的食物、還是直接口服或靜脈補鉀，在糾正低鉀血癥的同時，一定要積極尋找病因并治療原發(fā)病。

海上太陽：

提問：

趙主任您好！請問長期的這種高血壓和低血鉀并存，能否考慮原醛？對于這種病人，是主張降壓為第一位還是補鉀為首位？可以考慮在降壓藥治療過程中長期加用保鉀類藥物嗎？謝謝您！趙家勝：

高血壓和低血鉀并存，首先要考慮原醛，當然還有其它少見的疾病也可同時引起高血壓和低血鉀，均需一一排除；輕中度高血壓，可以暫時不給降壓藥，完善相關(guān)檢查后再制定降壓方案；嚴重高血壓(Bp180/110mmHg)可先給予對腎素醛固酮測定影響較小的藥物(如受體阻斷劑、非二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑)控制血壓，同時完成相關(guān)檢查；血鉀顯著降低有引起嚴重心律失常和呼吸肌麻痹的危險，需經(jīng)靜脈積極補鉀；此外，低血鉀可抑制醛固酮的分泌，因此應(yīng)先糾正低血鉀，再測定血漿醛固酮，可減少假陰性結(jié)果。

特發(fā)性醛固酮增多癥需要長期服用鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑--螺內(nèi)酯；Liddle綜合征需長期服用鈉通道阻滯劑-阿咪洛利或氨苯喋啶；慢性充血性心力衰竭患者長期服用螺內(nèi)酯可降低全因死亡率。

螺內(nèi)酯使用最小有效劑量，一般20-40mg/日，以避免男性乳房發(fā)育和女性月經(jīng)紊亂，使用過程中，尤其是與ACEI或ARB類抗高血壓藥物合用時，應(yīng)注意監(jiān)測血鉀和腎功能，謹防高鉀血癥和腎功能損害。

三十而立：

趙主任您好！我有個70歲男性患者，高血壓病多年，且嘗試過不同種類降壓藥聯(lián)合使用，效果均不理想，但服用壽比山之后血壓控制可，但出現(xiàn)低血鉀情況，K在3.1mmol/l左右，嘗試停用該藥后改其它降壓藥聯(lián)合使用，血鉀恢復(fù)正常，但血壓居高不下，請問有更好辦法解決嗎？謝謝！趙家勝：

高血壓患者使用三種以上不同種類有效劑量的抗高血壓藥物(至少包括一種利尿劑)，血壓仍不能控制在140/90mmHg以下，稱之為難治性高血壓。

難治性高血壓中約20~30%患者為繼發(fā)性高血壓，而導(dǎo)致繼發(fā)性高血壓的常見病因有：

呼吸睡眠暫停綜合征、腎實質(zhì)疾病、原醛、腎動脈狹窄等。

該患者要排除繼發(fā)性高血壓、尤其是要排除原醛可能，服用壽比山出現(xiàn)低血鉀，可減少劑量或和螺內(nèi)酯合用。

yoyou.：

國外資料繼發(fā)性高血壓大概有29%左右，在高血壓合并低血鉀的患者中如何確定篩查順序呢？我一般是查腎上腺CT，同時給予螺內(nèi)酯試驗性治療，下一步才做內(nèi)分泌篩查。

做醛固酮水平測驗都很慢。

不知有無類似指南或流程指導(dǎo)能夠比較實用？趙家勝：

一、低血鉀的鑒別診斷流程二、原醛的診斷流程高血壓伴低血鉀不僅僅見于原醛，還應(yīng)與其它少見的疾病鑒別，所有高血壓低血鉀患者應(yīng)常規(guī)測定血漿腎素活性和醛固酮，高醛固酮低腎素者考慮原醛；高醛固酮高腎素者考慮繼發(fā)性醛固酮增多癥(如主動脈縮窄、腎動脈狹窄或腎素瘤)；低醛固酮低腎素者要考慮Cushing綜合征、表象性鹽皮質(zhì)激素過多(AME)、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥(11-羥化酶缺乏和17-羥化酶缺乏)、Liddle綜合征等。

原發(fā)性醛固酮增多癥診斷步驟：

先對高危人群進行篩查試驗(ARR)，篩查試驗陽性者，進行確診試驗，確診為原醛者，再行腎上腺CT、MRI、AVS等檢查進行原醛分型診斷。

龍泉寶劍：

患者男性，50歲，高血壓史5年余，約3月前改用吲噠帕胺緩釋片1.5mg