急性胰腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）多種病因導致胰腺組織自身消化所致的胰腺水腫、出血及壞死等炎性損傷。臨床特點急性上腹痛血淀粉酶或脂肪酶升高病情程度多數(shù)：輕，預后好少數(shù)：伴發(fā)多器官功能障礙胰腺局部并發(fā)癥

胰腺感染痛苦死亡率高AP的大體病理改變急性胰腺炎概述急性胰腺炎病因1.?膽道疾病膽石癥及膽道感染等是AP的主要病因。由于胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部，一旦結石、蛔蟲嵌頓在壺腹部，膽管內炎癥或膽石移行時損傷Oddi括約肌等，將使胰管流出道不暢，胰管內高壓。微小膽石容易導致AP，因其在膽道系統(tǒng)內的流動性，增加了臨床診斷的困難。急性胰腺炎病因2.?酒精酒精可促進胰液分泌，當胰管流出道不能充分引流大量胰液時，胰管內壓升高，引發(fā)腺泡細胞損傷。酒精在胰腺內氧化代謝時產生大量活性氧，也有助于激活炎癥反應。此外，酒精常與膽道疾病共同導致AP。急性胰腺炎病因3.?胰管阻塞胰管結石、蛔蟲、狹窄、腫瘤（壺腹周圍癌、胰腺癌）可引起胰管阻塞和胰管內壓升高。胰腺分裂是一種胰腺導管的先天發(fā)育異常，即主、副胰管在發(fā)育過程中未能融合，大部分胰液經狹小的副乳頭引流，容易發(fā)生引流不暢導致胰管內高壓。急性胰腺炎病因4.?十二指腸降段疾病球后穿透潰瘍、鄰近十二指腸乳頭的腸憩室炎等炎癥可直接波及胰腺。急性胰腺炎病因5.?手術與創(chuàng)傷腹腔手術、腹部鈍挫傷等損傷胰腺組織，導致胰腺嚴重血液循環(huán)障礙，均可引起AP。ERCP插管時導致的十二指腸乳頭水腫或注射造影劑壓力過高等也可引發(fā)本病。急性胰腺炎病因6.?代謝障礙高甘油三酯血癥可能因脂球微栓影響胰腺微循環(huán)，以及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸損傷細胞，從而引發(fā)或加重AP。當血甘油三酯≥11.3mmol/L，實驗研究提示極易發(fā)生AP。Ⅰ型高脂蛋白血癥多見于小兒或非肥胖、非糖尿病青年，因嚴重高甘油三酯血癥而反復發(fā)生AP，此為原發(fā)性高甘油三酯血癥AP。肥胖病人發(fā)生AP后，因嚴重應激、炎癥反應，血甘油三酯水平迅速升高，外周血樣本可呈明顯脂血狀態(tài)，常作為繼發(fā)的病因加重、加速AP發(fā)展。甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等所致的高鈣血癥可致胰管鈣化、促進胰酶提前活化促發(fā)本病急性胰腺炎病因7.?藥物噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、糖皮質激素、磺胺類等藥物可促發(fā)AP，多發(fā)生在服藥最初1～2個月與劑量無明確相關。急性胰腺炎病因8.?感染及全身炎癥反應可繼發(fā)于急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎衣原體感染、傳染性單核細胞增多癥、柯薩奇病毒等常隨感染痊愈而自行緩解。在全身炎癥反應時，作為受損的靶器官之一，胰腺也可有急性炎癥損傷。急性胰腺炎病因9.?過度進食進食量是否過度因人而異，難以量化。進食后分泌的胰液不能經胰管流出道順利排至十二指腸，胰管內壓升高，即可引發(fā)AP。進食尤其是葷食，也因此常成為AP的誘因，應仔細尋找潛在的病因。一般單純過度進食作為病因的AP相對較少。急性胰腺炎病因10.?其他各種自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病變可影響胰腺血供，這一病因在臨床相對少見。遺傳性相關及自身免疫相關胰腺炎在慢性胰腺炎章節(jié)探討。少數(shù)病因不明者，稱為特發(fā)性AP急性胰腺炎發(fā)病機制各種致病因素導致胰管內高壓，腺泡細胞內Ca2+水平顯著上升，溶酶體在腺泡細胞內提前激活酶原（如胰蛋白酶原），大量活化的胰酶消化胰腺自身。①損傷腺泡細胞，激活炎癥反應的樞紐分子核因子-κB，它的下游系列炎癥介質如腫瘤壞死因子-α、白介素-1、花生四烯酸代謝產物（前列腺素、血小板活化因子）、活性氧等均可增加血管通透性，導致大量炎性滲出。②胰腺微循環(huán)障礙使胰腺出血、壞死。炎癥過程中參與的眾多因素可以正反饋方式相互作用，使炎癥逐級放大，當超過機體的抗炎能力時，炎癥向全身擴展，出現(xiàn)多器官炎癥性損傷及功能障礙。急性胰腺炎病理（一）?胰腺急性炎癥性病變

可分為急性水腫型及急性出血壞死型胰腺炎。急性水腫型可發(fā)展為急性出血壞死型，其進展速度可在數(shù)小時至數(shù)天。1.?急性水腫型

較多見，病變累及部分或整個胰腺。胰腺腫大、充血、水腫和炎癥細胞浸潤，可有輕微的局部壞死。2.?急性出血壞死型

相對較少，胰腺內有灰白色或黃色斑塊的脂肪組織壞死，出血嚴重者，胰腺呈棕黑色并伴有新鮮出血，壞死灶外周有炎癥細胞浸潤，常見靜脈炎和血栓急性胰腺炎病理（二）?胰腺局部并發(fā)癥1.?急性胰周液體積聚AP早期，胰腺內、胰周較多滲出液積聚，沒有纖維隔，可呈單灶或多灶狀約半數(shù)病人在病程中自行吸收。2.?胰瘺（pancreaticfistula）胰腺炎癥致胰管破裂，胰液從胰管漏出，即為胰瘺。胰內瘺是難以吸收的胰腺假性囊腫及胰性胸、腹腔積液的原因。胰液經腹腔引流管或切口流出體表，為胰外瘺。急性胰腺炎病理（二）?胰腺局部并發(fā)癥3.?胰腺假性囊腫（pancreaticpseudocyst）及胰性胸、腹腔積液含有胰內瘺的滲出液積聚，常難以吸收，病程1個月左右，纖維組織增生形成囊壁，包裹而成胰腺假性囊腫，形態(tài)多樣、大小不一。與真性囊腫的區(qū)別在于，由肉芽或纖維組織構成的囊壁缺乏上皮，囊內無菌生長，含有胰酶大量胰腺炎性滲出伴胰內瘺可導致胰性胸、腹腔積液。急性胰腺炎病理（二）?胰腺局部并發(fā)癥4.?胰腺壞死單純胰腺實質壞死、胰周脂肪壞死及胰腺實質伴胰周脂肪壞死發(fā)生的概率分別約為5%、20%及75%。早期急性壞死物集聚（acutenecroticcollection，ANC）含有實性及液體成分，通常界不清。1個月左右，隨著病變周圍網膜包裹、纖維組織增生，這些實性及液性壞死物被包裹、局限，稱為包裹性壞死（walled-offnecrosis，WON）。急性胰腺炎病理（二）?胰腺局部并發(fā)癥5.?胰腺膿腫（pancreaticabscess）胰周積液、胰腺假性囊腫或胰腺壞死感染，發(fā)展為膿腫。6.?左側門靜脈高壓（leftsideportalhypertension，LSPH）胰腺壞死嚴重、大量滲出、假性囊腫壓迫和遷延不愈的炎癥導致脾靜脈血栓形成繼而脾大、胃底靜脈曲張急性胰腺炎病理（三）?AP導致的多器官炎性損傷病理全身炎癥反應可波及全身其他臟器如小腸、肺、肝、腎等各臟器呈急性炎癥病理改變急性胰腺炎臨床表現(xiàn)1.?急性腹痛是絕大多數(shù)病人的首發(fā)癥狀，常較劇烈多位于中左上腹甚至全腹，部分病人腹痛向背部放射病人病初可伴有惡心、嘔吐，輕度發(fā)熱。常見體征：中上腹壓痛，腸鳴音減少，輕度脫水貌。急性胰腺炎臨床表現(xiàn)2.?急性多器官功能障礙及衰竭在上述癥狀基礎上，腹痛持續(xù)不緩解、腹脹逐漸加重可陸續(xù)出現(xiàn)循環(huán)、呼吸、腸、腎及肝衰竭下表列出了多器官功能障礙的部分癥狀及體征急性胰腺炎臨床表現(xiàn)癥狀及體征病理生理改變

低血壓、休克大量炎性滲出、嚴重炎癥反應及感染

呼吸困難肺間質水腫,成人呼吸窘迫綜合征，胸腔積液;嚴重腸麻痹及腹膜炎腹痛、腹脹、嘔吐、全腹膨隆、張力較高，廣泛壓痛及反跳痛，移動性濁音陽性，腸鳴音少而弱，甚至消失腸麻痹、腹膜炎、腹腔間隔室綜合征

少尿、無尿休克、腎功能不全

黃疸加深膽總管下端梗阻;肝損傷或肝衰竭

Grey-Turner征,Cullen征胰腺出血壞死

體溫持續(xù)升高或不降嚴重炎癥反應及感染

意識障礙，精神失常胰性腦病

上消化道出血應激性潰瘍，左側門靜脈高壓

猝死嚴重心律失常

急性胰腺炎臨床表現(xiàn)3.?胰腺局部并發(fā)癥急性液體積聚、胰腺壞死、胰性腹腔積液時，病人腹痛、腹脹明顯；病情進展迅速時，可伴有休克及腹腔間隔室綜合征。大量胰性胸腔積液時，病人呼吸困難。病程早期出現(xiàn)胸腔積液，提示易發(fā)展為重癥急性胰腺炎。胰腺壞死出血量大且持續(xù)時，除休克難以糾正，血性腹腔積液可在胰酶的協(xié)助下滲至皮下，常在兩側腹部出現(xiàn)Grey-Turner征或在臍周出現(xiàn)Cullen征。Grey-Turner征：血性液體從腎旁間隙后面滲透至腰方肌后緣，然后再通過肋腹部筋膜流到皮下Cullen征后腹膜出血滲入鐮狀韌帶，隨后由覆蓋于韌帶復合體周圍的結締組織進入皮下急性胰腺炎臨床表現(xiàn)急性胰腺炎臨床表現(xiàn)3.?胰腺局部并發(fā)癥假性囊腫＜5cm時，6周內約50%可自行吸收；囊腫大時，可有明顯腹脹及上、中消化道梗阻等癥狀。從ANC到WON，可能是無菌的，也可能是感染性的。胰腺實質壞死＞30%時，感染概率明顯增加。胰腺感染通常發(fā)生在AP發(fā)作2周后，少部分胰腺壞死的病人可在起病后1周，即發(fā)生感染急性胰腺炎臨床表現(xiàn)3.?胰腺局部并發(fā)癥胰腺感染表現(xiàn)：①體溫＞38.5℃，白細胞計數(shù)＞16×109/L。②腹膜刺激征范圍超過腹部兩個象限；若腹膜后間隙有感染，可表現(xiàn)為腰部明顯壓痛，甚至可出現(xiàn)腰部豐滿、皮膚發(fā)紅或凹陷性水腫。③CT發(fā)現(xiàn)ANC或WON內有氣泡征。④胰腺膿腫病人因病程長，除發(fā)熱、腹痛外，常有消瘦及營養(yǎng)不良癥狀及體征。胰腺壞死病人痊愈后，根據(jù)壞死范圍而出現(xiàn)程度不同的胰腺外分泌功能不足表現(xiàn)，如進食不耐受，餐后腹脹、腹痛，進食少，持續(xù)輕瀉甚至脂肪瀉，營養(yǎng)不良等。急性胰腺炎臨床表現(xiàn)3.?胰腺局部并發(fā)癥左側門靜脈高壓可在重癥急性胰腺炎早期發(fā)生，隨胰腺、胰周炎癥消退而呈一過性。當胰腺、胰周炎癥遷延，伴有假性囊腫、膿腫等并發(fā)癥時，LSPH將難以逆轉。病人因胃底靜脈曲張，而有黑便、嘔血甚至致命性大出血。急性胰腺炎輔助檢查（一）?診斷AP的重要血清標志物1.?淀粉酶AP時，血清淀粉酶于起病后2～12小時開始升高，48小時開始下降，持續(xù)3～5天。由于唾液腺也可產生淀粉酶，當病人無急腹癥而有血淀粉酶升高時，應考慮其來源于唾液腺循環(huán)中淀粉酶可通過腎臟排泄，AP時尿淀粉酶因此升高；但輕度的腎功能改變將影響尿淀粉酶檢測的準確性和特異性，故對臨床診斷價值不大。急性胰腺炎輔助檢查（一）?診斷AP的重要血清標志物2.?脂肪酶血清脂肪酶于起病后24～72小時開始升高，持續(xù)7～10天，其敏感性和特異性均略優(yōu)于血淀粉酶。血清淀粉酶、脂肪酶的高低與病情程度無確切關聯(lián)，部分重癥胰腺炎病人胰酶可正?；蜉p度升高。胰源性胸腔積液、腹腔積液、胰腺假性囊腫囊液的上述兩個胰酶水平常明顯升高。檢測指標病理生理變化白細胞升高炎癥或感染c反應蛋白>150mg/L炎癥反應血糖升高胰島素釋放減少、胰高血糖素釋放增加、胰腺壞死;急性應激反應TB、AST、ALT升高膽道梗阻，肝損傷清蛋白下降大量炎性滲出、肝損傷尿素氮、肌酐升高休克、腎功能不全血氧分壓下降成人呼吸窘迫綜合征血鈣<2mmol/LCa2+內流入腺泡細胞，胰腺壞死血甘油三酯升高既可能是AP的病因,也可能系急性應激反應所致血鈉、鉀、pH異常腎功能受損、內環(huán)境紊亂急性胰腺炎輔助檢查（二）?反映AP病理生理變化的實驗室檢測指標急性胰腺炎輔助檢查（三）?胰腺等臟器影像變化1.?腹部超聲是AP的常規(guī)初篩影像檢查因常受胃腸道積氣的干擾，對胰腺形態(tài)觀察多不滿意可了解膽囊及膽管情況，是胰腺炎膽源性病因的初篩方法當胰腺發(fā)生假性囊腫時，常用腹部超聲診斷、隨訪及協(xié)助穿刺定位。急性胰腺炎輔助檢查（三）?胰腺等臟器影像變化2.?腹部CT和MRICT平掃最初應用于胰腺炎診斷，有助于確定胰周炎性改變及胸、腹腔積液增強CT有助于確定胰腺壞死程度，一般宜在起病1周左右進行MRI有助于確定膽道病變及胰周液體積聚情況急性胰腺炎輔助檢查（三）?胰腺等臟器影像變化2.?腹部CT和MRI急性胰腺炎CT評分積分胰腺炎癥反應胰腺壞死胰腺外并發(fā)癥0

胰腺形態(tài)正常無壞死2

胰腺+胰周炎性改變壞死<30%胸、腹腔積液，脾、門靜脈血栓，胃流出道梗阻等4

單發(fā)或多個積液區(qū)或胰周脂肪壞死壞死>30%急性胰腺炎輔助檢查（三）?胰腺等臟器影像變化3.?超聲內鏡

輔助膽道情況診斷，避免不必要的ERCP治療。有助于胰腺局部病變、胰腺炎病因的判斷急性胰腺炎診斷1.?確定是否為AP

應具備下列3條中任意2條：①急性、持續(xù)中上腹痛；②血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍；③AP的典型影像學改變。此診斷一般應在病人就診后48小時內明確。急性胰腺炎診斷2.?確定AP程度

根據(jù)器官衰竭（organfailure，OF）、胰腺壞死及胰腺感染情況，將AP程度分為下列4種程度：①輕癥急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）；②中度重癥急性胰腺炎（moderatelysevereacutepancreatitis，MSAP）；③重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）；④危重急性胰腺炎（criticalacutepancreatitis，CAP）。急性胰腺炎診斷2.?確定AP程度

MAPMSAPSAPCAP器官衰竭無<48小時內恢復>48小時>48小時和和/或或和胰腺壞死無無菌性感染性感染性AP程度診斷01234呼吸(PaO?FiO?)>400301～400201～300101～200<101循環(huán)(收縮壓/mmHg)>90<90<90<90<90補液后可糾正補液不能糾正pH<7.3pH<7.2腎臟[肌酐/(μmolL)]<134134～169170～310311～439>439器官功能衰竭的改良Marshall評分注：PaO?為動脈血氧分壓，正常值：95～100mmHg;FiO?為吸入氣氧濃度，空氣(21%)，純氧2L/min(25%)，純氧4L/min(30%)，純氧6～8L/min(40%)，純氧9～10L/min(50%)。急性胰腺炎診斷2.?確定AP程度

關于器官衰竭，主要依據(jù)呼吸、循環(huán)及腎功能的量化指標進行評價。下述器官評分≥2分，則存在器官功能衰竭。急性胰腺炎診斷2.?確定AP程度

腸功能衰竭表現(xiàn)為腹腔間隔室綜合征。急性肝衰竭表現(xiàn)為病程中出現(xiàn)2期及以上肝性腦病，并伴有：①極度乏力，明顯厭食、腹脹、惡心、嘔吐等嚴重消化道癥狀；②短期內黃疸進行性加深；③出血傾向明顯，血漿凝血酶原活動度≤40%（或INR≥1.5），且排除其他原因；肝臟進行性縮小。胰腺感染通常根據(jù)前述臨床表現(xiàn)及實驗室檢測可建立診斷，高度懷疑胰腺感染而臨床證據(jù)不足時，可在CT、超聲引導下行胰腺或胰周穿刺，抽取物涂片查細菌或培養(yǎng)。急性胰腺炎診斷3.?尋找病因住院期間應努力使80%以上病人的病因得以明確盡早解除病因有助于縮短病程、預防SAP及避免日后復發(fā)。膽道疾病仍是AP的首要病因，應注意多個病因共同作用的可能。CT主要用于AP病情程度的評估，在膽胰管病因搜尋方面建議采用MRCP。急性胰腺炎（AP）診斷標準：具備下列3項中任意2項：1）急性上腹痛；2）血淀粉酶/脂肪酶>正常值上限3倍3）AP的典型影像學改變。急性中上腹痛、壓痛急性胰腺炎升高不升高血淀粉酶、脂肪酶測定動態(tài)監(jiān)測：血淀粉酶、脂肪酶升高急診超聲或CT平掃：胰腺炎性改變病因？分級？后續(xù)鑒別診斷膽石癥消化性潰瘍心肌梗塞急性腸梗阻診斷與鑒別診斷圖2-30-1

急性胰腺炎診斷流程

病因診斷率應達到80%病史、血液生化超聲、MRCPEUS/ERCP常見：膽源性、酒精性高甘油三酯血癥（TG>11.3mmol/L）

MAPMSAPSAPCAP器官衰竭無<48小時內恢復>48小時>48小時

和和/或或和胰腺壞死無無菌性感染性感染性積分胰腺炎癥反應胰腺壞死胰腺外并發(fā)癥0胰腺形態(tài)正常無壞死

2胰腺+胰周炎性改變壞死<30%胸、腹腔積液，脾、門靜脈血栓，胃流出道梗阻等4單發(fā)或多個積液區(qū)或胰周脂肪壞死壞死>30%

MAP：輕癥急性胰腺炎MSAP：中度重癥急性胰腺炎SAP：重癥急性胰腺炎CAP：危重急性胰腺炎

急性胰腺炎MSAP及SAP的高危人群及預警指標（下一頁）

病程5-7天后，增強CTAP分級診斷根據(jù)器官衰竭、胰腺壞死及膜腺感染情況將AP程度分為下列4種程度：①輕癥急性膜腺炎（MAP）；②中度重癥急性膜腺炎(MSAP）；③重癥急性膜腺炎（SAP）；④危重急性膜腺炎（CAP）急性胰腺炎鑒別診斷膽石癥消化性潰瘍心肌梗死急性腸梗阻這些急腹癥時，血淀粉酶及脂肪酶水平也可升高，但通常低于正常值的2倍。急性胰腺炎治療AP治療的兩大任務：①尋找并去除病因；②控制炎癥。AP，即使是SAP，應盡可能采用內科及微創(chuàng)治療。臨床實踐表明，SAP時手術創(chuàng)傷將加重全身炎癥反應，增加死亡率。如診斷為膽源性AP，應盡可能在本次住院期間完成內鏡治療或在康復后擇期行膽囊切除術，避免今后復發(fā)。胰腺局部并發(fā)癥，如有明顯臨床癥狀的胰腺假性囊腫、胰腺膿腫及左側門靜脈高壓，可通過內鏡或外科手術治療。急性胰腺炎治療（一）?監(jiān)護從炎癥反應到器官功能障礙直至器官衰竭，可經歷時間不等的發(fā)展過程，病情變化較多，應予細致監(jiān)護，根據(jù)癥狀、體征、實驗室檢測、影像學變化及時了解病情發(fā)展。高齡、肥胖（BMI≥28kg/m2）、妊娠等病人是SAP的高危人群采用APACHEⅡ評分有助于動態(tài)評估病情程度，該評分系統(tǒng)包括急性生理評分、年齡評分及慢性健康評分三部分，急性疾病的嚴重度通過量化多項生理學參數(shù)而予以評估。評估方法為：下載APACHEⅡ評分軟件，輸入可在多數(shù)醫(yī)院獲得的APACHEⅡ評分所列參數(shù)即可。病人APACHEⅡ評分≥8，發(fā)生SAP的概率約為70%，也是SAP的高危人群急性胰腺炎治療（二）?器官支持1.?液體復蘇

旨在迅速糾正組織缺氧，也是維持血容量及水、電解質平衡的重要措施。補液時機：起病后若有循環(huán)功能障礙，24小時內是液體復蘇的黃金時期。補液量：MSAP病人在沒有大量失血情況下，補液量宜控制在3500～4000ml/d。進入SAP，補液量應根據(jù)每日情況調整，不宜大量補液。補液量及速度雖可根據(jù)中心靜脈壓進行調節(jié)，但AP時常有明顯腹脹、麻痹性腸梗阻，中心靜脈壓可因此受影響，參考價值有限。補什么：在用晶體溶液進行液體復蘇時，應注意補充乳酸鈉林格平衡液，避免大量生理鹽水擴容，導致氯離子堆積。缺氧致組織中乳酸堆積，代謝性酸中毒較常見，應積極補充碳酸氫鈉。重癥病人胰腺大量滲液，蛋白丟失，應注意補充白蛋白，才能有效維持臟器功能。臨床觀察指標：心率、呼吸、血壓、尿量、血氣分析及pH、血尿素氮、肌酐等。急性胰腺炎治療（二）?器官支持2.?呼吸功能

輕癥病人可予鼻導管、面罩給氧，力爭使動脈血氧飽和度＞95%。當出現(xiàn)急性肺損傷、呼吸窘迫時，應給予正壓機械通氣，并根據(jù)尿量、血壓、動脈血pH等參數(shù)調整補液量，總液量宜＜2000ml，可適當使用利尿劑急性胰腺炎治療（二）?器官支持3.?腸功能維護

導瀉及口服抗生素有助于減輕腸腔內細菌、毒素在腸屏障功能受損時的細菌移位及減輕腸道炎癥反應。導瀉可減少腸腔內細菌過生長，促進腸蠕動，有助于維護腸黏膜屏障?？捎枰悦⑾酰蛩徕c）40g+開水600ml分次飲入。大便排出后，可給予乳果糖，保持大便每1～2日1次?？诜股乜捎米笱醴承?.5g，每日1次，聯(lián)合甲硝唑每次0.2g，每日3次，療程4天胃腸減壓有助于減輕腹脹，必要時可以使用。急性胰腺炎治療（二）?器官支持4.?連續(xù)性血液凈化當病人出現(xiàn)難以糾正的急性腎功能不全時，連續(xù)性血液凈化通過具有選擇或非選擇性吸附劑的作用，清除部分體內有害的代謝產物或外源性毒物，達到凈化血液的目的。SAP早期使用，有助于清除部分炎癥介質，有利于病人肺、腎、腦等重要器官功能改善和恢復，避免疾病進一步惡化。急性胰腺炎治療（三）?減少胰液分泌1.?禁食食物是胰液分泌的天然刺激物，起病后短期禁食，降低胰液分泌，減少胰酶對胰腺的自身消化。讓胰腺休息一直是治療AP的理論基礎，但AP時，腺泡細胞處于廣泛凋亡甚至是壞死狀態(tài)，胰腺外分泌功能嚴重受損，通過禁食抑制胰液分泌對胰腺炎的治療效果有限。病初48小時內禁食，有助于緩解腹脹和腹痛。2.?生長抑素及其類似物胃腸黏膜D細胞合成的生長抑素可抑制胰泌素和縮膽囊素刺激的胰液基礎分泌。急性胰腺炎治療（四）?控制炎癥1.?液體復蘇

成功的液體復蘇是早期控制AP引發(fā)全身炎癥反應的關鍵措施之一。2.?早期腸內營養(yǎng)

腸道是全身炎癥反應的策源地，早期腸內營養(yǎng)有助于控制全身炎癥反應。急性胰腺炎治療（四）?控制炎癥3.?生長抑素是重要的抗炎多肽，AP時循環(huán)及腸黏膜生長抑素水平顯著降低，胰腺及全身炎癥反應加重。外源性補充生長抑素或生長抑素類似物奧曲肽不僅可抑制胰液的分泌，更重要的是有助于控制胰腺及全身炎癥反應。對于輕癥病人，可在起病初期予以生長抑素250μg/h或奧曲肽25μg/h，持續(xù)靜脈滴注共3天對于SAP高危病人或MSAP病人，宜在起病后48小時內予以生長抑素500μg/h或奧曲肽50μg/h，3～4天后分別減量為250μg/h或25μg/h，療程4～5天，不僅有助于預防SAP的發(fā)生，也可部分緩解SAP。急性胰腺炎治療（五）?鎮(zhèn)痛多數(shù)病人在靜脈滴注生長抑素或奧曲肽后，腹痛可得到明顯緩解。對嚴重腹痛者，可肌內注射哌替啶止痛，每次50～100mg。由于嗎啡可增加Oddi括約肌壓力、膽堿能受體拮抗劑如阿托品可誘發(fā)或加重腸麻痹，故均不宜使用。急性胰腺炎治療（六）?急診內鏡治療去除病因對膽總管結石性梗阻、急性化膿性膽管炎、膽源性敗血癥等膽源性急性胰腺炎應盡早行內鏡十二指腸乳頭括約肌切開術、取石術、放置鼻膽管引流等，既有助于降低胰管內高壓，又可迅速控制胰腺炎癥及感染。這種微創(chuàng)對因治療，療效肯定，創(chuàng)傷小，可迅速緩解癥狀、改善預后、縮短病程、節(jié)省治療費用，避免AP復發(fā)。急性胰腺炎治療（七）?預防和抗感染AP本是化學性炎癥，但在病程中極易感染，是病情向重癥發(fā)展甚至死亡的重要原因之一。其感染源多來自腸道，預防胰腺感染可采?。孩賹a及口服抗生素；②盡早恢復腸內營養(yǎng)，有助于受損的腸黏膜修復，減少細菌移位；③當胰腺壞死＞30%時，胰腺感染風險增加，可預防性靜脈給予亞胺培南或美羅培南7～10天，有助于減少壞死胰腺繼發(fā)感染。