甲狀腺疾病的分類與檢查青島蘭信醫(yī)學檢驗所劉奉亭甲狀腺激素的結構HOCOO-IIIIO535’3’CH2CHNH3+甲狀腺素T4甲狀腺激素的結構HOCOO-IIIO533’CH2CHNH3+三碘甲腺原氨酸T3

甲狀腺激素的結構HOCOO-IIIO35’3’CH2CHNH3+rT3

反T3T4全部由甲狀腺分泌。1T320%直接來自甲狀腺,80%在外周組織中由T4經(jīng)脫碘轉化而來。2T3是甲狀腺激素在組織中的活性形式。3血液中T4約99.98%與血漿蛋白結合血液中T3約99.7%與血漿蛋白結合結合型甲狀腺激素是激素的貯存和運輸形式游離T4（FT4）僅約0.02%游離T3(FT3）約0.3%游離型甲狀腺激素是甲狀腺激素的活性部分甲狀腺激素的生理作用產(chǎn)熱作用蛋白質代謝脂肪代謝糖代謝維生素代謝水和鹽代謝神經(jīng)肌肉系統(tǒng)生長和發(fā)育對其他各系統(tǒng)的影響甲狀腺激素合成、分泌調(diào)節(jié)血液中I-

過氧化物酶I。TG上的酪氨酸殘基MITDIT

過氧化物酶T3T4濾泡腔膠質

蛋白水解酶血液T3T4下丘腦TRH腺垂體TSHI-碘泵負反饋濾泡細胞單純甲狀腺腫大01甲狀腺功能亢進02甲狀腺功能減退03甲狀腺疾病單純性甲狀腺腫大甲狀腺呈彌漫性或多結節(jié)性腫大，無甲狀腺功能異常的表現(xiàn)。病因：地方性：環(huán)境缺碘；散發(fā)性：先天甲狀腺激素合成障礙，致甲狀腺腫物質，甲狀腺素需要量增加。致甲狀腺腫物質：胺碘酮，硫脲類、保泰松、磺胺等，大豆、木薯、卷心菜等。T3、T4合成或釋放障礙，血液中T3、T4含量減少，反饋性刺激TSH分泌；TSH刺激甲狀腺代償性增生肥大，以分泌更多的T3、T4。01如果致病因素長期存在，甲狀腺代償性增生不能滿足機體對T3、T4的需求時，即可出現(xiàn)甲減。02單純甲腫的發(fā)病機制01血清T4正常或稍低02T3正?；蚵愿?3TSH偏高或正常。單純甲腫的實驗室檢查生理性腫大：無需治療。1缺碘：多食含碘豐富的食物，或采用碘化食鹽防治，應避免大劑量碘治療，防止大劑量碘所致碘甲亢。2致甲狀腺腫物質引起：應停服這些物質。3單純甲腫的治療（一）無明顯誘因：采用甲狀腺素制劑治療，以補充內(nèi)源性甲狀腺激素不足，抑制TSH的分泌，緩解甲狀腺增生。壓迫癥狀、內(nèi)科治療無效或疑有癌變：甲狀腺次全切除術。單純甲腫的治療（二）甲狀腺功能亢進由于甲狀腺本身或甲狀腺以外的多種原因引起的甲狀腺激素增多，進入循環(huán)血中，作用于全身的組織和器官，造成機體的神經(jīng)、循環(huán)、消化等各系統(tǒng)的興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的疾病。甲狀腺性甲亢垂體性甲亢（TSH甲亢）HCG相關性甲亢卵巢甲狀腺腫伴甲亢醫(yī)源性甲亢甲亢的分類碘甲亢毒性甲狀腺腺瘤濾泡腺瘤或腺瘤樣增生伴甲亢（Plummer?。┬律鷥杭卓憾拘詮浡约谞钕倌[（Graves）甲狀腺性甲亢感染誘發(fā)免疫功能紊亂TRAb01精神創(chuàng)傷（抗TSH受體）02TRAb與TSH受體結合03T3、T4合成、分泌增加Graves病04（甲狀腺素分泌過多、甲狀腺腫大）05遺傳易感毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves?。〨raves病甲狀腺素產(chǎn)生濾泡腺瘤或腺瘤樣增生伴甲亢(Plummer病)甲狀腺中一些細胞對TSH、胰島素樣生長因子、成纖維細胞生長因子等甲狀腺刺激物反應敏感而呈結節(jié)狀增生，進而自律性地產(chǎn)生甲狀腺激素。部分Plummer病有TSH受體基因突變（突變頻率0～80%），無需TSH刺激而持續(xù)地產(chǎn)生cAMP，造成自律性的甲狀腺激素分泌過多。01毒性甲狀腺腺瘤是由于該腺瘤發(fā)生功能增強，產(chǎn)生大量甲狀腺激素，從而引起甲亢的表現(xiàn)。腺瘤通常是單個，偶見多個。T3升高，T4增高或正常。02病程中腺瘤有時偶有自發(fā)退行性改變而縮小或消失，或個別病例經(jīng)促甲狀腺激素刺激后發(fā)生退行性改變而使腺瘤消失。毒性甲狀腺腺瘤21碘甲亢的發(fā)生原因：1、一次或多次大劑量的碘攝入；2、長期攝入較高劑量的碘；3、甲腫病人服碘后；4、原有甲亢已控制的病人服碘后。發(fā)生碘甲亢的個體的某些甲狀腺組織變成為有“功能自主性”，不受TSH調(diào)控。碘源性甲亢碘甲亢的實驗室檢查T4增高為主要特點。雖T3也常升高，但不如T4顯著。停止攝碘，由于甲狀腺和血漿碘貯存的消耗需要時間，甲亢往往持續(xù)數(shù)周至數(shù)月后自然緩解。輕者可單用β阻滯藥，重者應用抗甲狀腺藥物。服用高氯酸鉀（1g/d）＋抗甲狀腺藥物，可促使甲狀腺內(nèi)蓄積的碘排出。碘甲亢的治療甲亢母親分娩的新生兒發(fā)生的甲亢。TRAb來自母體。1出生后1～3個月TRAb逐漸消失，病情自行緩解，無復發(fā)，也不留后遺癥。2新生兒甲亢TSH分泌過多引起的甲亢。病因：多數(shù)為垂體瘤所引起，少數(shù)由下丘腦-垂體功能紊亂所致。實驗室檢查：T3、T4、TSH均升高，X線及CT檢查可以發(fā)現(xiàn)垂體瘤。治療：1.垂體腫瘤手術切除或放療。長期服用抗甲狀腺藥物。垂體性甲亢HCG相關性甲亢(一)病因：HCG與TSH都是由一個α亞基和一個β亞基組成。它們的α亞基相同。HCGβ與TSHβ在高能儲存鍵上共同占有12個cys殘基，二者的三維結構也很相似。因此HCG與TSH功能上存在有同一性。01妊娠、絨毛癌、葡萄胎、睪丸癌、支氣管癌和直腸癌均可分泌HCG，從而引起HCG相關甲亢。實驗室檢查：HCG、FT3、FT4升高，TSH降低。治療：只需治療原發(fā)病。0203HCG相關性甲亢(二)01病因：畸胎瘤中甲狀腺組織增生而抑制畸胎瘤內(nèi)其它成分，卵巢甲狀腺成分約占一半，可分泌甲狀腺素，引起甲亢，甲狀腺無腫大。02治療：手術。卵巢甲狀腺腫伴甲亢病因：攝入了過多的甲狀腺激素。如甲狀腺手術的甲狀腺激素代替治療、甲減患者的補充治療、患者本人為減肥服用甲狀腺激素。使用劑量過大時，血中的甲狀腺激素水平超出正常范圍，出現(xiàn)和甲亢相同的臨床癥狀。01治療：在醫(yī)生指導下調(diào)整用藥劑量。02醫(yī)源性甲亢是由多種原因引起的甲狀腺激素合成、分泌或生物效應不足所致的一種全身代謝減低綜合征。其病理特征是粘多糖等在組織和皮膚中堆積，嚴重者表現(xiàn)為粘液性水腫。01小兒出生前后發(fā)病如未得到及時治療，可致身材矮小、終身智力低下（呆小?。?。02甲狀腺功能減退ABC下丘腦-垂體性甲減甲狀腺激素外周作用障礙甲減甲狀腺性甲減甲減的分類01自身免疫損傷：如橋本甲狀腺炎、亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎和產(chǎn)后甲狀腺炎等；05新生兒暫時性甲減；03碘缺乏；02甲狀腺破壞：甲亢131I治療，甲狀腺大部或全部手術切除后；04口服過量抗甲狀腺藥物；甲狀腺不發(fā)育或發(fā)育不全，甲狀腺激素合成酶缺陷。06甲狀腺性甲減慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本甲狀腺炎)以自身甲狀腺組織為抗原的慢性炎癥性自身免疫性疾病，導致甲狀腺組織細胞損害及功能障礙。實驗室檢查：TMAb、TGAb常明顯升高。早期甲功可正?；蜉p度升高，隨著病程進展，T3、T4下降，TSH升高。血沉快，γ球蛋白增高，白蛋白降低。病因：病毒感染。感染破壞甲狀腺濾泡，釋放出的膠體引起甲狀腺組織內(nèi)的異物樣反應。01早期血沉明顯增快，白細胞正?；驕p少。血T3、T4、FT3、FT4增高，而TSH降低，甲狀腺碘131攝取率顯著降低。以后T3、T4、FT3、FT4減低，TSH升高。02治療：強地松03亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎妊娠早期(前3個月)TPOAb陽性者，產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病率高達30%～50%。01TPO-Ab陽性，甲狀腺球蛋白(Tg)可增高，與甲狀腺淋巴細胞浸潤及腺體破壞相關。02甲亢期間血清T3、T4升高，TSH降低；甲減期T3、T4降低，TSH升高。03產(chǎn)后甲狀腺炎抗體通過胎盤進入體內(nèi)引起的發(fā)病母體服用抗甲狀腺藥物或存在抗甲狀腺抗體引起通常在3個月內(nèi)消失新生兒暫時性甲減垂體性甲減：腫瘤、手術、放療、產(chǎn)后大出血01下丘腦性甲減：腫瘤、肉芽腫、慢性炎癥、放療02實驗室檢查：T3、T4、FT3、FT4、TSH均降低。03下丘腦-垂體性甲減周圍組織甲狀腺激素受體減少或有缺陷循環(huán)中有甲狀腺激素抗體外周T4向T3轉化減少甲狀腺激素外周作用障礙甲減甲狀腺的實驗室檢查項目T3：三碘甲腺原氨酸T4：甲狀腺素FT3：游離三碘甲腺原氨酸FT4：游離甲狀腺素TSH：促甲狀腺素TG：甲狀腺球蛋白TGAb：甲狀腺球蛋白抗體TMAb：甲狀腺微粒體抗體TPOAb：甲狀腺過氧化物酶抗體02T3、T4：是檢測甲狀腺功能的基本指標，但易受多種因素的影響，T3、T4由結合的和游離的兩部分構成，大部份與蛋白結合（主要為TBG），僅游離部份有生物作用。FT3、FT4：判定甲功狀態(tài)的敏感指標，不受TBG的影響。01血清甲狀腺激素測定反映甲狀腺功能狀態(tài)，垂體-甲狀腺軸功能的敏感指標。01甲狀腺性甲亢時降低，甲減時升高。02垂體性甲亢時升高，甲減時降低。03對亞臨床甲亢和甲減具有更重要意義。04TSH測定任一項陽性都表明患有自身免疫性甲狀腺炎。如果同時還有：01T3、T4、FT3、FT4升高，多為甲狀腺炎初期，由于甲狀腺組織破壞釋放甲狀腺素過多所致。02T3、T4、FT3、FT4正常，過渡期。03T3、T