11-shock-休克休克（人如木也）字詞解意secousseucshock休克choc11-shock-休克休克是什么？是暈過(guò)去嗎？是血壓下降？11-shock-休克Clinicalmanifestation

confusion,restlessnessrapidandthreadlikepulsestrongcardiacsound

normalBpbut

???coldclammyskinrapidbreathingdecreasedurineoutput1731年LeDran首次提出“休克”11-shock-休克1731年LeDran首次提出“休克”1895年描述休克的癥狀20世紀(jì)初休克關(guān)鍵是血壓下降60年代微循環(huán)學(xué)說(shuō)80年代細(xì)胞、亞細(xì)胞、分子機(jī)制

概述11-shock-休克休克的概念

強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，引起有效循環(huán)血量的急劇減少、微循環(huán)灌流量不足以及細(xì)胞損傷、失控性炎癥的全身性病理過(guò)程ShockMicrocirculationdisorder+Cellularinjury+inflammatorymediators(SIRS,CARS,MARS)11-shock-休克一、Causesofshock(seenextslide)Section1CausesandClassificationWhosaidIgetshocknow?二、Classificationofshock（一）Bycauses

(7fields)

Hemorrhagicanddehydration~Burn~Traumatic~Infective~

Anaphylactic~(過(guò)敏性)Cardiogenic~Neurogenic~11-shock-休克1.Hypovolemic~

(血容量

<70%;“三低一高”:CVP,CO,BP

;PR

)2.Cardiogenic~(心泵功能障礙:心肌源性和非~)3.Vasogenic~(血管容量

:Maldistributive~)(二)

Classificationofshock

byinitialchanges(始動(dòng)環(huán)節(jié))（三）Byhemodynamiccharacteristics（按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分）低排高阻型↓↑

↓蒼白、濕冷高排低阻型↑↓

↓潮紅、溫暖干燥typeCOTPRmBPclinic(skin)低排低阻型↓↓

↓紫紺、厥冷Section2ProcessofShock

（Mechanismofmicrocirculatorydisorder）11-shock-休克

一個(gè)單位：

二種調(diào)節(jié)：三條通路：7個(gè)部分四個(gè)閘門：前閘門（總閘門、分閘門）后閘門安全閘門

微循環(huán)組成：

一、休克的代償期（Compensatorystage）

StageofmicrocirculatoryconstrictionEarly~ofshockIschemichypoxic~(缺血缺氧期)（一）微循環(huán)變化

毛細(xì)血管前阻力大于后阻力動(dòng)–靜脈短路開(kāi)放“交感”強(qiáng)烈興奮大量真毛細(xì)血管關(guān)閉微小血管持續(xù)收縮CA↑↑組織液回流↑灌少于流α-R,β-R,Ang-II,ADH11-shock-休克ShockIprecapillaryresistance﹥﹥postcapillaryresistanceStageIofShockNormal7.3微靜脈微動(dòng)脈真毛細(xì)血管直捷通路毛細(xì)血管前括約肌動(dòng)靜脈短路小靜脈后微動(dòng)脈pH7.4pH7.1pH7.1pH7.4

(二）Compensatorymeaning1.血液重新分布：α-R；交感神經(jīng)；腺苷2.自身輸血:靜脈收縮、動(dòng)靜脈短路開(kāi)放3.自身輸液:組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管↑

維持血壓？；維持心腦血供11-shock-休克（三）主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙11-shock-休克休克指數(shù)脈率與收縮壓之比(HR/systolicpressure)0.5，無(wú)休克；1.0～1.5，存在休克；>2以上，表示休克嚴(yán)重

休克時(shí)脈搏細(xì)速出現(xiàn)在血壓下降之前。收縮壓<90mmHg，脈壓<20mmHg11-shock-休克

??二、休克進(jìn)展期（progressiveStageof~）Stagnanthypoxicstage(淤血缺氧期)Decompensatorystage

(一）微循環(huán)變化毛細(xì)血管前阻力（↓↓）﹤后阻力↑↑大量毛細(xì)血管開(kāi)放血液淤滯+滲出毛細(xì)血管壁通透性增加灌多流少？11-shock-休克毛細(xì)血管前括約肌真毛細(xì)血管動(dòng)-靜脈短路微靜脈微動(dòng)脈后微動(dòng)脈捷通路ShockIIprecapillaryresistance<postcapillaryresistanceStageIIofShock直變生命溪流為沼澤pH7.3pH6.9

微循環(huán)淤血滲出的機(jī)制酸中毒：局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積：內(nèi)毒素的作用：血流變改變：

（二）對(duì)機(jī)體的影響----代償喪失1.自身輸液、自身輸血停止：2.惡性循環(huán)形成：淤血滲出，血液濃縮11-shock-休克（三）主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——

心搏無(wú)力腎血流持續(xù)不足——少尿或無(wú)尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——

轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg三、休克難治期（refractorystageof~）Microcirculationfailurestage(微循環(huán)衰竭期)11-shock-休克（一）微循環(huán)變化1.微血管平滑肌麻痹:

“不灌不流”

2.DIC3.嚴(yán)重異常的血流變：血細(xì)胞變形+血液流動(dòng)↓11-shock-休克真毛細(xì)血管毛細(xì)血管前括約肌動(dòng)靜脈短路微靜脈小靜脈微動(dòng)脈后微動(dòng)脈直捷通路ShockIIStageIIIofShockpH7.2pH6.811-shock-休克

（二）對(duì)機(jī)體的影響----重創(chuàng)機(jī)體1.細(xì)胞損傷：2.全身性失控性炎癥反應(yīng)：3.MODS11-shock-休克（三）主要臨床表現(xiàn)(難治的機(jī)制)3.DIC1.血壓進(jìn)行性下降，對(duì)升壓藥無(wú)反應(yīng)2.毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流4.MODS/MOF11-shock-休克休克的癥狀

（1）神志煩躁→淡漠,昏迷（2）BP可正常,脈壓↓→進(jìn)行性↓靜脈塌陷（3）脈搏細(xì)速→細(xì)弱頻速（4）心音洪亮→低鈍（5）皮膚蒼白﹑濕冷→紫紺，花斑（6）少尿→無(wú)尿11-shock-休克休克微循環(huán)變化四字經(jīng)

縮？淤滲？衰？Section3Pathogenesisofshock

神經(jīng)-體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)

交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足

促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙

致休克因素直接或間接作用細(xì)胞損傷&器官功能障礙11-shock-休克一、Neuralandhumoralmechanism1.Vasculareffectcontractiondilationpermeabilityincrease2.Hearteffectenhancedepress3.Cellulardamage

11-shock-休克Neuralandhumoralelements1.胺類（Amine）

:

CAs/HA,5-HT2.肽類（peptide）:ET,ADH(vasopressin)/ANP,VIP,CGRP,kinin,β-endophin3.炎癥介質(zhì)（inflammatorymediator）：11-shock-休克炎癥介質(zhì)促炎介質(zhì):TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等抗炎介質(zhì)：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細(xì)胞因子的可溶性受體(sTNFα受體)（proinflammatorymediators）（anti-inflammatorymediators）11-shock-休克二、組織-細(xì)胞機(jī)制從微循環(huán)學(xué)說(shuō)到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展休克最先引起細(xì)胞膜電位變化細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù)促細(xì)胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細(xì)胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)(一)細(xì)胞損傷(Celldamage)1.Cellularmembrane~2.Mitochondria~(線粒體)

3.Lysosome(溶酶體)~4.Cellularnecrosisandapoptosis(壞死和凋亡)11-shock-休克細(xì)胞損傷膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進(jìn)MDF的生成功能損害：

ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解11-shock-休克（二）細(xì)胞代謝障礙

1.物質(zhì)代謝變化2.能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂

3.代謝性酸中毒11-shock-休克Section4Alterationofsystemsandorgansinbody(各器官系統(tǒng)的功能變化)11-shock-休克

一、腎功能障礙(Renalfailure)早期急性功能性腎衰(functional~)急性器質(zhì)性腎衰(parenchymal~)晚期11-shock-休克二、肺功能障礙(Respirationfailure)

ARDS(acuterespiratorydistresssyndrome,

急性呼吸窘迫綜合征):在休克過(guò)程中，出現(xiàn)以呼吸窘迫和進(jìn)行性缺氧為特征的急性呼吸衰竭。

病理變化:肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等ALIARDS（發(fā)生機(jī)制？）11-shock-休克

毛細(xì)淋巴管

休克肺：擴(kuò)張的血管旁毛細(xì)淋巴管上圖：正常肺組織下圖：休克肺合并肺水腫11-shock-休克1、全身血液的濾過(guò)器；2、肺內(nèi)皮細(xì)胞與血中活化的中性粒細(xì)胞粘附;3、富含巨噬細(xì)胞，激活產(chǎn)生促炎介質(zhì)

肺容易損傷的原因：11-shock-休克三、心功能障礙(cardiacdysfunction)機(jī)制:

冠脈血流量↓,心肌耗氧量↑MDF抑制心肌

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓

心肌內(nèi)DIC→心肌局灶性壞死

多種毒素抑制心肌11-shock-休克四、腦功能改變(Thealterationofbrainfunction)

早期：交感神經(jīng)興奮，煩躁不安發(fā)展：Bp進(jìn)行性下降，腦DIC，神智淡漠、遲鈍，嗜睡、甚至昏迷;重者腦水腫和顱內(nèi)高壓

11-shock-休克(五)肝臟及胃腸功能改變1.肝細(xì)胞壞死、肝功能障礙2.應(yīng)激性潰瘍3.腸源性內(nèi)毒素血癥

11-shock-休克

Section5MultipleOrganDysfunctionSyndrome（MODS,多器官功能障礙綜合征）SIRS,CARS,MARS---→MODS---→MOF11-shock-休克歷史沿革第一次世界大戰(zhàn)：失血→休克第二次世界大戰(zhàn)：輸血防治休克朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)：休克復(fù)蘇→急性腎衰越南戰(zhàn)爭(zhēng)：休克肺/急性呼吸窘迫綜合征

(ARDS)1973年：Tilney序貫性系統(tǒng)衰竭1977年：Eiseman等提出MOF/MSOF1991年：美國(guó)胸科協(xié)會(huì)、危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì),MODS11-shock-休克

MODS：急性重癥損傷24小時(shí)后，機(jī)體同時(shí)或相繼出現(xiàn)2個(gè)以上的器官損害以至衰竭，稱為多器官功能障礙綜合征

MSOF：重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)11-shock-休克LeftlegopentraumaDay2:

Shortnessofbreath,OliguriaDay4:T39.5℃↑WBC(18×109/L)↑R35/m,cyanosis,PaO2<60mmHgUrine<100ml/dCreatinine↑↑BUN↑↑RenalfailureRespiratoryfailureDay6:

DeathCasereport11-shock-休克一、CausesandProcessofMODS

80％的MODS病人入院時(shí)有明顯的休克1.感染性病因

70％由感染引起，特別是敗血癥2.非感染性病因大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷均可發(fā)生MODS。CausesofMODS11-shock-休克（二）MODS的發(fā)病經(jīng)過(guò)和臨床類型速發(fā)單相型(rapidsingle-phase)▲由損傷因子直接引起▲器官損害同時(shí)或者相繼▲病情發(fā)展快，只有一個(gè)時(shí)相，損傷只有一個(gè)高峰遲發(fā)雙相型(delayedtwo-phase)▲第一次打擊(firsthit)后出現(xiàn)一個(gè)緩解期▲其后1～3周又受到第二次打擊(secondhit)▲病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個(gè)損傷高峰11-shock-休克二、MODS的發(fā)病機(jī)制

(一）全身炎癥反應(yīng)失控

1、炎癥細(xì)胞的激活和釋放11-shock-休克內(nèi)皮細(xì)胞白細(xì)胞11-shock-休克炎癥細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞11-shock-休克2.SIRS機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥

表現(xiàn)為▲播散性炎癥細(xì)胞活化

▲炎癥介質(zhì)泛濫到血漿,并通過(guò)級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)引起全身性炎癥inflammatorymediatorspillover;cascadedisseminatedactivationofinflammatorycell;11-shock-休克

炎癥細(xì)胞活化及炎癥介質(zhì)泛濫的機(jī)制示意圖11-shock-休克

SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACCP），1991指標(biāo)程度體溫>38℃或<36℃心率>90次/min呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或桿狀核>10%具備其中2項(xiàng)即為SIRS11-shock-休克(二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂促炎介質(zhì)的泛濫通過(guò)自我放大的級(jí)聯(lián)反應(yīng),產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)◆抗炎介質(zhì)抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，并調(diào)控炎癥介質(zhì)◆過(guò)量抑制免疫功能，易導(dǎo)致感染◆1996年，Bone提出代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）抗炎介質(zhì)失控性釋放compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome11-shock-休克參與SIRS的主要促炎介質(zhì)及其主要作用11-shock-休克一些細(xì)胞因子的生物學(xué)作用生物學(xué)作用TNFαIL-1IL-2INF-γ激活巨噬細(xì)胞VV-V激活中性粒細(xì)胞VV-V激活內(nèi)皮細(xì)胞VV-V引起發(fā)熱VVVV引起急性期反應(yīng)VVVV增強(qiáng)分解代謝VV--刺激創(chuàng)面愈合VV--11-shock-休克參與CARS的主要抗炎介質(zhì)及其主要作用11-shock-休克ThetemporalrelationsbetweenCARSandSIRSmightleadtoasyndrometermedMARS

Mixedantagonistsresponsesyndrome,MARSSIRS+CA