2024腦小血管病影像診斷解讀_第1頁
2024腦小血管病影像診斷解讀_第2頁
2024腦小血管病影像診斷解讀_第3頁
2024腦小血管病影像診斷解讀_第4頁
2024腦小血管病影像診斷解讀_第5頁
已閱讀5頁,還剩10頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

2024腦小血管病影像診斷解讀

腦小血管病(cerebralsmallvesseldisease,CSVD)是引發(fā)癡呆的第二

常見病因,亦是引發(fā)混合性癡呆的主要因素,且1/5的卒中是由CSVD引

起的。臨床上最常見的神經(jīng)退行性疾病,如阿爾茨海默病(Alzheimers

disease,AD),在老年人群中通常與腦血管病并存。CSVD與AD有著

共同的危險(xiǎn)因素,且均可導(dǎo)致認(rèn)知障礙和癡呆,臨床上難以鑒別血管性認(rèn)

知障礙(VCI)與AD。

CSVD的傳統(tǒng)磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)表現(xiàn)

包括

近期皮質(zhì)下小梗死

假定血管源性的腔隙灶

假定血管源性的白質(zhì)高信號

血管周圍間隙(perivascularspace,PVS)

腦微出血(cerebralmicrobleed,CMB)

腦萎縮

CSVD習(xí)慣上多指腦的小動脈或穿支動脈病變導(dǎo)致的臨床上和影像學(xué)上

的異常表現(xiàn)。關(guān)于腦小血管的定義,曾經(jīng)探討過按照管徑大小來界定穿支

動脈和小動脈。然而,在已發(fā)表的研究中,對管徑大小的界定不一致,且

與影像學(xué)表現(xiàn)的對應(yīng)度不佳。因此,2012年的共識指南決定采用小動脈

(arteriole)這一名詞來指代在CSVD中受累的小穿支動脈和小動脈。

近期皮質(zhì)下小梗死

2012年的共識指南建議采用〃近期皮質(zhì)下小哽死〃這一術(shù)語,系指神經(jīng)影

像學(xué)證據(jù)顯示有1條穿支動脈供血區(qū)域的近期梗死,且伴有與數(shù)周前發(fā)生

的腦損傷一致的影像學(xué)特征或臨床綜合征表現(xiàn)。加入〃近期〃這一詞,是為

了對應(yīng)〃伴有與數(shù)周前發(fā)生的腦損傷一致的影像學(xué)特征或臨床綜合征表現(xiàn)〃。

之所以采用〃近期〃非“急性〃的表述,是為了說明該損傷發(fā)生于最近數(shù)周,

而不僅局限于超急性期。采用'小〃這個詞則表明損傷在軸向平面上的最大

直徑W20mm,盡管供應(yīng)某些損傷區(qū)域的血管在冠狀面上的直徑更大,直

徑〉20mm的基底節(jié)和內(nèi)囊病變可能會同時影響數(shù)條穿支動脈的供血

區(qū)域,所以不應(yīng)被歸入皮質(zhì)下小梗死,而應(yīng)被稱為紋狀體內(nèi)囊梗死,是特

有病因梗死的一個亞型。與此相似,前脈絡(luò)膜動脈梗死的病因?qū)W也有其獨(dú)

特性,可通過病灶所處部位(尾狀核頭部)及形狀(大多為〃逗號〃形狀)

進(jìn)行識別,所以也不應(yīng)被歸入皮質(zhì)下小血管病。與血管源性的腔隙灶不同,

對于皮質(zhì)下小梗死病灶大小的界定無下限,這是因?yàn)槔脧浬⒓訖?quán)成像可

以鑒別新近小梗死與

PVSe

假定血管源性的白質(zhì)高信號

假定血管源性的白質(zhì)高信號的影像學(xué)特征是在T2加權(quán)圖像上表現(xiàn)為高信

號,在T1加權(quán)圖像上表現(xiàn)為等信號或低信號(盡管不像腦脊液的信號強(qiáng)

度那么低),并取決于影像序列參數(shù)及病變程度。除非特別說明,皮質(zhì)下

灰質(zhì)病變或腦干病變不歸入白質(zhì)高信號。此外,推薦將皮質(zhì)下高信號作為

一個可接受的替代性集合名詞,用于表示任何非皮質(zhì)高信號,包括白質(zhì)、

深部灰質(zhì)及腦干;采用白質(zhì)低衰減或白質(zhì)低密度來表示CT圖像上的白

質(zhì)病變。

假定血管源性的腔隙(lacuneofpresumedvascularorigin)

灶定義為1個充滿液體(MRI信號與腦脊液相似)的圓形或卵圓形的腔,

直徑為3~5mm,并與前期1條穿支動脈供血區(qū)域的急性深部腦梗死

或出血相一致;在液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(fluid-attenuatedinversion

recovery,FLAIR)序列圖像上,假定血管源性的腔隙灶通常會表現(xiàn)出與

腦脊液相似的低信號,其周圍則圍繞一圈高信號"旦是,并非所有的腔

隙灶都會表現(xiàn)出高信號。當(dāng)腔隙灶通過白質(zhì)高信號區(qū)域時,高信號可以圍

繞血管周圍間隙;而在某些情況下,盡管在MRI圖像上可見腦脊液樣的

信號強(qiáng)度,但在FLAIR序列圖像上,中央腔的液體信號并不總是受到完

全的抑制,所以病變可以表現(xiàn)出全部高信號,但在其他序列如T1和T2

加權(quán)圖像上,可以題出腦脊液樣的信號變化。在診斷時,應(yīng)將假定血管

源性的腔隙灶與血管周圍間隙進(jìn)行區(qū)分;鑒于直徑<3mm的病變是血

管周圍間隙的可能性較大,因此建議按照直徑來區(qū)分這2種病變。假定

血管源性的腔隙灶的最大直徑w15mm,不同于近期皮質(zhì)下小梗死灶20

mm直徑的界定值,這是因?yàn)殛惻f性梗死灶的直徑小于新的梗死灶。

周圍血管間隙(PVS)

PVS的同義詞包括Virchow-Robin間隙和3型腔隙或篩(位于基底節(jié)

區(qū)時),這些名詞術(shù)語均被用于描述可見的PVSO2012年的共識指南將

PVS定義為當(dāng)穿過灰質(zhì)或白質(zhì)時,其走向與常見血管走向一致的充滿液體

的間隙。在所有影像序列中,這些間隙與腦脊液的信號強(qiáng)度相同,在與血

管走向平行的層面上呈線性,在與血管走向垂直的層面上呈圓形或卵圓形,

直徑約<3mm;通常在基底節(jié)下部很明顯,可見其向心穿過半球白質(zhì)

進(jìn)入中腦,但是在小腦中較少見。這些間隙可以表現(xiàn)出局部的擴(kuò)大,有時

甚至可以擴(kuò)大至直徑為10~20mm,甚至表現(xiàn)出聚集效應(yīng)。PVS必須

與假定血管源性的腔隙灶進(jìn)行鑒別。與假定血管源性的腔隙灶相比,病理

狀態(tài)下PVS的直徑通常W3mm,并且在T2加權(quán)圖像或FLAIR序列

圖像上不表現(xiàn)為圍繞著充滿液體的間隙的高信號圈,除非間隙跨越了白質(zhì)

高信號區(qū)。

PVS

腦微出血(CMB)

CMB在MRIT2加權(quán)圖像上或其他序列圖像上表現(xiàn)為小的(通常直徑為

2~5mm,有時可達(dá)10mm)散在信號,對磁化效應(yīng)敏感;但在CT、

FLAIR序列和T1加權(quán)圖像上不顯示。當(dāng)T2加權(quán)圖像上可以清晰顯示

CMB時,表現(xiàn)為圓形或卵圓形的同質(zhì)低信號。在1.5T和3.0T梯度回

聲序列圖像上,CMB的直徑通常為2~5mm,有時可達(dá)10mm。

此外,還可以通過磁敏感加權(quán)成像來評估CMB,對CMB與自發(fā)性顱內(nèi)

深部少量出血進(jìn)行鑒SL自發(fā)性顱內(nèi)深部少量出血的范圍較大,表現(xiàn)為一

個不規(guī)則的囊腔,其在T1和T2加權(quán)及FLAIR序列圖像上均可顯示。

腦萎縮

2012年的共識指南將腦萎縮定義為與特定局灶性損傷如腦外傷或梗死無

關(guān)的腦容積減少。推測腦組織減少是由腦溝(周圍)和腦室(中心)相對

于顱內(nèi)容積的擴(kuò)大所引起的。在橫截面成像時,經(jīng)??梢园l(fā)現(xiàn)由皮質(zhì)梗死

導(dǎo)致的腦組織減少,應(yīng)將此與由彌漫性病程導(dǎo)致的局灶性或全面性腦萎縮

進(jìn)行鑒別。

腦小血管病轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究中國專家共識(中)

4CSVD轉(zhuǎn)化研究的影像學(xué)技術(shù)

2011年,美國醫(yī)學(xué)研究委員會、德國神經(jīng)退行性疾病研究中心和加拿大

衛(wèi)生研究院共同建立了神經(jīng)退行性疾病精英中心。2013年,該中心的核

心專家組成員共同撰寫了CSVD的共識指南,確立了代表CSVD的6種

關(guān)鍵性損傷的神經(jīng)影像學(xué)標(biāo)志(圖1),分別是近期皮質(zhì)下小梗死、假定血

管源性的腔梗灶、假定血管源性的白質(zhì)高信號、PVS、腦微出血和腦萎縮。

現(xiàn)將CSVD影像表現(xiàn)的相關(guān)影像技術(shù)介紹如下。

4.1計(jì)算機(jī)斷層掃描

計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)是臨床上應(yīng)用最廣泛的影像學(xué)檢查技術(shù),包括CT

平掃及增強(qiáng)掃描、CT血管成像、CT灌注成像。頭盧頁CT平掃對觀察腦出

血具有非常高的特異度和敏感度,腦出血在頭顱CT平掃圖像上表現(xiàn)為高

密度影,但小的出血通常不易觀察,腦微出血更容易被漏診。頭顱CT能

顯示發(fā)病12h以上的腔隙性腦梗死,也能顯示部分腦白質(zhì)病變,且頭顱

CT血管成像不能顯示腦小血管,故CT檢查常規(guī)不用于CSVD的診斷。

4.2MRI

MRI是目前檢測CSVD最重要的工具。常規(guī)檢查序列包括:T1加權(quán)成像

(T1WIXT2加權(quán)成像(T2WI\彌散加權(quán)成像(DWIXFLAIR、梯度

回波序列(GREX磁敏感加權(quán)成像(SWI),此外還有彌散張量成像(DTI)、

靜息態(tài)功能磁共振等。而MRI上可觀察到的CSVD影像學(xué)改變主要有如

下幾種。

4.2.1近期皮質(zhì)下小梗死

根據(jù)2013年共識指南,近期皮質(zhì)下小梗死的定義為:腦內(nèi)一條穿支動脈

供血區(qū)域的近期梗死,且伴有近期腦損傷一致的影像學(xué)特征或臨床綜合征

表現(xiàn)。近期皮質(zhì)下梗死多發(fā)生在半卵圓中心、放射冠、基底節(jié)區(qū)、腦干

等部位,MRI圖像上呈T1WI低信號、T2WI高信號、FLAIR高信號、DWI

高信號和GRE等信號。其軸位切面顯示急性期梗死直徑<20mm,冠狀

位或矢狀位可以>20mm。

4.2.2假定血管源性的腔隙灶

假定血管源性的腔梗灶定義為:圓形或卵圓形,直徑為3?15mm,分布

于皮質(zhì)下,充滿與腦脊液相同信號,與穿支動脈供血區(qū)陳舊梗死或者出血

相關(guān)。通常在FLAIR上表現(xiàn)為中心腦脊液樣低信號,周邊圍繞環(huán)狀高信號。

但有時在FLAIR上也可表現(xiàn)為完全的高信號,在T1WI.T2WI上呈腦脊

液樣信號。

臨床工作中常需要鑒^假定血管源性的腔隙灶和PVS,研究指出直徑<3

mm的病變是PVS的可能性較大,因此建議按照直徑來區(qū)分這兩種病變。

此外,PVS在FLAIR上為低信號,而假定血管源性的腔隙灶通常在病灶周

邊可以見到稍高信號。

4.2.3假定血管源性的白質(zhì)高信號

假定血管源性的白質(zhì)高信號定義為:腦白質(zhì)異常信號,病變范圍大小不等,

在T2WI或FLAIR上表現(xiàn)為高信號,無腔隙,T1WI上呈等信號或低信號

(不及腦脊液\除非特別說明,皮質(zhì)下灰質(zhì)病變及腦干病變不屬于白質(zhì)

高信號。假定血管源性的白質(zhì)高信號的提出,排除了由其他^血管源性疾

病所致的白質(zhì)病變,如多發(fā)性硬化、白質(zhì)營養(yǎng)不良等。

目前對腦白質(zhì)高信號的影像學(xué)評價方法很多,主要有半定量和定量評估。

半定量方法主要有Fazekas直觀評分量表(圖21年齡相關(guān)腦白質(zhì)改變

(ARWMC)量表、Scheltens量表。其中,F(xiàn)azekas直觀評分量表臨床

最常用,ARWMC量表可結(jié)合病變部位進(jìn)行分析,能提供更多有效信息。

定量方法包括Kropper法和FreeSurfer法,主要利用全自動定量分析軟

件對掃描后的頭顱MRI圖像進(jìn)行分析,通過識別病變區(qū)異常信號、勾選病

變區(qū)、計(jì)算病變體積來進(jìn)行定量分級,從而定量評估白質(zhì)病變的嚴(yán)重程度。

4.2.4PVS

指南對PVS的定義為:穿過灰質(zhì)或白質(zhì),與常見血管走行一致的充滿液體

的間隙。PVS擴(kuò)張?jiān)贛RI上主要表現(xiàn)為直徑<3mm的圓形、卵圓形或

線形的,T1WI上低信號、T2WI上高信號(與腦脊液信號強(qiáng)度一致\FLAIR

上低信號、DWI上無彌散受限的病灶,通常邊界清晰、無對比劑增強(qiáng)效應(yīng)

和占位效應(yīng)。病灶形狀取決于成像平面,成像平面與血管走行平行時呈線

性,與血管走行垂直時呈圓形或卵圓形。該征象多見于基底節(jié)區(qū)靠近前聯(lián)

合附近、腦凸面皮層下、半卵圓中心、腦干及外囊,很少出現(xiàn)在小腦,常

與假定血管源性的腔隙灶同時出現(xiàn),需加以鑒別。普遍接受的用來區(qū)分兩

者的特點(diǎn)是PVS直徑一般不超過3mm,且在T2WI和FLAIR上不表現(xiàn)

為圍繞腦脊液樣信號的環(huán)狀高信號,除非間隙跨越白質(zhì)高信號區(qū)。

4.2.5腦微出血

腦微出血定義為在JII頁磁敏感的序列如T2加權(quán)梯度回波序列或SWI上表現(xiàn)

為小的(通常直徑為2~5mm,有時達(dá)10mm)散在低信號,對磁化效

應(yīng)敏感。病灶通常邊界清楚、均質(zhì),在T2加權(quán)梯度回波序列上有高光溢

出效應(yīng)(指影像學(xué)上顯示的微出血面積比實(shí)際含鐵血紅素沉積面積大\

需要鑒別的可能出現(xiàn)類似病灶的情況有鐵和鈣沉積、骨、正常血管斷面的

流空效應(yīng)、彌漫性軸索損傷等。此外,還要區(qū)分小的陳舊性的深部自發(fā)性

腦出血,其范圍相比?微出血更大,有不規(guī)則囊腔,且在T1WI上可見。

常用的直觀定量腦微出血的方法包括微出血解剖評分量表和觀察者腦微

出血評分量表。計(jì)算機(jī)自動分析是近年研究熱點(diǎn),它可以縮短評估時間,

減少個體間評估差異。

4.2.6腦萎縮

2013年的共識指南將腦萎縮定義為與特定的局灶性損傷,如腦外傷或腦

梗死無關(guān)的腦容積減少。腦萎縮可以是廣泛的或局部的(如特定的腦葉或

海馬等特定區(qū)域),可以是對稱或不對稱的,亦可以是組織選擇性的(如

發(fā)生在白質(zhì)等某一特定組織層\目前不同部位的腦萎縮有相應(yīng)的診斷標(biāo)

準(zhǔn),全腦皮層萎縮分級用于評價全腦(圖3);內(nèi)側(cè)顆葉萎縮分級主要評價

題葉內(nèi)側(cè),重點(diǎn)是海馬(圖4);Koedam分級主要評價頂葉,尤其是扣

帶回和楔前葉(圖5);Kipps/Davies分級主要評價額顆葉(圖61推測

腦組織減少是由腦溝(周圍)和腦室(中心)的腦脊液空間相對于顱內(nèi)容

積擴(kuò)大所引起的。

4.2.7腦微小梗死

臨床上常用的是1.5L3.0T的MRI,近年來研究常用的7.0TMRI具有更

高的成像分辨率,能提供更細(xì)微的腦結(jié)構(gòu)信息及腦實(shí)質(zhì)病變信息,7.0T

MRI應(yīng)用后有研究者提出腦微小梗死的概念——腦微小梗死是肉眼不可

見而組織學(xué)可檢測到的梗死灶,顯微鏡下可見細(xì)胞死亡和組織壞死。在

CSVD中處于亞毫米水平的腦微小梗死以往僅見于神經(jīng)病理學(xué)中,并被認(rèn)

為是導(dǎo)致腦萎縮和汲口功能下降的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,使用7.0TMRI能夠很

容易檢測到皮質(zhì)腦微小梗死,并在組織病理學(xué)中得到驗(yàn)證。

4.2.8腦結(jié)構(gòu)與功能網(wǎng)絡(luò)完整性

腦白質(zhì)結(jié)構(gòu)的完整性可以通過DTI進(jìn)行定量評估,一項(xiàng)系統(tǒng)綜述發(fā)現(xiàn),目

前已有較多研究應(yīng)用DTI技術(shù)驗(yàn)證了腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)損傷與CSVD常見的臨

床表現(xiàn)(如認(rèn)知障礙、情緒障礙及運(yùn)動能力)顯著相關(guān)。利用DTI圖像可

以分析大腦區(qū)域之間白質(zhì)連接的強(qiáng)度、復(fù)雜性及結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)的效率,利用靜

息態(tài)血氧水平依賴的MRI技術(shù)能夠識別腦網(wǎng)絡(luò)的功能連接。近年來尋找

CSVD腦損傷時腦結(jié)構(gòu)與功能連接改變也逐漸成為研究熱點(diǎn),但目前還未

能實(shí)現(xiàn)臨床轉(zhuǎn)化,仍需要更多在不用人群中展開、縱向的研究,以驗(yàn)證腦

微結(jié)構(gòu)損傷是否能夠作為方便可靠、可重復(fù)的早期診療指標(biāo)。

總之,在當(dāng)前很多疾病的發(fā)病機(jī)制研究中,臨床影像學(xué)是非常重要且可靠

的研究手段。影像學(xué)技術(shù)的進(jìn)步與影像采集及影像后處理的標(biāo)準(zhǔn)化提高了

CSVD的影像學(xué)診斷水平,為闡明CSVD在神經(jīng)退行性病變中的作用及其

具體發(fā)病機(jī)制提供依居,從而使早期干預(yù)高危因素、改善預(yù)后成為了可能。

可以期待,隨著新的影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展和標(biāo)準(zhǔn)化工作的推進(jìn),今后可以聯(lián)

合多模態(tài)影像資料與病理學(xué)資料,進(jìn)一步深化疾病研究,助力臨床診斷、

治療工作。

5CSVD的量表評估

CSVD典型的認(rèn)知功能損害表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、執(zhí)行功能受損,包括高級認(rèn)

知功能如計(jì)劃、組織和行為監(jiān)控方面,記憶障礙、行為紊亂以及精神癥狀,

如焦慮、抑郁等也很常見。CSVD患者的認(rèn)知功能損害需要綜合考慮年齡、

情緒和神經(jīng)變性等因素的影響,量表評估可從初步篩查、整體認(rèn)知篩查和

認(rèn)知亞領(lǐng)域評估等幾個方面進(jìn)行。

5.1腦小血管病的初步篩查

5.1.1《AD8》癡呆篩查量表和簡易智力狀態(tài)評估量表

《AD8》是一項(xiàng)詢問知情者的認(rèn)知損害篩查工具,中文版由北京大學(xué)精神

衛(wèi)生研究所修訂編制而成,通過詢問知情者或正常老人本人在過去一段時

間中是否有因認(rèn)知問題導(dǎo)致的改變,以2分作為認(rèn)知損害界限的敏感度和

特異度分別為93.9%和76%。簡易智力狀態(tài)評估量表是由三項(xiàng)物體回憶

和畫鐘試驗(yàn)兩部分構(gòu)成的3-min簡易篩查量表。前者主要評估記憶功能,

而畫鐘試驗(yàn)測查的領(lǐng)域還包括視空間技能、執(zhí)行功能、語言理解功能等。

上述兩個量表簡便易行,受文化、種族、言語的影響較小,適用于社區(qū)、

初級保健門診和非記憶障礙專業(yè)門診的早期篩查。

5.1.2患者健康問卷-9項(xiàng)目

患者健康問卷是Spitzer等根據(jù)美國精神疾病診斷與統(tǒng)計(jì)手冊第四版編制

的用于初級醫(yī)療保健機(jī)構(gòu)評估精神障礙的自評工具,其中患者健康問卷-9

項(xiàng)目的編制是基于美國精神疾病診斷與統(tǒng)計(jì)手冊第四版關(guān)于重性抑郁障

礙診斷標(biāo)準(zhǔn)的9條癥狀標(biāo)準(zhǔn),具有良好的敏感性和特異性。

5.1.3廣泛性焦慮自評量表

廣泛性焦慮自評量表是基于美國精神疾病診斷與統(tǒng)計(jì)手冊第四版編制的

用于廣泛性焦慮的自評篩查量表,因其信效度高、簡單易于操作,已被廣

泛應(yīng)用于臨床工作中,包含7個條目,可用于臨床上對于焦慮障礙患者的

自我評估。

5.2CSVD的整體認(rèn)知功能篩查

目前臨床上無專門針對CSVD的認(rèn)知障礙整體評估量表,最為常用的仍為

簡易精神狀態(tài)量表(MMSE)和蒙特利爾認(rèn)知量表(MoCA1

MMSE是國內(nèi)外應(yīng)用最為廣泛的整體認(rèn)知功能篩查量表,該表已標(biāo)準(zhǔn)化,

總分30分,識別癡呆的劃界分為文盲組417分、小學(xué)組W20分、中學(xué)或

以上組424分。該量表對記憶和語言(左側(cè)半球卒中)敏感,對癡呆診斷

的敏感度和特異度較高,但缺乏執(zhí)行功能的評估,可能對CSVD所致的最

為常見的皮質(zhì)下型癡呆和輕度認(rèn)知功能障礙敏感度相對較差。

MoCA包括了視空間、執(zhí)行、命名、記憶、注意、語言、抽象及定向能力

在內(nèi)的8個認(rèn)知域功能的12個檢查項(xiàng)目,總分30分,在不同地區(qū)、不同

版本的MoCA的劃界分有差異。MoCA對輕度認(rèn)知功能障礙的檢測敏感

性顯著優(yōu)于MMSE,而該表缺點(diǎn)是文盲與低教育人群的適用性較差。

此外,Hachinski缺血量表主要用于血管性認(rèn)知功能障礙和阿爾茨海默病

的鑒別,評定的主要依據(jù)來源于病史收集、體格檢查和精神檢查,由

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論