血栓的演變和病程評

血管阻塞引起血管阻塞的原因有多種，如血栓、硬化斑塊、炎癥、感染、發(fā)育不良（FMD)、脂肪栓、空氣栓、羊水栓、瘤栓、異物栓塞等等。

冠脈血栓阻塞是心肌梗塞的常見原因。肺栓塞(PET)是常見的、危害較大的、累及多學科、多種疾病的重要并發(fā)癥。血栓形成的病理

病因→內(nèi)皮損傷→血小板（PLT)激活和血栓細胞因子↑→PLT+fibrin+WBC/RBC→凝結(jié)形成血栓正常動脈內(nèi)皮CirculatingendotheliumcellsCEC-Biomarkerofvasculardisease.CEC二尖瓣病+血栓PTEPA干血栓OMI-心前絞痛－猝死左室新舊血栓WBCFibrin新血栓PLT感染性血管炎血栓光鏡下真菌掃描電鏡下真菌孢子先心法四術(shù)后SBE二尖瓣感染性心內(nèi)膜炎細菌贅生物-感染性血栓VSD術(shù)后SBE贅生物

動脈血栓的演變及其預(yù)后

血栓附著在動脈內(nèi)膜后，頭幾小時會發(fā)生退縮變小，血管擴張，血流被允許通過一部分，血流沖擊血栓中的疏松部分，加上自溶作用，少量小塊血栓會自溶消失。血栓如不溶解，約12小時后會有纖維素復(fù)蓋表面。

約24小時后有內(nèi)皮細胞開始長入，局部動脈中膜水腫，WBC浸潤入血栓附著的內(nèi)膜面，動脈內(nèi)彈力板開始被破壞。

＜2天新鮮血栓：血小板、RBC、WBC在纖維素網(wǎng)內(nèi)或纖維素包圍—可逆性病變有認為4-5天的新血栓仍可以溶解

2-10天內(nèi)皮細胞長入↑

5天后纖維母細胞長入6-7天為近期血栓：纖維素網(wǎng)致密，內(nèi)有WBC、RBC、血小板及其它成分，并有破壞，濃縮、血栓均質(zhì)化；開始機化—如早期合理治療，病變可以逆轉(zhuǎn)。10天后的血栓，急PTE危險↓，但可致慢性PH→肺心病。＜2—3周機化中血栓：血栓中出現(xiàn)由邊緣漸深入的纖維母c↑、內(nèi)皮c↑,形成肉芽組織—為臨界病變：以后可纖維化萎縮，變小/消除；或新血栓反復(fù)發(fā)生，加重病變。5-42天纖維母細胞增生，產(chǎn)生膠原纖維；28-42天纖維母細胞又可產(chǎn)生彈力纖維；3周以上為機化血栓：機化后再通--網(wǎng)狀，篩孔狀/或纖維化斑塊；4-6周出現(xiàn)血栓纖維化，如纖維化病變大，則管腔狹窄（偏心性）、或網(wǎng)狀再通、或閉塞（不可逆）。舊栓+新栓反復(fù)發(fā)生：機化再通的腔內(nèi)又有新血栓形成；或在新血栓的底部有機化中血栓（肉芽組織）、纖維化（舊栓）組織，使新舊反復(fù)發(fā)生的血栓成層次狀--病因未除，病變頑固。冠脈搭橋后再狹窄FibroticOcclusionirreversible陳舊血栓冠脈CABG-restenosis陳舊血栓偏心性狹窄內(nèi)膜膠原+彈力形成斑塊NetworkFibrin舊栓+新栓

肺栓塞發(fā)生率在2002年國外一24年尸檢中的大組肺栓塞（PTE）報告：其中PTE782例（占尸檢的4.7%），其中致死性PTE占68%，32%的PTE為非致死性。62%PTE為多發(fā)。男女、季節(jié)無區(qū)別。但歐洲有報告春秋季多發(fā)。我過去報告的PTE尸檢100例占心肺血管病尸檢的11%。多發(fā)性66%。臨床誤診的病例介紹血栓誤認為腫瘤W53y6mxangiogrCliniDmultPTEPathol:PAendothelHEx200PAendotheliosarcoma新血栓onionPAIPAH，不是PTEPlexusIPAH--無血栓晚期叢狀病變血管阻塞？臨床診斷大動脈炎高血壓-病理為腎動脈纖維肌性結(jié)構(gòu)不良雙心室心肌致密化不全心房囊腫，誤作心導管檢查致PTE死亡PA新血栓myxomaMyxoma瘤栓堵塞PA-APE二尖瓣可變雜音左房myxoma-右心myxoma

小結(jié)

(（一）從血栓的成份議治療的病理依據(jù)：1

1.對急性期可逆性病變--溶栓、抗凝；22.

機化期(臨界病變)，應(yīng)抗凝、擴血管；

3.纖維化閉鎖期為不可逆病變,應(yīng)抑制膠原、擴血管、促側(cè)枝循環(huán)增多、防再發(fā)血栓；

4.不同時期的血栓混合存在，應(yīng)加抗凝?

5.對原發(fā)病因應(yīng)堅持治療,同時注意保護心肺功能。例如在重心衰1肺段A血栓可至死亡。。（二）肺栓塞(PTE)診治難點

對PTE診治雖大有進展，但還存在問題：

1.對多發(fā)微栓--臨床、影像尙不能識別

2.安靜型反復(fù)發(fā)生PTE+肺高壓或并存AMI者很難發(fā)現(xiàn)PTE--易致醫(yī)療絞紛。

3.P