2024急性哮喘中的心肺相互作用

哮喘包括間歇性發(fā)生的呼吸道癥狀，強(qiáng)度不同，伴有可逆呼氣氣流受

限。在急性加重中，由于其對(duì)通氣力學(xué)的影響，它可能危及生命。此

外，哮喘對(duì)心血管系統(tǒng)有顯著影響，主要是通過(guò)基于心肺相互作用的

機(jī)制。動(dòng)態(tài)過(guò)度充氣和胸膜壓力急劇下降引起的呼吸功增加，可通過(guò)

不同的機(jī)制影響心臟功能和心輸出量。這些機(jī)制包括靜脈回流突然增

加、右心室后負(fù)荷升高以及左心室和右心室之間的相互依賴。此外，

奇脈反映了當(dāng)胸內(nèi)壓波動(dòng)被夸大時(shí)這種心肺相互作用的最大后果，可

以作為評(píng)估急性哮喘急性加重嚴(yán)重程度及其對(duì)治療反應(yīng)的便捷床邊工

具。

介紹

哮喘是一種異質(zhì)性疾病，影響全球超過(guò)四分之一的人。它的特點(diǎn)

是一系列呼吸道癥狀，隨著時(shí)間的推移以不同的強(qiáng)度而變化。這些癥

狀與可逆呼氣氣流限制有關(guān)，這可以在給予支氣管擴(kuò)張劑后15分鐘

通過(guò)肺活量測(cè)定法確認(rèn)。盡管治療和新療法的發(fā)展取得了進(jìn)步，但它

仍然是一個(gè)公共衛(wèi)生問(wèn)題。在許多發(fā)展中國(guó)家，其患病率正在增加，

并且仍然是全球死亡的主要原因，特別是在兒童和年輕人中。

從病理生理學(xué)方面來(lái)看，哮喘是一種表現(xiàn)出臨床和生理異質(zhì)性的

綜合征。在急性加重中，由患者先前病情的變化定義，包括癥狀的發(fā)

作或進(jìn)展以及通常呼吸功能哮喘的下降，哮喘可能通過(guò)其對(duì)通氣力學(xué)

的影響危及生命。下降可以通過(guò)評(píng)估第一秒的呼氣峰值流量或用力呼

氣量（FEV1）等參數(shù)來(lái)測(cè)量。氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性仍然是疾病病

理生理學(xué)的基石。這些因素導(dǎo)致氣道口徑下降和呼氣流量通過(guò)各種機(jī)

制受限。

此外，哮喘具有全身性影響，盡管其潛在機(jī)制尚未完全闡明。心

臟和血管后果是研究最多的。哮喘與心血管風(fēng)險(xiǎn)之間的關(guān)聯(lián)，特別是

在女性中，已經(jīng)得到了很好的描述。然而，關(guān)于哮喘與心臟功能之間

潛在關(guān)系的知識(shí)有限。以前的超聲心動(dòng)圖研究報(bào)告了即使在疾病的早

期階段，兒童和年輕人的心臟功能也會(huì)發(fā)生變化。使用組織多普勒成

像強(qiáng)調(diào)了右心室（RV）舒張功能障礙的存在，這與哮喘兒童的哮喘嚴(yán)

重程度相關(guān)。這些發(fā)現(xiàn)似乎與最近對(duì)成年人群的研究一致。根據(jù)這些

觀察結(jié)果，以前的研究報(bào)告了哮喘患者的各種心臟異常，例如索引左

心室質(zhì)量增加以及嚴(yán)重和輕度至中度哮喘的左心室和右心室應(yīng)變值顯

著降低。最近,BADA研究-ECO提供了進(jìn)一步的證據(jù)，支持哮喘中

存在顯著的亞臨床心臟參與。

在這篇綜述中，我們將探討氣道狹窄在最嚴(yán)重的急性哮喘（危及

生命哮喘，也稱為瀕死性哮喘、哮喘狀態(tài)或危重哮喘綜合征）中的后

果，并描述在自發(fā)通氣過(guò)程中發(fā)生的心肺相互作用，從基本的肺充氣

到在最嚴(yán)重的危機(jī)中可能出現(xiàn)的奇脈。

哮喘對(duì)呼吸力學(xué)和呼吸功的影響

自主呼吸依賴于胸腔內(nèi)壓力（ITP）的降低，從而導(dǎo)致肺容量的增

加。多因素導(dǎo)致的氣道狹窄是急性哮喘癥狀的直接原因。氣道口徑的

縮小導(dǎo)致呼吸工作量增加，這是因?yàn)闅饬飨嚓P(guān)阻力較大，尤其是在吸

氣時(shí)。氣道阻力增加導(dǎo)致吸氣和呼氣流速（FEV1和呼氣峰值流速）

降低，盡管存在正跨肺壓（即肺泡壓-胸膜壓（Ppi））,但小氣道仍過(guò)

早關(guān)閉。在急性重癥哮喘中，由于呼吸系統(tǒng)在呼氣結(jié)束時(shí)無(wú)法達(dá)到靜

態(tài)平衡容積，因此會(huì)出現(xiàn)肺過(guò)度膨脹。這歸因于幾個(gè)因素，包括氣道

呼氣阻力增加、通氣需求高、呼氣時(shí)間短以及吸氣后肌肉活動(dòng)增加，

所有這些因素在哮喘狀態(tài)患者中都不同程度地存在。因此，吸氣開(kāi)始

時(shí)，呼吸系統(tǒng)會(huì)出現(xiàn)正反沖壓力。當(dāng)呼氣末肺活量超過(guò)功能殘氣量時(shí)，

這種壓力被稱為內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPI）或自動(dòng)呼氣末正壓

這種現(xiàn)象被稱為動(dòng)態(tài)過(guò)度充氣，與分鐘通氣量（

（auto-PEEP）oVE）

和氣流阻塞程度成正比。肺容量的這些變化有助于保持收縮氣道的開(kāi)

放并增加跨肺壓。潮式呼吸發(fā)生在預(yù)測(cè)的總肺活量附近，以保持流速，

這對(duì)改善氣體交換是有益的。這種現(xiàn)象需要產(chǎn)生強(qiáng)烈的負(fù)壓ITP以維

持分鐘通氣量，并在呼吸周期中以較大的負(fù)壓吸氣峰值和平均壓力維

持較高的肺容量。

然而，動(dòng)態(tài)過(guò)度充氣會(huì)對(duì)肺力學(xué)產(chǎn)生重大不利影響。它增加了呼

吸系統(tǒng)負(fù)荷的三個(gè)組成部分，即阻力、彈性和每分鐘通氣量。首先，潮

式呼吸轉(zhuǎn)向壓力-容積曲線中順應(yīng)性較差的部分，導(dǎo)致呼吸功增加。其

次，動(dòng)態(tài)過(guò)度充氣會(huì)使膈肌變平，并由于纖維長(zhǎng)度在機(jī)械上處于劣勢(shì)

而減少肌肉收縮。第三，動(dòng)態(tài)過(guò)度充氣增加了死腔，因此需要更高的

每分鐘通氣量來(lái)維持足夠的通氣量。

胸膜壓力波動(dòng)的影響

急性哮喘時(shí)的過(guò)度充氣會(huì)通過(guò)兩種不同的現(xiàn)象影響血流動(dòng)力學(xué)和

心輸出量。上文所述的跨肺壓變化（施加在肺壁上的壓力代表肺泡壓

和胸膜壓之間的差（Ppi））和每次吸氣時(shí)產(chǎn)生的Ppi波動(dòng)，以克服

氣道流量限制。

1）關(guān)于靜脈回流

作用于彈性結(jié)構(gòu)的力等于彈性結(jié)構(gòu)內(nèi)外壓力之差，稱為跨壁壓。

這一概念應(yīng)用于心臟，強(qiáng)調(diào)了呼吸周期中Ppi變化的重要性。根據(jù)

Guyton等人的研究，右心房壓力是靜脈回流的對(duì)立力，而吸氣會(huì)增

強(qiáng)全身靜脈回流的壓力梯度（心房壓力-體循環(huán)平均壓）。在急性哮喘

時(shí)，為克服阻力而產(chǎn)生的胸膜吸氣負(fù)壓會(huì)使順應(yīng)性右心房膨脹，導(dǎo)致

右心充盈增加，從而促進(jìn)靜脈回流至胸腔。同時(shí)，膈肌運(yùn)動(dòng)會(huì)增加腹

內(nèi)壓，通過(guò)提高與右心房的梯度促進(jìn)血液沖洗。如果右心室（RV）在

弗蘭克-斯塔林曲線的陡峭部分運(yùn)行（表示前負(fù)荷依賴性），則吸氣時(shí)

增加的RV前負(fù)荷會(huì)根據(jù)前負(fù)荷和每搏輸出量之間的關(guān)系放大每搏

輸出量。值得注意的是，盡管肺血管阻力（PVR）略有增加，但吸氣

時(shí)肺流量仍會(huì)增加。由于血管瀑布現(xiàn)象的出現(xiàn)，降低Ppi并不能無(wú)限

制地增加靜脈回流。腹壓和靜脈血量可能會(huì)影響下腔靜脈流量，而下

腔靜脈流量承載著大部分靜脈回流。舉例來(lái)說(shuō)，如果右心房的壓力與

大氣壓相比變?yōu)樨?fù)壓，Ppi的降低將不會(huì)增強(qiáng)心臟充盈，下腔靜脈可

能會(huì)塌陷。在急性哮喘時(shí)，右心充盈和靜脈回流將逐漸受到心包內(nèi)RV

彈性特性的限制。在RV功能障礙的情況下，靜脈回流的增加會(huì)導(dǎo)致

壓力升高，但不會(huì)影響RV容積或每搏輸出量，因?yàn)镽V是在Frank

Starling曲線的平坦部分運(yùn)行的（前負(fù)荷獨(dú)立）。

2）右心室后負(fù)荷

心室在順應(yīng)性血管系統(tǒng)中噴射血液時(shí)其功能是產(chǎn)生流量泵而非

壓力泵。吸氣時(shí)的負(fù)ITP可能會(huì)阻礙RV后負(fù)荷。事實(shí)上,吸氣末

期負(fù)的ITP與肺泡內(nèi)壓（肺泡血管周圍的壓力）之間的差值增大會(huì)阻

礙RV射血。

因此，正如一些生理學(xué)研究表明的那樣，Ppi的下降可能會(huì)阻礙

RV的功能。然而，高度擴(kuò)張的肺血管是確定RV后負(fù)荷的良好替代

指標(biāo)。在安靜呼吸時(shí)，ITP的變化不會(huì)影響PVR,而RV輸出量的改

變可通過(guò)心臟性能的改變來(lái)解釋。如今，這些生理機(jī)制可通過(guò)現(xiàn)代技

術(shù)進(jìn)行評(píng)估。在模擬Ppi下降的Muller操作過(guò)程中對(duì)RV應(yīng)變的

分析表明，心室收縮力發(fā)生了改變。

深呼吸時(shí)Ppi的降低會(huì)影響血管的跨壁壓力，并傾向于擴(kuò)張肺

泡間血管。然而，由于肺充氣和自動(dòng)深呼吸對(duì)肺動(dòng)脈壓的影響自20世

紀(jì)50年代以來(lái)已被廣泛描述，因此描述急性哮喘中的這種關(guān)系具有

挑戰(zhàn)性。

3）關(guān)于左心室前、后負(fù)荷

在自主呼吸過(guò)程中，由于串聯(lián)關(guān)系，吸氣時(shí)右心輸出量的增加會(huì)在

幾個(gè)心動(dòng)周期后（呼氣時(shí)）導(dǎo)致左心輸出量的增加。

在吸氣時(shí)，位于胸腔內(nèi)的左心承受著增大的跨壁壓力，必須將血

液泵向胸外動(dòng)脈。為了補(bǔ)償心室壁和胸外血管之間的跨壁壓力梯度，

左心需要產(chǎn)生更高的壓力。深呼吸對(duì)左心室性能的影響已通過(guò)穆勒手

法進(jìn)行了生理學(xué)研究。負(fù)壓ITP對(duì)左心室后負(fù)荷的影響或大或小，取

決于吸氣時(shí)間與心臟收縮時(shí)間的關(guān)系。負(fù)壓也在減少左心室每搏量方

面發(fā)揮重要作用。有時(shí)不一致的結(jié)果表明，根據(jù)呼吸周期以及收縮期

和舒張期分析心肺相互作用存在困難。Peters等人；Peters等人在

動(dòng)物模型中很好地描述了吸氣對(duì)心動(dòng)周期功能的影響。他們觀察到，

舒張期ITP的減少往往會(huì)通過(guò)降低前負(fù)荷而減少每搏量，而與收縮期

同時(shí)進(jìn)行的吸氣往往會(huì)增加后負(fù)荷。然而，人們普遍認(rèn)為，在健康心

臟和自主通氣的情況下，性能受前負(fù)荷的影響大于后負(fù)荷。

在急性哮喘時(shí),Ppi值會(huì)明顯向負(fù)值（-25cmH20）擺動(dòng)，在

整個(gè)周期內(nèi)平均為負(fù)值。Buda等人報(bào)告說(shuō),在穆勒動(dòng)作中，當(dāng)ITP低

至-60cmH20時(shí),通過(guò)后負(fù)荷對(duì)心臟功能的改變最大。雖然在哮喘

期間，ITP的變化可能不會(huì)對(duì)左心室的后負(fù)荷產(chǎn)生重大影響，但這種

額外的限制加上RV充盈的增加和肺間質(zhì)梯度的升高，會(huì)導(dǎo)致與哮喘

相關(guān)的心臟后果。

跨肺壓的影響

1）右心室

肺膨脹與心臟功能之間的關(guān)系十分復(fù)雜。在生理性充氣或適度充

氣的情況下，縱隔限制有限，血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)通常歸因于肺阻力的變

化或慢性阻塞性肺疾病中描述的Ppi的下降。然而，研究表明，肺充

氣確實(shí)會(huì)對(duì)RV的舒張充盈產(chǎn)生機(jī)械影響.

肺泡血管（包括毛細(xì)血管）的PVR主要受跨壁壓力的影響。在

通氣灌注的狗肺模型中，West證實(shí)了不同血流區(qū)域的存在取決于肺

泡壓力的高低，因此根據(jù)血管和通氣情況將肺模型分為3個(gè)區(qū)域（圖

1）。在均勻和長(zhǎng)時(shí)間的過(guò)度充氣過(guò)程中，Ppi的周期性下降會(huì)促進(jìn)肺

血管塌陷，從而增加非3區(qū)單位（WestI區(qū)和2區(qū)）。充氣直接影

響PVR和機(jī)械通氣時(shí)觀察到的右心后負(fù)荷。因此，總肺阻力呈現(xiàn)U

型模式（圖2）。總肺活量時(shí)阻力較大，功能殘氣量時(shí)阻力降至最低

值。根據(jù)研究，當(dāng)肺容量超過(guò)功能殘氣量時(shí)，PVR會(huì)呈指數(shù)增長(zhǎng)c

(>

圖1.從West3至!]West1,肺血管阻力（PVR）的增加。在上區(qū)

（West1）,肺泡壓力（Palv）高于血管內(nèi)壓力（PAP和PVP）,

肺泡內(nèi)血管閉塞；在下區(qū)（West3）,血管內(nèi)壓力高于肺泡壓力，血

管阻力較弱。在中區(qū)（West2號(hào)區(qū)），治療方案處于中間狀態(tài)。

PVR

intra-alveolarvessels

extra-alveolarvessels

RVFRCTLC

Lungvolume

圖2,肺血管阻力與肺活量之間的關(guān)系（詳細(xì)解釋見(jiàn)正文）。FRC,功

能殘氣量；TLC,總肺活量;RV,殘氣量

2）對(duì)左室

在左側(cè)，肺靜脈構(gòu)成儲(chǔ)血庫(kù)。肺充氣將血液從WestIII區(qū)的血

管中擠出，導(dǎo)致左心房充盈壓升高。這與前文所述的吸氣后負(fù)荷增加

導(dǎo)致的左心容積增加相輔相成。Cheyne等人證實(shí)，由于左心室舒張

末期充盈的逐漸減少，即使是適度的過(guò)度充氣（定義為吸氣儲(chǔ)備容積

的減少）也會(huì)逐漸減少左心室每搏輸出量,這可能是由于PVR增加

和心室之間的相互依賴。在他們的研究中，過(guò)度充氣的影響似乎與Ppi

的顯著變化對(duì)心室容量的影響是累積性的。

心室之間的相互依存關(guān)系

右心室和左心室是相互依存的結(jié)構(gòu)。它們依偎在心包內(nèi)，有一個(gè)

共同的隔膜，并有共同的重疊肌肉纖維。用力吸氣會(huì)導(dǎo)致全身靜脈回

流到心臟右側(cè)增加。這反過(guò)來(lái)又導(dǎo)致RV舒張末期容積增加。同時(shí)，

如果右心室充盈壓升高，室間隔就會(huì)移動(dòng)，從而降低左心室在收縮期

和舒張期的順應(yīng)性。在高充氣水平和容積較大的心臟中，室間隔變平

的增加表明，過(guò)度充氣時(shí)左心室充盈不足可能主要是心室相互影響的

結(jié)果，而心室相互依存又加劇了這種情況。Urban等人進(jìn)行的一項(xiàng)隨

機(jī)對(duì)照試驗(yàn)表明，動(dòng)態(tài)肺過(guò)度充氣對(duì)左心舒張功能有顯著影響（以超

聲心動(dòng)圖中的E/A比值表示），并導(dǎo)致心室充盈壓升高（以E/e'比

值表示）。他們強(qiáng)調(diào)了呼氣末正壓與E/A比值之間的反相關(guān)性。此外，

在Jardin等人的研究中，作者納入了9名哮喘狀態(tài)患者，并使用肺

動(dòng)脈導(dǎo)管（PAC）和超聲心動(dòng)圖檢查了血流動(dòng)力學(xué)變化。作者報(bào)告說(shuō)，

吸氣時(shí)左心室尺寸變小，左心室跨壁充盈壓明顯升高。事實(shí)上，在左

心室尺寸減小的情況下，左心室充盈壓升高有利于左心室順應(yīng)性因室

間隔移位而降低。

心臟的兩個(gè)心室構(gòu)成了串聯(lián)安裝的兩個(gè)泵，并被肺血管隔開(kāi)。因

此，呼吸周期對(duì)右心每搏量的影響會(huì)影響左心前負(fù)荷。在吸氣時(shí)，Ppi

的負(fù)擺動(dòng)會(huì)增強(qiáng)靜脈回流和RV充盈。這種增加會(huì)在幾個(gè)心動(dòng)周期后

反映在每搏容積上。然而，考慮到肺血管的順應(yīng)性，RV搏出量的變

化與LV搏出量的變化并不完全相同。左心室搏出量在吸氣時(shí)達(dá)到最

大值，而左心室搏出量的增加則在呼氣時(shí)達(dá)到最大值，這是受肺轉(zhuǎn)運(yùn)

時(shí)間的影響。這種連續(xù)的相互作用已在安靜的自主呼吸受試者和機(jī)械

通氣下得到證實(shí)，并可用于預(yù)測(cè)容量反應(yīng)性。然而，這種關(guān)系的臨床

表現(xiàn)還需要在急性哮喘中進(jìn)一步確定，在急性哮喘中，心動(dòng)過(guò)速、心

輸出量增加、呼吸急促和低潮氣量是主要表現(xiàn)。

哮喘危及生命時(shí)的心肺相互作用：奇脈

在急性哮喘期間，Ppi的吸氣下降和動(dòng)態(tài)過(guò)度充氣的大通氣量可

能會(huì)導(dǎo)致出現(xiàn)搏動(dòng)異常，這表明心肺相互作用并反映氣道阻塞的嚴(yán)重

程度。奇脈（PP）一詞由AdolfKussmaul于1873年首次使用，

他將其描述為“輕微且不規(guī)則的脈搏在吸氣時(shí)消失，在呼氣時(shí)恢復(fù)”。

目前的定義是指吸氣時(shí)收縮壓下降超過(guò)10mmHg（圖3）。需要注

意的是，“矛盾性”一詞的使用不應(yīng)被誤解，因?yàn)槲鼩鈺r(shí)收縮壓下降是

生理性的，而非真正意義上的矛盾性。

記錄一名氣道阻塞急性加重患者使用動(dòng)脈導(dǎo)管測(cè)量的動(dòng)脈壓。由于收

縮期動(dòng)脈壓下降大于10mmHg（約17mmHg）,因此出現(xiàn)了奇脈。

請(qǐng)注意，動(dòng)脈脈壓在吸氣時(shí)也會(huì)下降，這表明左心室搏出量在吸氣時(shí)

會(huì)減少?；疑珔^(qū)域表示吸氣階段（Insp）

Jardin等人采用食管壓監(jiān)測(cè)、Swan-Ganz導(dǎo)管檢查、超聲心動(dòng)

圖和全身動(dòng)脈壓對(duì)一組9名哮喘患者進(jìn)行了血流動(dòng)力學(xué)研究。結(jié)果顯

示，食道壓變化很大，從吸氣時(shí)的負(fù)壓（-24.4±6.5cmH20）到呼

氣時(shí)的正壓（7.6±6.0cmH20）不等，這是由于過(guò)度充氣引起的內(nèi)

源性PEEP（PEEPi）造成的。所有患者均表現(xiàn)出心動(dòng)過(guò)速、心臟指數(shù)

升高和低每搏輸出量。吸氣時(shí)，撓動(dòng)脈收縮壓的下降幅度大于舒張壓，

導(dǎo)致脈壓大幅顯著下降。肺動(dòng)脈壓力也有類似的觀察結(jié)果。吸氣時(shí)左

心室和左心室充盈壓均增加（即肺毛細(xì)血管楔壓和右心房壓）。右心

房壓力的增加是楔壓的三倍。因此，吸氣時(shí)左心室充盈壓超過(guò)左心室

充盈壓，而呼氣時(shí)則相反。超聲心動(dòng)圖顯示，與呼氣末值相比，吸氣

時(shí)左心室收縮末和舒張末的橫截面積顯著減少（分別為-24%和-32%）,

令人懷疑吸氣時(shí)每搏輸出量減少。相反，隨著室間隔變平，左心室收

縮末期和舒張末期直徑增加（分別為42%和40%,P<0.01）?？?/p>

之，在吸氣時(shí)，左心室直徑減小，而RV直徑增大；呼氣時(shí)則發(fā)生相

反的變化。這些周期性現(xiàn)象（胸膜負(fù)壓、與過(guò)度充氣相關(guān)的血管阻力

增加以及呼吸時(shí)心室充盈壓的變化）可能會(huì)導(dǎo)致靜水壓性肺水腫的增

加。舒張壓相對(duì)于Ppi的大幅下降表明，ITP被動(dòng)傳導(dǎo)至左心室并間

接沿動(dòng)脈樹(shù)傳導(dǎo)在PP中的作用不小。在七名哮喘患者的左心室中也

觀察到了類似的現(xiàn)象。吸氣時(shí)左心室擴(kuò)大,同時(shí)二維超聲心動(dòng)圖每博

面積和肺動(dòng)脈搏動(dòng)減小，這表明高負(fù)壓對(duì)左心室游離壁的影響。事實(shí)

上，吸氣時(shí)RV周圍的負(fù)壓似乎是導(dǎo)致影響RV射血的液壓減少的主

要因素。

超聲檢查結(jié)果表明，急性哮喘期間的PP可能不是健康人吸氣時(shí)

收縮動(dòng)脈壓下降的唯一表現(xiàn)。值得注意的是，在這兩種情況下，呼氣

時(shí)右心房壓力都不會(huì)升高。由于血管瀑布現(xiàn)象，深吸氣時(shí)靜脈回流仍

然受到限制。與此同時(shí)，RV后負(fù)荷增加,導(dǎo)致右每博面積和肺動(dòng)脈

脈壓下降，如上文所述，在過(guò)度充氣時(shí)，PVR升高，跨壁壓增加。這

些觀察結(jié)果與在健康受試者身上觀察到的反應(yīng)形成鮮明對(duì)比。

與之前的研究結(jié)果相反，在一項(xiàng)包括哮喘患者的臨床研究中,在

模擬急性哮喘發(fā)作并產(chǎn)生PP的支氣管挑戰(zhàn)中，RV搏出量的減少并

未得到證實(shí)。在呼吸周期中使用放射性核素血管造影測(cè)量了心室容積

和射血分?jǐn)?shù)。吸氣時(shí)，RV每搏量與基線值相比保持不變。左心室吸

氣舒張末期容積顯著增加，而左心室舒張容積和左心室每搏量卻有所

減少。這些發(fā)現(xiàn)表明，左心室和左心室之間的相互依存現(xiàn)象在PP的

發(fā)生中起著至關(guān)重要的作用°岡薩雷斯(Gonzalez)等人對(duì)心臟填塞

的實(shí)驗(yàn)研究表明，兩個(gè)心室的相位相差180。，這也支持了這一觀點(diǎn)。

哮喘對(duì)左心室的壓力也非常大，這就增加了心室相互依存的論點(diǎn)的分

量。鑒于其治療意義，哮喘期間血容量對(duì)心肺相互作用的影響是一個(gè)

相關(guān)主題。在這方面，(Squara等人，1990年)進(jìn)行了一項(xiàng)有趣的

研究，涉及9名出現(xiàn)急性癥狀和脈搏矛盾(>20mmHg)的哮喘患

者。在軍用防震褲(MAST)充氣時(shí)，搏動(dòng)減弱，而在軍用防震褲放氣

后，搏動(dòng)又恢復(fù)到基線值。對(duì)此的解釋仍是推測(cè)性的。PP的下降是由

吸氣動(dòng)脈壓的升高驅(qū)動(dòng)的，因此懷疑哮喘患者靜脈回流的減少可能比

心室相互依存的相互作用對(duì)PP的發(fā)生有更大的影響。

鑒于文獻(xiàn)中的研究結(jié)果各不相同我們似乎有必要為嚴(yán)重急性哮

喘中多種復(fù)雜機(jī)制的并存以及導(dǎo)致復(fù)雜心肺相互作用的出現(xiàn)進(jìn)行辯護(hù)。

危及生命的哮喘期間的心肺相互作用：管理

對(duì)于嚴(yán)重的急性哮喘，治療的目的是通過(guò)限制或糾正氣道狹窄來(lái)

改善呼吸力學(xué)，從而恢復(fù)呼氣和吸氣流量。32-激動(dòng)劑因其作用迅速

而被推薦使用。吸入沙丁胺醇因其有效性和耐受性而成為支氣管擴(kuò)張

劑的首選，在病情嚴(yán)重時(shí)可與異丙托溪鎮(zhèn)聯(lián)用。Misouri等人對(duì)B2

激動(dòng)劑改善哮喘癥狀的機(jī)制進(jìn)行了詳細(xì)描述。事實(shí)上，在組胺支氣管

刺激后，對(duì)6名哮喘受試者服用非諾特羅可改善急性期的吸氣肌肉功

能，胸膜壓力波動(dòng)和呼吸困難減少，但對(duì)FEV1沒(méi)有影響。這表明，

心肺相互作用主要通過(guò)減少胸膜壓力的周期性劇烈變化而得到改善。

皮質(zhì)類固醇療法是減少哮