課時(shí)規(guī)范練24神經(jīng)調(diào)節(jié)一、選擇題:每小題只有一個(gè)選項(xiàng)符合題目要求。1.(2021浙江6月選考)下列關(guān)于神經(jīng)元的敘述,正確的是()A.每個(gè)神經(jīng)元都有一個(gè)軸突和多個(gè)樹突B.每個(gè)神經(jīng)元的軸突和樹突外周都包有髓鞘C.同一個(gè)神經(jīng)元所有部位的表面膜特性都相同D.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)可沿軸突傳送給效應(yīng)器2.(2021湖北麻城實(shí)驗(yàn)中學(xué)期末)為研究交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)心臟的支配作用,分別測定狗在正常情況、阻斷副交感神經(jīng)和阻斷交感神經(jīng)后的心率,結(jié)果如下表所示。下列分析錯(cuò)誤的是()實(shí)驗(yàn)處理心率/(次·min-1)正常情況90阻斷副交感神經(jīng)180阻斷交感神經(jīng)70A.副交感神經(jīng)興奮會(huì)引起心臟搏動(dòng)速率減慢B.對(duì)心臟支配占優(yōu)勢的是副交感神經(jīng)C.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用是相同的D.正常情況下,交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同調(diào)節(jié)心率3.(2021河北)下列關(guān)于神經(jīng)細(xì)胞的敘述,錯(cuò)誤的是()A.大腦皮層言語區(qū)的H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞受損傷,患者不能聽懂話B.主動(dòng)運(yùn)輸維持著細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差,這是神經(jīng)細(xì)胞形成靜息電位的基礎(chǔ)C.內(nèi)環(huán)境K+濃度升高,可引起神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜電位差增大D.谷氨酸和一氧化氮可作為神經(jīng)遞質(zhì)參與神經(jīng)細(xì)胞的信息傳遞4.(2021江西九江模擬)飼養(yǎng)員長期給海獅喂食,海獅聽到飼養(yǎng)員的腳步聲就開始分泌唾液。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.這是一種反射活動(dòng),需要高級(jí)中樞和低級(jí)中樞共同參與B.建立該反射之后,只需給予腳步聲刺激海獅就能分泌唾液C.吃食物引起唾液分泌和腳步聲引起唾液分泌屬于兩種不同反射D.這一過程中一定存在著電信號(hào)與化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)化5.(2021廣東廣州模擬)離子通道依據(jù)活化的方式不同分為電壓門通道和配體門通道。在電壓門通道中,帶電的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)會(huì)隨跨膜電位梯度的改變發(fā)生相應(yīng)的移動(dòng),使離子通道開啟或關(guān)閉,從而使膜電位發(fā)生改變;在配體門通道中,細(xì)胞內(nèi)外的某些小分子配體與通道蛋白結(jié)合引起通道蛋白構(gòu)象改變,從而使離子通道開啟或關(guān)閉,如右上圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.生物膜上的離子通道與細(xì)胞生命活動(dòng)過程的正常進(jìn)行密切相關(guān)B.離子通道蛋白受到相應(yīng)刺激后,結(jié)構(gòu)改變會(huì)導(dǎo)致離子通道的失活C.配體門通道蛋白能體現(xiàn)細(xì)胞膜控制物質(zhì)運(yùn)輸和信息交流的功能D.神經(jīng)纖維興奮時(shí)細(xì)胞外鈉離子減少,說明神經(jīng)纖維上可能有電壓門通道蛋白6.(2021山東濱州模擬)多巴胺是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì),在腦內(nèi)能傳遞興奮及愉悅的信息,毒品可卡因是最強(qiáng)的天然中樞興奮劑。為探究多巴胺和可卡因聯(lián)合使用對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響及作用機(jī)制,科研人員利用某品系大鼠若干只進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn),甲組大鼠先注射多巴胺+溶劑M,1h后再注射可卡因+溶劑N;乙組大鼠先注射可卡因+溶劑N,1h后再注射多巴胺+溶劑M。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明多巴胺和可卡因聯(lián)合使用時(shí)注射先后順序?qū)ν挥|傳遞效率的影響效果存在明顯差異。為使實(shí)驗(yàn)結(jié)論的得出更加嚴(yán)謹(jǐn),應(yīng)完善的實(shí)驗(yàn)方案是()①丙組大鼠先注射多巴胺+溶劑N,1h后再注射等量溶劑M②丙組大鼠先注射溶劑N,1h后再注射等量多巴胺+溶劑M③丁組大鼠先注射可卡因+溶劑N,1h后再注射等量溶劑M④丁組大鼠先注射溶劑N,1h后再注射等量可卡因+溶劑MA.①③ B.②④ C.①④ D.②③7.(2021山東淄博模擬)嗎啡是一種鎮(zhèn)痛劑,在嗎啡刺激下,一些神經(jīng)細(xì)胞會(huì)分泌大量的多巴胺(一種給人帶來愉悅感的神經(jīng)遞質(zhì)),但多巴胺長期在突觸間隙積累會(huì)導(dǎo)致其受體減少,使使用者對(duì)嗎啡的耐受性升高,產(chǎn)生藥物依賴。下圖為嗎啡刺激V區(qū)神經(jīng)元釋放多巴胺,引起N區(qū)神經(jīng)元興奮的傳導(dǎo)示意圖。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.嗎啡與受體蛋白M的結(jié)合改變了神經(jīng)元膜內(nèi)外離子的分布B.在V區(qū)多巴胺以囊泡形式運(yùn)輸并通過胞吐進(jìn)入突觸間隙C.多巴胺既與受體L結(jié)合也能被突觸前膜重新吸收,興奮在此雙向傳遞D.使用者對(duì)嗎啡產(chǎn)生藥物依賴的原因是受體L的減少影響了正常的神經(jīng)活動(dòng)8.(2021湖南)研究人員利用電壓鉗技術(shù)改變槍烏賊神經(jīng)纖維膜電位,隨后記錄了離子進(jìn)出細(xì)胞引發(fā)的膜電流變化,結(jié)果如下圖所示。圖1為對(duì)照組,圖2和圖3分別為通道阻斷劑TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是()A.TEA處理后,只有內(nèi)向電流存在B.外向電流由Na+通道所介導(dǎo)C.TTX處理后,外向電流消失D.內(nèi)向電流結(jié)束后,神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na+濃度高于膜外9.(2021湖北十堰模擬)研究表明,嘌呤能神經(jīng)元對(duì)平滑肌的作用是通過PDGFRα+細(xì)胞介導(dǎo)的,而平滑肌細(xì)胞和PDGFRα+細(xì)胞之間通過縫隙連接(直接傳遞電信號(hào)進(jìn)行信息傳遞),PDGFRα+細(xì)胞上有P2Y1受體和SK3通道,嘌呤能神經(jīng)元興奮后,可通過一系列反應(yīng)引起平滑肌細(xì)胞K+外流形成靜息電位,調(diào)節(jié)方式如下圖所示。下列分析錯(cuò)誤的是()A.嘌呤能神經(jīng)元可通過胞吐的方式釋放ATPB.圖中神經(jīng)遞質(zhì)ATP在突觸間的移動(dòng)和與P2Y1受體的結(jié)合無須線粒體供能C.興奮在縫隙連接處的傳遞速度比在突觸處的傳遞速度快D.嘌呤能神經(jīng)元興奮后可使平滑肌細(xì)胞發(fā)生收縮反應(yīng)10.(2021山東濰坊模擬)帕金森病主要是由黑質(zhì)損傷、退變,多巴胺合成減少導(dǎo)致的。圖1是帕金森病患者的腦與脊髓調(diào)節(jié)關(guān)系示意圖(腦內(nèi)紋狀體與黑質(zhì)之間存在調(diào)節(jié)環(huán)路,其中“-”表示抑制),由圖1中黑質(zhì)-紋狀體相互調(diào)節(jié)關(guān)系,可以推測帕金森病患者的紋狀體合成乙酰膽堿增加。圖2是患者用某種特效藥后的效果圖。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.圖1中,神經(jīng)元b釋放乙酰膽堿,使脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮B.圖1中,神經(jīng)元a釋放的多巴胺防止脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮過度,說明高級(jí)神經(jīng)中樞對(duì)低級(jí)神經(jīng)中樞有一定的調(diào)控作用C.研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)元a軸突末梢上也存在多巴胺受體,如果該受體與多巴胺結(jié)合,會(huì)導(dǎo)致軸突末梢的興奮性下降,從而促進(jìn)多巴胺合成、釋放D.對(duì)比圖1、圖2,推測該特效藥的作用機(jī)理可能是促進(jìn)神經(jīng)元a合成和分泌多巴胺,抑制神經(jīng)元b合成、分泌乙酰膽堿二、選擇題:每小題有一個(gè)或多個(gè)選項(xiàng)符合題目要求。11.(2021遼寧)短期記憶與大腦皮層下一個(gè)形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān),下圖表示其相關(guān)結(jié)構(gòu),該結(jié)構(gòu)相關(guān)作用機(jī)理為:信息在圖中所示的環(huán)路中循環(huán)運(yùn)行,使神經(jīng)元活動(dòng)的時(shí)間延長。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.興奮在環(huán)路中的傳遞順序是①→②→③→①B.M處的膜電位為外負(fù)內(nèi)正時(shí),膜外的Na+濃度高于膜內(nèi)C.N處突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)D.神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后,進(jìn)入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用12.(2021江蘇南京模擬)科學(xué)研究發(fā)現(xiàn),突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)后,囊泡膜既可以完全坍塌(fullcollapse)的方式融入突觸前膜,也可以觸—彈(kiss-and-run)的方式迅速脫離突觸前膜回到軸漿,并裝載神經(jīng)遞質(zhì)成為新的突觸小泡。下列相關(guān)敘述正確的是()A.神經(jīng)遞質(zhì)是生物大分子,只能以胞吐的方式從突觸前膜釋放B.以觸—彈方式脫離突觸前膜的突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)后囊泡可循環(huán)利用C.突觸小泡釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜,均能使下一神經(jīng)元興奮D.通過檢測突觸前膜的膜面積變化,可以區(qū)分神經(jīng)遞質(zhì)的兩種釋放方式13.(2021遼寧阜新模擬)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)控存在著分級(jí)調(diào)節(jié),下列相關(guān)敘述不正確的是()A.神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧B.沒有高級(jí)中樞的調(diào)控,排尿反射將不能進(jìn)行C.自主神經(jīng)系統(tǒng)不受大腦皮層等高級(jí)中樞的控制D.內(nèi)臟活動(dòng)只受交感神經(jīng)或副交感神經(jīng)的單一控制14.(2021湖南邵東一中模擬)為探究運(yùn)動(dòng)對(duì)海馬腦區(qū)發(fā)育和學(xué)習(xí)記憶能力的影響,研究者將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分為運(yùn)動(dòng)組和對(duì)照組,運(yùn)動(dòng)組每天進(jìn)行適量的有氧運(yùn)動(dòng)(跑步/游泳),對(duì)照組不作處理。數(shù)周后,研究人員發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)組海馬腦區(qū)發(fā)育水平比對(duì)照組提高了1.5倍,靠學(xué)習(xí)記憶找到特定目標(biāo)的時(shí)間縮短了約40%。下列相關(guān)說法正確的是()A.學(xué)習(xí)和記憶是自主神經(jīng)系統(tǒng)不斷接受刺激,獲得新行為、習(xí)慣和積累經(jīng)驗(yàn)的過程B.規(guī)律適量的有氧運(yùn)動(dòng)有利于促進(jìn)學(xué)習(xí)記憶C.規(guī)律適量的有氧運(yùn)動(dòng)會(huì)增加神經(jīng)元間的聯(lián)系,有利于新突觸的建立D.規(guī)律適量的有氧運(yùn)動(dòng)可促進(jìn)腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的作用以及某些種類蛋白質(zhì)的合成三、非選擇題15.(2021山東濟(jì)寧模擬)延髓位于腦干與脊髓之間,主要調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)。下圖為動(dòng)脈壓力反射示意圖,當(dāng)血壓升高時(shí),動(dòng)脈血管壁上的壓力感受器產(chǎn)生興奮,引起副交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng),交感神經(jīng)活動(dòng)減弱,導(dǎo)致心率減慢,血壓下降;反之,則心率加快,血壓回升。該過程對(duì)動(dòng)脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)起著重要作用。(1)據(jù)圖,動(dòng)脈壓力反射弧的神經(jīng)中樞位于,一般來說,反射弧中神經(jīng)中樞的功能是。

(2)心臟離體實(shí)驗(yàn)中,電刺激副交感神經(jīng)或用乙酰膽堿溶液灌注心臟都會(huì)引起心率減慢,而上述實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象又能被乙酰膽堿受體的阻斷劑(阿托品)終止,則說明在電刺激下,副交感神經(jīng)軸突末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)是。

(3)像心臟一樣,人體許多內(nèi)臟器官也同時(shí)接受交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的雙重支配,其作用效果相反,以適應(yīng)不斷變化的環(huán)境。請(qǐng)從物質(zhì)基礎(chǔ)和結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)兩個(gè)方面說明,交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)支配同一器官產(chǎn)生了不同效應(yīng)的原因是。

16.(2021湖北)神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)、功能與發(fā)育的基本單元。神經(jīng)環(huán)路(開環(huán)或閉環(huán))由多個(gè)神經(jīng)元組成,是感受刺激、傳遞神經(jīng)信號(hào)、對(duì)神經(jīng)信號(hào)進(jìn)行分析與整合的功能單位。動(dòng)物的生理功能與行為調(diào)控主要取決于神經(jīng)環(huán)路而非單個(gè)的神經(jīng)元。秀麗隱桿線蟲在不同食物供給條件下,吞咽運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)的一個(gè)神經(jīng)環(huán)路作用機(jī)制如圖所示。圖中A表示食物感覺神經(jīng)元,B、D表示中間神經(jīng)元,C表示運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。由A、B和C神經(jīng)元組成的神經(jīng)環(huán)路中,A的活動(dòng)對(duì)吞咽運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)作用是減弱C對(duì)吞咽運(yùn)動(dòng)的抑制,該信號(hào)處理方式為去抑制。由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中,神經(jīng)信號(hào)處理方式為去興奮?；卮鹣铝袉栴}。(1)在食物缺乏條件下,秀麗隱桿線蟲吞咽運(yùn)動(dòng)(填“增強(qiáng)”“減弱”或“不變”);在食物充足條件下,吞咽運(yùn)動(dòng)(填“增強(qiáng)”“減弱”或“不變”)。

(2)由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中,信號(hào)處理方式為去興奮,其機(jī)制是。

(3)由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中,去興奮對(duì)A神經(jīng)元調(diào)節(jié)的作用是。(4)根據(jù)該神經(jīng)環(huán)路的活動(dòng)規(guī)律,(填“能”或“不能”)推斷B神經(jīng)元在這兩種條件下都有活動(dòng),且在食物缺乏條件下的活動(dòng)增強(qiáng)。

17.(2021天津南開中學(xué)模擬)炎癥反應(yīng)通常會(huì)引起局部組織疼痛。科研人員對(duì)枸杞多糖(LBP)的藥效開展了相關(guān)研究。(1)福爾馬林(FM)是常用致痛劑,致痛表現(xiàn)集中在時(shí)相Ⅰ(注射后0~5min,直接刺激局部神經(jīng)末梢引起)和時(shí)相Ⅱ(注射后15~25min,引起炎癥因子釋放而增加對(duì)疼痛的敏感性)。將若干小鼠隨機(jī)分為3組,做如下表所示處理。記錄各組小鼠因疼痛發(fā)生的縮足行為,結(jié)果如下圖1。請(qǐng)分析回答下列問題。分組0~7d連續(xù)灌胃第7天灌胃實(shí)驗(yàn)后右后足底皮下注射甲適量LBP適量1%FM乙等量生理鹽水等量1%FM丙等量生理鹽水等量生理鹽水圖1比較兩組結(jié)果可知FM能引起疼痛。與乙組實(shí)驗(yàn)結(jié)果相比,甲組縮足行為在時(shí)相Ⅰ與乙組無明顯差異,在時(shí)相Ⅱ甲組明顯,由此推測LBP對(duì)FM致痛具有作用,且該作用可能只通過影響FM所致的炎癥反應(yīng)來實(shí)現(xiàn)。

(2)炎癥因子IL-6使Ca2+通道(TRPV1)通透性增強(qiáng),引起痛覺,其作用機(jī)制如下圖2所示。圖2據(jù)圖概括IL-6通過PI3K發(fā)揮作用的兩個(gè)途徑:①促進(jìn);②促進(jìn)。細(xì)胞膜上的TRPV1通透性增強(qiáng)后,Ca2+內(nèi)流增加,可神經(jīng)元的興奮性。

(3)為驗(yàn)證LBP通過抑制IL-6的釋放發(fā)揮藥效,將離體神經(jīng)元和能釋放IL-6的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞共同培養(yǎng)。對(duì)照組和LBP組均用辣椒素(通過激活TRPV1受體引起痛覺)處理,檢測神經(jīng)元內(nèi)Ca2+信號(hào)變化,結(jié)果如圖3。該實(shí)驗(yàn)不足以驗(yàn)證假設(shè),請(qǐng)闡述理由,并加以完善。圖318.乙酰膽堿是形成記憶所必需的神經(jīng)遞質(zhì)和長時(shí)記憶的生理基礎(chǔ)。“膽堿能神經(jīng)元”是一種能合成并能在興奮時(shí)從神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿的傳出神經(jīng)元。目前認(rèn)為,阿爾茨海默病與中樞“膽堿能神經(jīng)元”的大量死亡和丟失有關(guān)。某研究小組為研究阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制,定位大鼠損傷的腦的區(qū)域,利用水迷宮測試觀察其行為學(xué)的改變。其中利用水迷宮進(jìn)行學(xué)習(xí)以及記憶鞏固能力的實(shí)驗(yàn)處理和結(jié)果如下表所示,分析并回答問題。組別實(shí)驗(yàn)處理實(shí)驗(yàn)結(jié)果錯(cuò)誤次數(shù)完成學(xué)習(xí)所需時(shí)間/sA不做任何處理8.76112.39B向大鼠腦的一定區(qū)域緩慢注射0.5M緩沖液溶解的鵝膏蕈氨酸1μL15.72149.73(1)神經(jīng)元受到刺激后產(chǎn)生興奮,興奮在同一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)部以的形式傳導(dǎo),在不同的神經(jīng)元之間興奮通過以神經(jīng)遞質(zhì)的方式傳遞。

(2)“膽堿能神經(jīng)元”的活動(dòng)與受體有關(guān),毒蕈堿受體是乙酰膽堿的一種受體,B組實(shí)驗(yàn)處理的目的是讓鵝膏蕈氨酸與上的毒蕈堿受體結(jié)合,(填“加速”或“阻止”)乙酰膽堿與該受體結(jié)合,進(jìn)而產(chǎn)生與相似的效果,達(dá)到研究阿爾茨海默病發(fā)病機(jī)制的目的。

(3)表中數(shù)據(jù)表明,B組大鼠的能力較差,從而為阿爾茨海默病與“膽堿能神經(jīng)元”有關(guān)的猜測提供了實(shí)驗(yàn)證據(jù)。

(4)B組的實(shí)驗(yàn)處理需要進(jìn)行相應(yīng)的手術(shù),才能將藥物注射到大鼠腦的一定區(qū)域,如果僅有A組實(shí)驗(yàn)作對(duì)照,該實(shí)驗(yàn)在設(shè)計(jì)上不夠嚴(yán)密,請(qǐng)寫出需增加的補(bǔ)充實(shí)驗(yàn):。當(dāng)新增一組實(shí)驗(yàn)所得的數(shù)據(jù)與組相近時(shí),可進(jìn)一步支持上述猜測。

答案：課時(shí)規(guī)范練1.D解析突起分為樹突和軸突,多數(shù)神經(jīng)元有一個(gè)軸突和多個(gè)樹突,少數(shù)神經(jīng)元有一個(gè)軸突和一個(gè)樹突,A項(xiàng)錯(cuò)誤;神經(jīng)元的軸突外表包有一層髓鞘,樹突外周無髓鞘,B項(xiàng)錯(cuò)誤;同一個(gè)神經(jīng)元所有部位的表面膜特性不完全相同,比如在突觸前膜會(huì)發(fā)生電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變,但在突觸后膜上會(huì)實(shí)現(xiàn)化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的轉(zhuǎn)變,C項(xiàng)錯(cuò)誤;神經(jīng)元受到適宜的刺激時(shí),產(chǎn)生的興奮可以沿軸突傳送出去,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)可沿軸突通過神經(jīng)遞質(zhì)傳送給效應(yīng)器,D項(xiàng)正確。2.C解析分析題表可知,阻斷副交感神經(jīng)后心率大幅度提高,說明副交感神經(jīng)對(duì)心臟搏動(dòng)起抑制作用,即副交感神經(jīng)興奮會(huì)引起心臟搏動(dòng)速率減慢,A項(xiàng)正確;阻斷副交感神經(jīng)后心率大幅度提高,阻斷交感神經(jīng)后心率降低的變化相對(duì)并不明顯,由此推知對(duì)心臟支配占優(yōu)勢的是副交感神經(jīng),B項(xiàng)正確;阻斷副交感神經(jīng),心率大幅度提高,說明副交感神經(jīng)對(duì)心臟搏動(dòng)起抑制作用,阻斷交感神經(jīng)心率降低,說明交感神經(jīng)對(duì)心臟搏動(dòng)起促進(jìn)作用,副交感神經(jīng)與交感神經(jīng)的作用相互拮抗,C項(xiàng)錯(cuò)誤;阻斷副交感神經(jīng)和交感神經(jīng),心率均有變化,說明正常情況下副交感神經(jīng)與交感神經(jīng)均處于工作狀態(tài),兩者共同調(diào)節(jié)心率,D項(xiàng)正確。3.C解析言語區(qū)中的H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞受損,患者不能聽懂話,A項(xiàng)正確;主動(dòng)運(yùn)輸維持著細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差,B項(xiàng)正確;內(nèi)環(huán)境中K+濃度升高,神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K+外流減少,會(huì)使靜息狀態(tài)下膜電位差減小,C項(xiàng)錯(cuò)誤;谷氨酸和一氧化氮都可作為神經(jīng)遞質(zhì),D項(xiàng)正確。4.B解析條件反射是建立在非條件反射基礎(chǔ)上的,所以既需要高級(jí)神經(jīng)中樞大腦皮層的參與,又需要低級(jí)神經(jīng)中樞脊髓的參與,A項(xiàng)正確;條件反射形成后,還需要不斷地強(qiáng)化,不然該反射會(huì)逐漸消退,所以該反射建立之后,要定時(shí)給予腳步聲刺激和食物刺激相結(jié)合,海獅才能分泌唾液,B項(xiàng)錯(cuò)誤;吃食物引起唾液分泌屬于非條件反射;腳步聲引起唾液分泌屬于條件反射,二者屬于兩種不同的反射,C項(xiàng)正確;反射的完成需要多個(gè)神經(jīng)元的參與,所以在突觸處有“電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)”的轉(zhuǎn)化,D項(xiàng)正確。5.B解析生物膜上的離子通道與細(xì)胞生命活動(dòng)過程的正常進(jìn)行密切相關(guān),如接受刺激時(shí),神經(jīng)細(xì)胞膜上的鈉離子通道打開,導(dǎo)致鈉離子順濃度梯度內(nèi)流,產(chǎn)生興奮,A項(xiàng)正確;離子通道蛋白受到某些小分子配體(如神經(jīng)遞質(zhì)、激素等)與通道蛋白結(jié)合繼而引起通道蛋白構(gòu)象改變,從而使離子通道開啟或關(guān)閉,B項(xiàng)錯(cuò)誤;配體門通道蛋白與某些小分子,如神經(jīng)遞質(zhì)、激素等的結(jié)合后,運(yùn)輸相應(yīng)物質(zhì),體現(xiàn)細(xì)胞膜控制物質(zhì)運(yùn)輸和信息交流的功能,C項(xiàng)正確;神經(jīng)纖維興奮時(shí)細(xì)胞外鈉離子明顯減少,是因?yàn)殁c離子通過通道蛋白進(jìn)入細(xì)胞的緣故,而離子的進(jìn)入需要通過電壓門,據(jù)此說明神經(jīng)纖維上可能存在電壓門通道蛋白,D項(xiàng)正確。6.D解析由于實(shí)驗(yàn)過程中使用了溶劑N和溶劑M,為了遵循單一變量原則,避免溶劑N和溶劑M對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果造成影響,使實(shí)驗(yàn)結(jié)果僅由多巴胺和可卡因的使用順序不同導(dǎo)致,因此單獨(dú)設(shè)置方案②和③,來排除溶劑N和溶劑M對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果造成的影響。方案③“丁組大鼠先注射可卡因+溶劑N,1h后再注射等量溶劑M”與題干“乙組大鼠先注射可卡因+溶劑N,1h后再注射多巴胺+溶劑M”對(duì)照,這時(shí)候多巴胺為單一變量,排除溶劑M對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果造成的影響;方案②“丙組大鼠先注射溶劑N,1h后再注射等量多巴胺+溶劑M”與題干“乙組大鼠先注射可卡因+溶劑N,1h后再注射多巴胺+溶劑M對(duì)照”,這時(shí)候可卡因?yàn)閱我蛔兞?排除溶劑N對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果造成的影響。7.C解析嗎啡與受體蛋白M的結(jié)合實(shí)現(xiàn)了化學(xué)信號(hào)到電信號(hào)的轉(zhuǎn)變,而電信號(hào)依靠神經(jīng)纖維上的膜電位改變實(shí)現(xiàn)興奮的傳導(dǎo),A項(xiàng)正確;神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐形式釋放至突觸間隙,B項(xiàng)正確;神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜,因此興奮不能雙向傳遞,C項(xiàng)錯(cuò)誤;由題干可知,多巴胺長期在突觸間隙積累會(huì)導(dǎo)致其受體減少,受體減少不能產(chǎn)生足夠的刺激促使神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行正?；顒?dòng),D項(xiàng)正確。8.A解析TEA處理后,阻斷了外向電流,只有內(nèi)向電流存在,A項(xiàng)正確;TEA阻斷了K+通道,從而阻斷了外向電流,說明外向電流與K+通道有關(guān),B項(xiàng)錯(cuò)誤;TTX阻斷Na+通道,從而阻斷了內(nèi)向電流,導(dǎo)致內(nèi)向電流消失,C項(xiàng)錯(cuò)誤;內(nèi)向電流與Na+通道有關(guān),神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)K+濃度高,Na+濃度低,內(nèi)向電流結(jié)束后,神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na+濃度依然低于膜外,D項(xiàng)錯(cuò)誤。9.D解析據(jù)圖可知,嘌呤能神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為ATP,釋放方式是胞吐,A項(xiàng)正確;神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙的移動(dòng)及與受體的結(jié)合發(fā)生在突觸間隙,不消耗線粒體產(chǎn)生的ATP,B項(xiàng)正確;興奮在縫隙連接處可直接通過電信號(hào)進(jìn)行傳遞,其傳遞速度快于突觸處化學(xué)信號(hào)的傳遞,C項(xiàng)正確;嘌呤能神經(jīng)元興奮后,可通過一系列反應(yīng),引起平滑肌細(xì)胞K+外流形成靜息電位,電位仍為外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài),不會(huì)引起平滑肌細(xì)胞收縮,此時(shí)平滑肌處于舒張狀態(tài),D項(xiàng)錯(cuò)誤。10.C解析圖1中,神經(jīng)元b可以釋放乙酰膽堿,使脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮,因此帕金森患者紋狀體合成的乙酰膽堿增加,會(huì)導(dǎo)致脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元過度興奮,A項(xiàng)正確;圖1中,神經(jīng)元a可以分泌多巴胺作用于脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,抑制其興奮,防止其興奮過度,說明高級(jí)中樞可以調(diào)控低級(jí)中樞的活動(dòng),B項(xiàng)正確;若多巴胺與神經(jīng)元a軸突末梢的多巴胺受體結(jié)合,則會(huì)導(dǎo)致軸突末梢的興奮性下降,從而減少多巴胺的合成和釋放,C項(xiàng)錯(cuò)誤;由圖可知,該特效藥可能是增加了神經(jīng)元a分泌的多巴胺,減少了神經(jīng)元b分泌的乙酰膽堿,降低了脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性,D項(xiàng)正確。11.ACD解析興奮在神經(jīng)元之間的傳遞方向?yàn)檩S突到樹突或軸突到細(xì)胞體,則圖中興奮在環(huán)路中的傳遞順序是①→②→③→②,A項(xiàng)錯(cuò)誤;M處無論處于靜息電位還是動(dòng)作電位,都是膜外的Na+濃度高于膜內(nèi),B項(xiàng)正確;信息在環(huán)路中循環(huán)運(yùn)行,使神經(jīng)元活動(dòng)的時(shí)間延長,則N處突觸前膜釋放的是興奮性神經(jīng)遞質(zhì),C項(xiàng)錯(cuò)誤;神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后發(fā)揮作用被滅活,不進(jìn)入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用,D項(xiàng)錯(cuò)誤。12.BD解析神經(jīng)遞質(zhì)是小分子物質(zhì),以胞吐方式由突觸前膜釋放,A項(xiàng)錯(cuò)誤;據(jù)圖分析可知,突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)后,觸—彈方式中囊泡能迅速脫離突觸前膜回到軸漿,并裝載神經(jīng)遞質(zhì)成為新的突觸小泡,B項(xiàng)正確;突觸小泡釋放的神經(jīng)遞質(zhì)可能是興奮性神經(jīng)遞質(zhì),也可能是抑制性神經(jīng)遞質(zhì),它們都可作用于突觸后膜,使下一神經(jīng)元興奮或者抑制,C項(xiàng)錯(cuò)誤;據(jù)圖可知,完全坍塌方式中突觸前膜的膜面積增大,觸-彈方式中突觸前膜的膜面積不變,所以通過檢測突觸前膜的膜面積變化,來區(qū)分神經(jīng)遞質(zhì)的兩種釋放方式,D項(xiàng)正確。13.BCD解析神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)調(diào)節(jié),神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧,A項(xiàng)正確;排尿反射的神經(jīng)中樞在脊髓,沒有高級(jí)中樞的調(diào)控,排尿反射也能進(jìn)行,B項(xiàng)錯(cuò)誤;自主神經(jīng)系統(tǒng)受大腦皮層等高級(jí)中樞的控制,C項(xiàng)錯(cuò)誤;內(nèi)臟活動(dòng)受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的共同控制,D項(xiàng)錯(cuò)誤。14.BCD解析學(xué)習(xí)是神經(jīng)系統(tǒng)不斷接受刺激,獲得新行為、習(xí)慣和積累經(jīng)驗(yàn)的過程,記憶是將獲得的經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行儲(chǔ)存和再現(xiàn),A項(xiàng)錯(cuò)誤;根據(jù)題意可知,運(yùn)動(dòng)組海馬腦區(qū)發(fā)育水平比對(duì)照組提高了1.5倍,靠學(xué)習(xí)記憶找到特定目標(biāo)的時(shí)間縮短了約40%,說明規(guī)律適量的有氧運(yùn)動(dòng)有利于促進(jìn)學(xué)習(xí)記憶,B項(xiàng)正確;短期記憶與神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)元之間的聯(lián)系有關(guān),長期記憶與新突觸的建立有關(guān),有氧運(yùn)動(dòng)促進(jìn)了學(xué)生的學(xué)習(xí)記憶,即增強(qiáng)了神經(jīng)元之間的聯(lián)系與新突觸的建立,C項(xiàng)正確;學(xué)習(xí)和記憶涉及腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的作用以及某些種類蛋白質(zhì)的合成,有氧運(yùn)動(dòng)促進(jìn)學(xué)習(xí)和記憶,即有氧運(yùn)動(dòng)可促進(jìn)腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的作用以及某些種類蛋白質(zhì)的合成,D項(xiàng)正確。15.答案(1)延髓對(duì)傳入的信息進(jìn)行分析和綜合(2)乙酰膽堿(3)兩種傳出神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不同;效應(yīng)器細(xì)胞膜上接受神經(jīng)遞質(zhì)的受體種類不同解析(1)據(jù)圖可知,動(dòng)脈壓力反射弧的神經(jīng)中樞位于延髓,一般來說,反射弧中神經(jīng)中樞的功能是對(duì)傳入的信息進(jìn)行分析和綜合。(2)心臟離體實(shí)驗(yàn)中,電刺激副交感神經(jīng)或用乙酰膽堿溶液灌注心臟都會(huì)引起心率減慢,說明電刺激副交感神經(jīng)與灌注乙酰膽堿的作用效果是相同的,而上述實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象又能被乙酰膽堿受體的阻斷劑(阿托品)終止,因此綜合上述實(shí)驗(yàn)說明了在電刺激下,副交感神經(jīng)軸突末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)是乙酰膽堿。(3)交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)支配同一器官產(chǎn)生了不同效應(yīng)的原因是兩種傳出神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不同;效應(yīng)器細(xì)胞膜上接受神經(jīng)遞質(zhì)的受體種類不同。16.答案(1)減弱增強(qiáng)(2)A神經(jīng)元的活動(dòng)對(duì)B神經(jīng)元有抑制作用,使D神經(jīng)元的興奮性降低,進(jìn)而使A神經(jīng)元的興奮性下降(3)抑制(4)能解析(1)據(jù)分析可知,在食物缺乏條件下,A的活動(dòng)會(huì)增強(qiáng)C對(duì)吞咽運(yùn)動(dòng)的抑制,因此會(huì)導(dǎo)致秀麗隱桿線蟲吞咽運(yùn)動(dòng)減少。在食物充足條件下,A的活動(dòng)會(huì)減弱C對(duì)吞咽運(yùn)動(dòng)的抑制,會(huì)導(dǎo)致秀麗隱桿線蟲吞咽運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。(2)據(jù)圖可知,由A、B和C神經(jīng)元形成的吞咽運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)或者減弱時(shí),需要對(duì)其進(jìn)行相關(guān)調(diào)節(jié),去興奮實(shí)際上屬于一種反饋調(diào)節(jié),A神經(jīng)元的活動(dòng)對(duì)B神經(jīng)元有抑制作用,使C神經(jīng)元興奮性降低的同時(shí)也使D神經(jīng)元的興奮性降低,進(jìn)而使A神經(jīng)元的興奮性下降。(3)據(jù)(2)分析可知,由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中,最終使A神經(jīng)元的興奮性下降,也就是去興奮對(duì)A神經(jīng)元調(diào)節(jié)的作用是抑制。(4)據(jù)分析可知,在食物充足條件下,A神經(jīng)元對(duì)B神經(jīng)元抑制作用增強(qiáng),B神經(jīng)元活動(dòng)減弱,在食物缺乏條件下,A神經(jīng)元對(duì)B神經(jīng)元抑制作用弱,B神經(jīng)元活動(dòng)增強(qiáng),因此可以推斷B神經(jīng)元在這兩種條件下都有活動(dòng),且在食物缺乏條件下的活動(dòng)增強(qiáng)。17.答案(1)乙和丙減弱抑制(緩解)(2)TRPV1蛋白合成含有TRPV1蛋白的囊泡與細(xì)胞膜融合提高(增強(qiáng))(3)該實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,對(duì)照組在加入辣椒素后胞內(nèi)Ca2+信號(hào)強(qiáng)度明顯增加,LBP組幾乎無變化,僅能說明LBP可降低(抑制)TRPV1的功能(或信號(hào)通路多個(gè)環(huán)節(jié)可能引