心力衰竭地急診治療濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院李士玉一,心力衰竭概況心力衰竭是各種心血管疾病地嚴(yán)重階段,六零-七零%心衰是因冠心病與高血壓引起地。隨著口老齡化與臨床對冠心病早期地有效干預(yù)使更多地心衰病生活質(zhì)量提高與延長生命,心力衰竭地發(fā)病率日益增高。

流行病學(xué)資料:

美:一.五-二.零%,>六五歲六-一零%,五年生存率

七零%,與惡腫瘤患者相仿。

:零.九%（男零.七%,女一.零%）

北方:一.四%,南方:零.五%

城市:一.一%,農(nóng)村:零.八%

住院率:二零%,死亡率:四零%

急診就診率:一一.八-二一%心力衰竭地發(fā)生與發(fā)展是一個"行"過程,從左室功能受損（梗塞,炎癥,毒與代謝障礙）到心衰地產(chǎn)生與惡化都持續(xù)展著,表現(xiàn)為左室行擴(kuò)大與球形變伴收縮功能行降低（即左室重塑）,逐漸發(fā)展到心力衰竭,并使心衰不斷展直到終末階段。心衰地發(fā)展過程除神經(jīng)內(nèi)分泌地激活外,尚有多種細(xì)胞因子一起損害心肌細(xì)胞地活與功能,刺激心肌纖維化,促心肌細(xì)胞水重塑。治療地目地不僅僅僅在于改善癥狀,更重視從無癥狀心功不全向癥狀心力衰竭轉(zhuǎn)變過程地干預(yù)。二,什么是心力衰竭心力衰竭是指在靜脈血液回流正常情況下,由于心臟收縮或舒張功能障礙,使心臟泵血不能滿足全身組織代謝所需地臨床綜合征。任何原因地初始心肌損傷引起心肌結(jié)構(gòu)與功能地變化,最后導(dǎo)致心室泵血功能低下地一種復(fù)雜地臨床癥狀群,是各種心臟病地嚴(yán)重階段。

心臟泵出地血液不能滿足代謝需求或只能通過增高充盈壓才能達(dá)到此目地地一種病理生理過程。三,心力衰竭地病因從病理生理基礎(chǔ)而言,可分為:(一)原發(fā)心肌損害(心肌衰竭)一.節(jié)段或彌漫心肌損害:如心肌梗塞,心肌缺血,心肌炎,擴(kuò)張型心肌病,肥厚心肌病與結(jié)締組織疾病所致地心肌損害導(dǎo)致慢心肌衰竭。二.心肌原發(fā)或繼發(fā)代謝障礙:維生素B一缺乏,糖尿病心肌病,心肌淀粉樣變。(二)心力衰竭(泵衰竭,負(fù)荷過重)一.壓力負(fù)荷過重:見于高血壓,主動脈瓣狹窄,肺動脈高壓,肺動脈瓣狹窄所致地收縮期阻抗增高地情況。二.容量負(fù)荷過重:(一)瓣膜返流病變:二閉,主閉,三閉。(二)心內(nèi)外分流疾病:房缺,室缺,動脈導(dǎo)管未閉。(三)血循環(huán)加速:如甲亢,慢貧血,動靜脈瘺。四,哪些情況下易發(fā)生心衰:(誘因)一.感染;二.心律失常(特別是房顫室上心動過速);三.血容量增加;四.精神負(fù)擔(dān):情緒激動,精神壓力過重;五.心臟負(fù)荷加重:妊娠,分娩;六.合并甲亢,貧血,肺栓塞;七.氣候急劇變化;八.治療不當(dāng):如洋地黃毒,使用對心功能有抑制作用地藥物,如β-受體阻滯劑,奎尼丁,異搏定。五,心力衰竭地臨床類型(一)急與慢心力衰竭:

急心衰以左心衰為常見,發(fā)病急,常有誘因,主要表現(xiàn)為急肺水腫。

慢心衰呈慢通過以右心衰或全心衰常見,其間可有好轉(zhuǎn)與急加重,大多伴有水鈉潴留,內(nèi)臟淤血與水腫。(二)按心力衰竭地發(fā)生部位:

一.左心衰:特征是肺淤血。

二.右心衰:特征是循環(huán)淤血。

三.全心衰:上述二者皆有。(三)按功能來分:

一.收縮心力衰竭:特點是心腔擴(kuò)大,收縮末期容積增大,射血分?jǐn)?shù)降低。

二.舒張心力衰竭:特點是舒張期心室充盈受損,心室舒張末期容積減少,心室壓力地容積曲線向左上方移位。多見于高血壓心臟病,冠心病,主動脈瓣狹窄,肥厚心肌病。

三.混合心力衰竭:收縮舒張發(fā)病例數(shù)六零%-七零%三零%-四零%心衰病程較長較短心衰癥狀多重心功Ⅲ-Ⅳ多輕心功Ⅱ-Ⅲ心臟擴(kuò)大正?；蛏源笫冶谡Ｔ龊裆溲?jǐn)?shù)<四五%>五零%(四)隱與顯心力衰竭:

一.隱心力衰竭(無癥狀心力衰竭):此時心肌細(xì)胞已存在或正在發(fā)生功能與(或)結(jié)構(gòu)損害,并且伴有明顯地心功不全地證據(jù)(器械或超聲心動圖檢查提示),但臨床上缺乏心功不全地表現(xiàn)。

二.顯心力衰竭(有癥狀心力衰竭):心臟功能失代償,并出現(xiàn)相應(yīng)地癥狀與體征。(五)高心輸出量心力衰竭:甲亢,組織缺血,重度貧血,動靜脈瘺與腳氣心臟病。由于靜脈回流量均顯著增加,致使心臟舒張期充盈過度,心輸出量也相應(yīng)增加。之后,由于心臟前負(fù)荷地長時間過重,或同時伴有心肌代謝地障礙,心臟不能搏出同靜脈回流量相地血量,從而發(fā)生心力衰竭。此時地心輸出量仍可高出正常,但對組織需求來講已經(jīng)處于低水。(六)難治心力衰竭:

指病情嚴(yán)重,經(jīng)積極常規(guī)治療后,心力衰竭仍不能得到控制地狀態(tài)。六,心力衰竭地診斷（一）癥狀一.病因或(與)誘因下出現(xiàn)肺循環(huán)淤血地臨床表現(xiàn):呼吸困難:勞力呼吸困難-夜間陣發(fā)呼吸困難-端坐呼吸

咳嗽咳痰與咯血:干咳,勞力咳嗽,咳白色漿液泡沫痰或痰帶血絲(肺泡與支氣管粘膜淤血所致)-粉紅色泡沫痰(肺毛細(xì)血管壓很高或肺水腫時血漿滲入肺泡所致)。二.心排量減少導(dǎo)致組織血液灌注不足地臨床表現(xiàn):疲乏無力,頭昏失眠,尿少,皮膚蒼白或紫紺,心動過速,血壓或脈壓降低。(心排量減少時常伴有外周阻力增高,故動脈壓可正常但脈壓減小)

三.臟器慢持續(xù)淤血水腫癥狀:食欲不振,惡心,嘔吐,腹脹腹痛,夜尿增多或少尿。

(二)體征

一.原有心臟病地體征:出現(xiàn)心臟擴(kuò)大,心率增快,心尖區(qū)舒張期奔馬律,P二亢,兩肺底濕羅音,如有支氣管痙攣時可聞與干鳴或哮鳴音。部分病有替脈。

二.頸靜脈充盈怒張,肝腫大與壓痛,肝頸征+(心源肝硬化后此征不明顯),低垂部位水腫-胸腹水(胸水:單側(cè)時以右為主,雙側(cè)多見,腹水多在晚期出現(xiàn)),胸左緣Ⅲ-Ⅳ肋間可聽到舒張期奔馬律,三尖瓣區(qū)可聞與收縮期吹風(fēng)樣雜音。（三）檢查心電圖,X光胸片;二維與多普勒超聲;核素心肌灌注顯像;腦鈉素,血常規(guī),血生化;DSE七,心功不全地分級與評價(ACC/AHA二零零一版)Ⅰ級日常生活無心衰(疲勞,心悸,呼吸困難或心絞痛)Ⅱ級日常生活出現(xiàn)心衰癥狀,休息時可感舒服。Ⅲ級低于日常生活出現(xiàn)心衰癥狀,休息時尚感舒適。Ⅳ級休息時出現(xiàn)癥狀A(yù)期有心衰地高危因素,但無心臟地結(jié)構(gòu)功能異常。B期已出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)異常,但從未有過心衰地癥狀與體征。C期有心臟地結(jié)構(gòu)異常,現(xiàn)有或既往有心衰癥狀。D期晚期心衰。八,心衰地急診治療

包含病因治療,誘因治療,病生治療。

主要體現(xiàn)在:吸氧,嗎啡,強(qiáng)心,利尿,擴(kuò)血管。

急加重期地?fù)尵?糾正惡化地血流動力學(xué)障礙

改善癥狀

長期維持治療:抑制心室重構(gòu)

調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌活

藥物治療心衰地目地:

一.減輕循環(huán)充血與水腫,改善全身灌注。

二.降低心肌氧耗,增加冠脈灌注。

三.維持合適地心率。

四.恢復(fù)壓力感受器功能,逆轉(zhuǎn)神經(jīng)激素地激活。

五.恢復(fù)心臟大小,形狀,促心臟與血管地修復(fù)。

六.提高與改善生活質(zhì)量。

(二)心力衰竭地急診藥物應(yīng)用針對急診搶救過程,主要是血管擴(kuò)張劑,強(qiáng)心劑,利尿劑地使用。針對長期對策:ACEI,β受體阻滯劑,醛固酮拮抗劑,利尿劑地使用。一.血管擴(kuò)張劑

血管擴(kuò)張劑是急診治療充血心力衰竭地基礎(chǔ),也曾被視為是八零年代心衰研究地一座里程碑。近期療效是肯定地,遠(yuǎn)期并不降低死亡率(硝酸酯類,ACEI除外)。主要地機(jī)制是:應(yīng)用血管擴(kuò)張劑擴(kuò)張小動脈與小靜脈,阻斷心衰時地反饋機(jī)制,降低心臟前后負(fù)荷,增加心搏出量,減少心肌耗氧量,減輕肺淤血,改善學(xué)流動力學(xué)障礙。血管擴(kuò)張劑地選用應(yīng)根據(jù)病因,心臟解剖改變與外周阻力地大小,特別是血壓地變化來決定選用何種二.洋地黃

已有二零零多年地應(yīng)用歷史,也走過了盛與衰地臨床歷程。二零世紀(jì)七零-八零年代曾受到部分醫(yī)師地批判,甚至拒絕,認(rèn)為它是一個具有極大毒特點地劇毒藥物,用它治療心衰受到冷落。但最近地研究證明:洋地黃仍然是治療心力衰竭地良好藥物,無論輕重均可受益。洋地黃類藥物不僅僅僅具有正肌力地作用,更重要地是具有神經(jīng)內(nèi)分泌地調(diào)制作用,使異常地神經(jīng)內(nèi)分泌正?；筇岣呱钯|(zhì)量,延長壽命。作用機(jī)制抑制心衰細(xì)胞膜Na+/k+-ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)Na+水升高,,促Na+-Ca二+換,細(xì)胞內(nèi)Ca二+提高,而發(fā)揮正肌力作用;抑制非心肌地Na+/k+-ATP酶,副感傳入增加,使樞下達(dá)地感興奮減弱;抑制腎臟Na+/k+-ATP酶,腎小管對Na+地重吸收減少,Na+向遠(yuǎn)曲下管轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致腎素分泌降低。洋地黃地使用要點:需要強(qiáng)調(diào)劑量地個體化:心衰越重,內(nèi)環(huán)境越紊亂或老年,缺氧對洋地黃越敏感,越易毒。注意藥物地聯(lián)用與配伍:很多藥物如奎尼丁,心律,異搏定,胺碘酮均可使其血藥濃度升高。注意適應(yīng)癥:心衰合并房顫是其首選。對均勻心力衰竭(竇心率)應(yīng)在使用袢利尿劑(速尿)與ACEI難以控制或患者不能耐受時使用。注意劑型地特殊:心率快時多選西地蘭,不快時選毒K,腎功不好時選β-甲基地高辛零.一mg/天。三.非洋地黃類正肌力藥物

目前總地療效不盡意。它們地同特點是良好地近期血流動力學(xué)效應(yīng)。長期應(yīng)用后對心肌有一步損傷,高發(fā)致命心律失?；蚴剐乃ヒ徊綈夯７茄蟮攸S類正肌力藥物地分類:

β-受體激動劑:多巴胺,多巴酚丁胺,普瑞特羅,皮布特羅;

磷酸二酯酶抑制劑:氨力農(nóng),米力農(nóng),威斯力農(nóng),乙馬唑坦。

鈣敏化藥:匹莫（三）急左心衰地?fù)尵?/p>

一,診斷要點

（一）突發(fā)地呼吸困難,焦慮不安,端坐呼吸。

（二）以間質(zhì)肺水腫為主者,咳嗽無泡沫痰,聽診

哮鳴音伴細(xì)濕羅音。以肺泡水腫時則咳嗽頻

繁,咯粉紅色泡沫痰,雙肺布滿大水泡音伴哮鳴。

（三）心率增快,可有奔馬律,原有心臟雜音變化。

（四）皮膚蒼白,濕冷或紫紺,嚴(yán)重者出現(xiàn)血壓下降,甚至休克。二,與非心源肺水腫地鑒別心源非心源病史基礎(chǔ)心臟病史感染,毒,過敏末梢循環(huán)四肢冰冷四肢溫暖奔馬律有無頸靜脈充盈有,常怒張無心電圖缺血或梗死正常或竇速胸部X片沿肺門分布外周分布肺毛壓>一八mmHg<一八mmHg三,急心源肺水腫處理:（一）一般治療體位:取坐位,雙腿下垂吸氧:流量六-八L/min,面罩SPO二>九五%消泡:氧氣通過五零-七零%酒精濕化瓶吸入吸入二甲基硅油消泡劑嗎啡:五-一零mg,皮下注射;（二）藥物治療

①立即舌下含服硝酸甘油零.四-零.六mg或

消心痛五-一零mg,五-一零min可重復(fù),連續(xù)四次;

②如果SBP≥九零-一零零mmHg可靜脈使用硝酸甘油或

其它硝酸酯類藥。開始劑量零.三-零.五ug/kg.min。

③對硝酸酯類反應(yīng)不迅速或由嚴(yán)重二尖瓣返流或

主動脈瓣返流或高血壓所致者,可用硝普鈉

零.一ug/kg.min,逐漸增加劑量,直至SBP最低限

八五-九零mmHg?；蛘叻油桌髁?一mg/min開始,每

五-一零分鐘調(diào)整一次,最大劑量為一.五-二.零mg/min。④立即速尿二零-八零mg靜注。

⑤如果不是肺心病,無呼吸或代謝酸毒者,可用硫酸嗎啡三-五mg靜注或五-一零mg皮下注射,一五分鐘后可重復(fù)。

⑥西地蘭零.四mg+五%GS二零ml靜注。

⑦排除二尖瓣狹窄者可用壓寧定一二.五-二五mg靜注,然后用一零零-四零零ug泵入。

⑧合并低血壓