匯報(bào)人：文小庫(kù)2024-12-22病理學(xué)基礎(chǔ)：炎癥反應(yīng)目錄CONTENTS炎癥反應(yīng)概述炎癥反應(yīng)類型與分期炎癥反應(yīng)中的細(xì)胞與分子炎癥反應(yīng)與組織修復(fù)關(guān)系炎癥反應(yīng)相關(guān)疾病舉例實(shí)驗(yàn)室檢查與診斷方法治療策略與藥物選擇原則01炎癥反應(yīng)概述定義炎癥反應(yīng)是機(jī)體對(duì)于刺激的防御反應(yīng)，表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙。特點(diǎn)炎癥反應(yīng)具有血管擴(kuò)張、血流加速、白細(xì)胞浸潤(rùn)和局部組織變性等特征。定義與特點(diǎn)發(fā)生機(jī)制炎癥反應(yīng)是由致炎因子引起的，包括生物性因子、物理化學(xué)性因子、異常免疫反應(yīng)等。原因感染、非感染性因素（如自身免疫性疾病）、創(chuàng)傷等都可以引起炎癥反應(yīng)。發(fā)生機(jī)制與原因炎癥反應(yīng)的臨床表現(xiàn)包括局部紅腫、疼痛、發(fā)熱，以及功能障礙等。臨床表現(xiàn)適度的炎癥反應(yīng)有助于機(jī)體清除病原體和修復(fù)組織損傷，但過(guò)度的炎癥反應(yīng)可能導(dǎo)致組織損傷和器官功能障礙。影響臨床表現(xiàn)及影響02炎癥反應(yīng)類型與分期急性炎癥反應(yīng)發(fā)病急病程通常在數(shù)天至數(shù)周之內(nèi)，反應(yīng)強(qiáng)烈。癥狀明顯以紅、腫、熱、痛為主要表現(xiàn)，常伴有功能障礙。滲出物多炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分通過(guò)血管壁進(jìn)入組織間質(zhì)、體腔、體表和黏膜表面。以中性粒細(xì)胞為主在炎癥灶內(nèi)聚集，通過(guò)吞噬和消化病原體及組織碎片發(fā)揮免疫防御作用。慢性炎癥反應(yīng)病程可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，甚至更久。發(fā)病緩慢以局部隱痛、不適、瘙癢等為主要表現(xiàn)，可伴有低熱、乏力等全身癥狀。在炎癥灶內(nèi)聚集，通過(guò)分泌細(xì)胞因子等炎性介質(zhì)引起慢性炎癥反應(yīng)。癥狀輕微炎癥局部組織以增生為主，形成肉芽腫或瘢痕。滲出物少01020403以淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞為主介于急性與慢性之間病程較長(zhǎng)，但癥狀比慢性炎癥反應(yīng)明顯。滲出物減少但仍有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。組織修復(fù)開(kāi)始出現(xiàn)肉芽組織增生和瘢痕形成。以淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞為主但中性粒細(xì)胞仍可見(jiàn)到。亞急性炎癥反應(yīng)以炎癥局部組織變性和壞死為主，伴有少量炎性細(xì)胞滲出。早期（變質(zhì)期）以炎性細(xì)胞滲出為主，伴有組織壞死和血管通透性增加。中期（滲出期）以肉芽組織增生和瘢痕形成為主，炎癥細(xì)胞逐漸減少。晚期（增生期）炎癥反應(yīng)的分期特點(diǎn)01020303炎癥反應(yīng)中的細(xì)胞與分子白細(xì)胞及其功能中性粒細(xì)胞通過(guò)吞噬和消化細(xì)菌、真菌等病原體及受損細(xì)胞，參與急性炎癥反應(yīng)。嗜酸性粒細(xì)胞主要對(duì)寄生蟲(chóng)和某些過(guò)敏反應(yīng)起反應(yīng)，釋放組胺等介質(zhì)引發(fā)炎癥。嗜堿性粒細(xì)胞較少見(jiàn)，參與過(guò)敏反應(yīng)，釋放肝素、組胺等物質(zhì)。單核/巨噬細(xì)胞吞噬并處理病原體及受損細(xì)胞，同時(shí)分泌多種生物活性物質(zhì)，如細(xì)胞因子。炎癥介質(zhì)及其作用血管活性胺如組胺、5-羥色胺等，使血管擴(kuò)張、通透性增加，導(dǎo)致局部水腫、紅腫等癥狀。02040301細(xì)胞因子如IL-1、TNF等，能引發(fā)發(fā)熱、急性期反應(yīng)等，促進(jìn)炎癥發(fā)展?；ㄉ南┧岽x產(chǎn)物如前列腺素、白三烯等，參與炎癥反應(yīng)和疼痛過(guò)程。酶類如溶酶體酶、水解酶等，可降解病原體及受損細(xì)胞，同時(shí)損傷正常組織。如IL-8、MCP-1等，具有趨化作用，吸引免疫細(xì)胞到達(dá)炎癥部位。如CXCL1、CXCL8等，通過(guò)趨化作用引導(dǎo)免疫細(xì)胞定向移動(dòng)。具有抗病毒、抗腫瘤等作用，通過(guò)干擾病毒復(fù)制和細(xì)胞增殖來(lái)發(fā)揮作用。如PDGF、VEGF等，參與組織修復(fù)和血管生成，促進(jìn)炎癥消退。細(xì)胞因子與趨化因子細(xì)胞因子趨化因子干擾素生長(zhǎng)因子T細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞免疫和體液免疫參與炎癥反應(yīng)，B細(xì)胞負(fù)責(zé)產(chǎn)生抗體中和毒素。淋巴細(xì)胞作為免疫系統(tǒng)的“哨兵”，負(fù)責(zé)識(shí)別和捕獲病原體，激活T細(xì)胞。樹(shù)突狀細(xì)胞吞噬并處理病原體及受損細(xì)胞，同時(shí)分泌多種細(xì)胞因子調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。巨噬細(xì)胞如調(diào)節(jié)性T細(xì)胞、NKT細(xì)胞等，通過(guò)分泌細(xì)胞因子或直接殺傷靶細(xì)胞來(lái)調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫細(xì)胞參與及調(diào)控機(jī)制04炎癥反應(yīng)與組織修復(fù)關(guān)系機(jī)械性、物理性、化學(xué)性、生物性損傷等，可引發(fā)不同的修復(fù)反應(yīng)。損傷類型細(xì)胞增殖、基質(zhì)合成與沉積、組織重塑等階段，恢復(fù)受損組織的結(jié)構(gòu)和功能。修復(fù)過(guò)程受損傷程度、感染、營(yíng)養(yǎng)狀況等多種因素影響，可形成完全或不完全修復(fù)。修復(fù)質(zhì)量組織損傷與修復(fù)過(guò)程010203纖維結(jié)締組織增多，替代原有實(shí)質(zhì)細(xì)胞的過(guò)程。纖維化定義形成機(jī)制影響因素成纖維細(xì)胞增殖、膠原纖維合成增加等，與細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子等密切相關(guān)。損傷程度、感染、免疫反應(yīng)、遺傳因素等，可影響纖維化的程度和進(jìn)程。纖維化形成機(jī)制及影響因素纖維組織增多、排列紊亂、血管減少等，與正常組織有所不同。瘢痕組織特點(diǎn)肉芽組織逐漸轉(zhuǎn)化為瘢痕組織，伴隨膠原纖維的交聯(lián)和重塑。生成過(guò)程瘢痕組織對(duì)損傷具有一定的修復(fù)作用，但可能影響組織的原有功能。功能恢復(fù)瘢痕組織生成與功能恢復(fù)慢性炎癥特點(diǎn)可促進(jìn)纖維組織增生、影響細(xì)胞增殖和分化、延緩修復(fù)進(jìn)程等。對(duì)修復(fù)的影響相關(guān)疾病慢性炎癥可能參與某些疾病的發(fā)生和發(fā)展，如肝硬化、肺纖維化等。持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、炎癥反應(yīng)輕微、以增生為主等。慢性炎癥對(duì)組織修復(fù)影響05炎癥反應(yīng)相關(guān)疾病舉例毛囊炎整個(gè)毛囊發(fā)生化膿性炎癥，初起為紅色丘疹，逐漸演變成丘疹性膿皰，可留有小片狀禿發(fā)斑。扁桃體炎分為急性和慢性，急性扁桃體炎多由病毒或細(xì)菌引起，慢性扁桃體炎則多由急性扁桃體炎反復(fù)發(fā)作所致，表現(xiàn)為咽部不適、異物感等。毛囊炎、扁桃體炎等皮膚黏膜感染常見(jiàn)癥狀包括呼吸急促、呼吸困難、嗜睡、脫水等，可能由細(xì)菌、病毒等多種病原體引起，病情進(jìn)展快，易漏診、錯(cuò)診。肺炎分為急性和慢性，主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰，慢性支氣管炎可能發(fā)展為慢性阻塞性肺疾病。支氣管炎肺炎、支氣管炎等呼吸系統(tǒng)疾病肝炎、胰腺炎等消化系統(tǒng)疾病胰腺炎胰腺自身消化作用引起的疾病，表現(xiàn)為腹痛、腹脹、惡心、嘔吐等癥狀，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致胰腺壞死、多器官功能衰竭等。肝炎由多種致病因素引起，常見(jiàn)癥狀包括疲乏、食欲減退、肝區(qū)不適等，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致黃疸、肝衰竭等。腎炎主要表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、水腫和高血壓等癥狀，可能由感染、自身免疫等多種因素引起，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致腎衰竭。膀胱炎腎炎、膀胱炎等泌尿系統(tǒng)疾病膀胱發(fā)生的炎癥，常見(jiàn)癥狀包括尿頻、尿急、尿痛等，可能由細(xì)菌、藥物等多種因素引起，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致膀胱纖維化、腎積水等。010206實(shí)驗(yàn)室檢查與診斷方法白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類白細(xì)胞總數(shù)和各類白細(xì)胞的百分比，可以反映感染、炎癥或白血病等情況。紅細(xì)胞沉降率紅細(xì)胞沉降的速度，反映急性炎癥反應(yīng)的程度。C反應(yīng)蛋白一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在感染和組織損傷時(shí)顯著升高。血小板計(jì)數(shù)反映血小板的生成和消耗情況，可能與炎癥或血栓形成有關(guān)。血液學(xué)檢查指標(biāo)解讀影像學(xué)檢查在診斷中應(yīng)用X線檢查利用X線的穿透性，觀察體內(nèi)器官的形態(tài)和結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)炎癥引起的陰影或密度變化。超聲檢查利用超聲波的反射和傳播特性，檢查器官的大小、形態(tài)和內(nèi)部結(jié)構(gòu)，以及有無(wú)異常回聲區(qū)。CT檢查X線與計(jì)算機(jī)技術(shù)相結(jié)合，生成連續(xù)的斷層圖像，更準(zhǔn)確地確定炎癥部位和范圍。MRI檢查利用強(qiáng)磁場(chǎng)和無(wú)害的無(wú)線電波，獲取體內(nèi)組織的詳細(xì)圖像，對(duì)軟組織炎癥有很高的診斷價(jià)值。將標(biāo)本涂片后用顯微鏡觀察，尋找病原體或其特征性形態(tài)。將標(biāo)本接種在培養(yǎng)基上，觀察病原體的生長(zhǎng)和繁殖，并進(jìn)行生化反應(yīng)和菌種鑒定。通過(guò)抗原-抗體反應(yīng)，檢測(cè)患者血清中特異性抗體，輔助診斷感染性疾病。如PCR、DNA測(cè)序等，能夠快速、準(zhǔn)確地檢測(cè)病原體基因，提高診斷的敏感性和特異性。微生物學(xué)檢查方法及意義涂片檢查分離培養(yǎng)血清學(xué)試驗(yàn)分子生物學(xué)技術(shù)免疫學(xué)檢查技術(shù)進(jìn)展免疫組化技術(shù)利用特異性抗體與抗原結(jié)合的原理，檢測(cè)組織或細(xì)胞中的特定抗原，輔助病理診斷。細(xì)胞因子檢測(cè)細(xì)胞因子是免疫細(xì)胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白質(zhì)，檢測(cè)其水平和變化可以反映免疫功能的強(qiáng)弱和炎癥的程度。流式細(xì)胞術(shù)通過(guò)檢測(cè)細(xì)胞表面或內(nèi)部的特定標(biāo)記，對(duì)細(xì)胞進(jìn)行快速分類和計(jì)數(shù)，了解免疫細(xì)胞的功能和狀態(tài)。自身免疫抗體檢測(cè)自身免疫性疾病是由于自身免疫系統(tǒng)攻擊自身組織引起的，檢測(cè)自身抗體有助于診斷這類疾病。07治療策略與藥物選擇原則抗感染治療藥物分類及作用機(jī)制抗生素通過(guò)抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成、改變細(xì)菌細(xì)胞膜通透性、抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成等多種機(jī)制殺菌或抑菌。02040301抗真菌藥通過(guò)破壞真菌細(xì)胞膜、抑制真菌細(xì)胞壁合成、影響真菌代謝等多種機(jī)制抗真菌。抗病毒藥通過(guò)抑制病毒DNA或RNA合成、阻止病毒進(jìn)入細(xì)胞、抑制病毒裝配等機(jī)制發(fā)揮抗病毒作用?？辜纳x(chóng)藥通過(guò)抑制寄生蟲(chóng)體內(nèi)酶活性、破壞寄生蟲(chóng)細(xì)胞膜等機(jī)制殺死或抑制寄生蟲(chóng)。通過(guò)激活機(jī)體免疫系統(tǒng)，提高機(jī)體對(duì)病原微生物的抵抗力，如干擾素、胸腺肽等。免疫增強(qiáng)劑通過(guò)抑制機(jī)體免疫反應(yīng)，減輕組織損傷和炎癥反應(yīng)，如糖皮質(zhì)激素、環(huán)孢素等。免疫抑制劑如細(xì)胞因子、單克隆抗體等，可直接作用于免疫細(xì)胞或細(xì)胞因子，調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。生物制劑免疫調(diào)節(jié)劑在治療中應(yīng)用前景010203局部用藥適用于病變范圍局限、局部組織藥物濃度高、全身反應(yīng)小的情況，如皮膚感染、眼部感染等。全身用藥適用于病變范圍廣、病情嚴(yán)重、局部用藥難以達(dá)到治療濃度或易產(chǎn)生耐藥性的情況，如全身性感染、敗血