急性呼吸衰竭

Acuterespiratoryfailure肺的基本功能一、呼吸衰竭的定義外呼吸功能嚴(yán)重障礙動脈氧分壓（arteryoxygenpressure,PaO2）<60mmHg或SaO2<90%伴或不伴PaCO2增高生理功能紊亂代謝障礙二、呼衰基本病因氣道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痙攣肺實(shí)質(zhì)改變：肺炎、肺實(shí)變、肺不張、塵肺、氧中毒等肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞、過量輸液肺血管疾?。貉芩ㄈ?、DIC、肺動脈窄等胸壁胸膜疾?。簞?chuàng)傷、氣胸、胸腔積液神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。汉粑袠?、神經(jīng)肌肉

三、呼衰分類

（1）按血?dú)夥治龇诸?/p>

■Ⅰ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg，PaCO2＜50mmHg.Causeof：Edema,Vasculardisease,ChestWall&Pleuraldisease.分類■Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2

＜60mmHg，PaCO2

≥50mmHg.

Causeof：Airwayobstruction,Neuromusculardisease.（3）按發(fā)病速度分類

■急性呼吸衰竭

■慢性呼吸衰竭

（4）按發(fā)病機(jī)制分類■通氣性呼吸衰竭（泵衰竭）■換氣性呼吸衰竭（肺衰竭）（2）按原發(fā)部位分類

■中樞性呼吸衰竭

■非中樞性呼吸衰竭分類（一）通氣功能障礙限制性通氣功能障礙吸氣時肺泡擴(kuò)張受限制阻塞性通氣功能障礙氣道狹窄或阻塞表現(xiàn)：肺泡通氣量不足低氧血癥二氧化碳蓄積：PACO2≈PaCO2氣道肺泡肺動脈毛細(xì)血管肺靜脈肺泡（二）彌散功能障礙概念：肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚所引起的氣體交換障礙原因：肺泡膜面積減少：肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除術(shù)肺泡膜增厚：肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化表現(xiàn)：PaO2PaCO2肺通氣組織換氣氣體運(yùn)輸細(xì)胞內(nèi)氧代謝O2CO2彌散功能（三）通氣/血流比例失調(diào)正常

肺泡通氣量/肺血流量(4.2L)(5.0L)0.84異常

＞0.84＜0.84肺泡無效腔增加功能性短路通氣/血流比例失調(diào)低氧血癥二氧化碳蓄積通氣/血流比例失調(diào)類型肺泡通氣不足：慢支、支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫等功能性分流正常：3%異常：30%-50%肺泡血流不足：肺動脈栓塞、DIC、肺血管收縮等死腔樣通氣生理死腔：占潮氣量的30%異常死腔：占潮氣量的60%-70%氣道肺泡肺動脈毛細(xì)血管肺靜脈氣道肺泡肺動脈毛細(xì)血管肺靜脈氣道肺泡肺動脈毛細(xì)血管肺靜脈氣道肺泡毛細(xì)血管肺靜脈正常通氣不足血流不足真性分流通氣/血流比例小結(jié)通氣分布不均或血流分布不均通氣和血流配合不當(dāng)有的肺泡通氣與血流比率明顯降低，可低至0.01有的肺泡通氣血流比率明顯增高，可高達(dá)10以上，有的仍接近0.84各部分肺泡的V/Q比率的變動范圍明顯擴(kuò)大，嚴(yán)重偏離正常的范圍（四）肺內(nèi)分流量增加解剖分流：支氣管靜脈、肺內(nèi)動靜脈交通支、心內(nèi)的心小靜脈正常占心排出量的2%-3%似解剖分流：肺通氣嚴(yán)重不足引起該部分的肺泡

完全無通氣真性分流：解剖分流＋似解剖分流分流率（Qs/QT)增加：PaO2下降，PaCO2可不變，

吸氧無效（五）吸入氧分壓不足緯度高于10000英尺時，吸入氧分壓的降低才有意義醫(yī)源性操作錯誤或氣源接錯會導(dǎo)致吸入氧分壓下降五、臨床表現(xiàn)低氧血癥神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)皮膚、粘膜血液系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)代謝高碳酸血癥其他（一）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀眼花、頭痛、情緒激動思維障礙、記憶力和判斷力降低，運(yùn)動不協(xié)調(diào)煩躁不安、譫妄、抽搐意識喪失、昏迷、死亡腦靜脈血氧分壓正常：34mmHg異常：<28mmHg，出現(xiàn)精神錯亂<19mmHg，意識喪失<12mmHg，生命垂危（二）心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管心率增快，血壓升高心律失常（竇緩、期前收縮）周圍循環(huán)衰竭、室顫、停搏肺血管缺氧肺小動脈收縮通氣血流比例正常嚴(yán)重缺氧或肺小動脈持續(xù)收縮：肺動脈壓升高右心衰呼吸衰竭引起肺動脈壓升高機(jī)制肺泡PO2低酸中毒肺小動脈收縮肺氣腫使肺毛細(xì)血管受壓或萎縮肺纖維化時肺小血管受累，管壁狹窄，阻力↑慢性缺氧，紅細(xì)胞↑，血液粘度↑，肺血管阻力↑

肺動脈壓升高（四）低氧血癥的其他表現(xiàn)皮膚粘膜：PaO2<50mmHg，紫紺血液：慢性缺氧刺激造血（代償）急性缺氧凝血造血、DIC消化：微血管痙攣應(yīng)激性潰瘍、肝功腎臟：缺氧腎血管收縮腎功代謝：線粒體代謝缺氧或無氧代謝乳酸增加、代酸鈉泵功能受損高鉀及細(xì)胞內(nèi)酸中毒（六）原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)氣道阻塞肺實(shí)質(zhì)改變：肺炎、肺實(shí)變，肺不張、塵肺、氧中毒等肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞，過量輸液等肺血管疾?。貉芩ㄈIC，肺動脈窄等胸壁胸膜疾?。簞?chuàng)傷、氣胸、胸腔積液神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。汉粑袠?、神經(jīng)肌肉，中毒六、診斷病史臨床表現(xiàn)血?dú)夥治鲇跋駥W(xué)檢查纖維支氣管鏡七、監(jiān)護(hù)

呼吸頻率減慢:＜8bpm頻數(shù):＞28bpm呼吸形式PatternofBreathingKussmals(庫斯茂爾氏呼吸):吸氣與呼氣均顯著延長，發(fā)生深而慢的大呼吸，呼吸次數(shù)少但不中斷，常伴有羅音和鼾聲等呼吸時出現(xiàn)雜音，見有呼吸中樞衰竭的晚期Cheynestrokes(陳-施呼吸):呼吸開始逐漸加強(qiáng)、加深加快直達(dá)高峰，然后又逐漸變?nèi)?、變淺、變慢，最后呼吸中斷（數(shù)秒），又以上述方式開始呼吸，如此反復(fù)交替，出現(xiàn)波浪式的呼吸節(jié)律（潮式呼吸）呼吸中樞衰竭的早期表現(xiàn)Biotsrespiratory(畢偶特氏呼吸):數(shù)次連續(xù)的、深度大致相等的深呼吸和呼吸暫停交替出現(xiàn)。病情更重。KussmaulCheyne-StokesBiots輔助呼吸肌運(yùn)動—三凹征肋間鎖骨上窩胸骨上窩紫紺Cyanosis血液中還原血紅蛋白增多所致皮膚粘膜呈青紫現(xiàn)象。正常時候原先紅色的地方，轉(zhuǎn)變成紫色或青紫色（面部、手掌、耳殼、口唇、甲床）中央性紫紺：心臟疾病形成靜脈血混入動脈血的右向左分流，或肺部疾患引起的呼吸功能不全氧合功能低下周圍性紫紺：周圍循環(huán)血流郁滯，造成局部組織耗氧過多或周圍血管收縮，末梢組織缺氧混合性紫紺血?dú)獗O(jiān)測指脈搏血氧飽和度八、治療原則呼吸支持病因治療控制感染維持循環(huán)營養(yǎng)支持預(yù)防措施（一）呼吸支持療法保持呼吸道通暢面罩吸氧、輔助或控制呼吸人工氣道建立氧療：提高吸入氣氧濃度，先吸純氧，后逐漸降低吸入氧濃度機(jī)械通氣保證肺泡通氣改善換氣功能體外膜肺氧合機(jī)械通氣的適應(yīng)證意識障礙、呼吸不規(guī)則氣道分泌物多排痰不暢嘔吐反流誤吸可能性大的（延髓性麻痹或腹脹等）全身狀態(tài)差嚴(yán)重的低氧血癥或二氧化碳潴留合并多器官功能損害無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣的禁忌證心搏或呼吸驟停非呼吸性的器官功能衰竭嚴(yán)重腦科疾病嚴(yán)重上消化道出血血液動力學(xué)不穩(wěn)定或心律失常面部手術(shù)、創(chuàng)傷或畸形上呼吸道阻塞不能合作或不能保護(hù)氣道不能清除氣道分泌物誤吸危險性大的機(jī)械通氣模式呼氣末正壓（PEEP）、持續(xù)氣道正壓（CPAP）壓力支持通氣PSV雙水平氣道正壓BiPAP壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣PRVCV成比例輔助通氣PAV適應(yīng)性支持通氣ASV（二）病因治療氣道阻塞肺實(shí)質(zhì)改變：肺炎、肺實(shí)變，肺不張、塵肺、氧中毒等肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞，過量輸液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺動脈窄等胸壁胸膜疾病：創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病：呼吸中樞、神經(jīng)肌肉，中毒（三）控制感染切斷入路：手、鍵盤、手機(jī)、呼吸機(jī)重要手段：排痰膨肺細(xì)菌培養(yǎng)：血、尿、痰、分泌物、腦脊液藥敏試驗：選擇最敏感的藥物給藥途徑：靜脈、氣道、膀胱、胃腸道預(yù)防為先：菌群失調(diào)、二重感染，細(xì)菌移位（四）維持循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)定循環(huán)不穩(wěn)定因素低氧、肺血管阻力、通氣機(jī)監(jiān)測指標(biāo)S-G導(dǎo)管：CO,PA,PCWP,SVO2PiCCO:CCO,GEDV,ITBV,EVLW維持方法維持循環(huán)血容量強(qiáng)心、利尿心血管活性藥物：多巴酚丁胺、腎上腺素等（五）營養(yǎng)支持營養(yǎng)不足：呼吸肌疲勞、通氣機(jī)撤離困難低蛋白血癥：呼吸肌萎縮營養(yǎng)支持方式腸內(nèi)：