急性硬膜下血腫

頭部外傷在腦挫裂基礎(chǔ)上血腫進(jìn)一步增大出現(xiàn)急性顱內(nèi)壓力增高→腦疝出血來源: 急性硬膜下血腫腦皮質(zhì)血管靜脈回流入竇處急性和亞急性硬膜下血腫都是由腦挫裂傷皮質(zhì)血管破裂引起出血。加速性損傷所致腦挫裂傷，血腫多在同側(cè)；而減速性損傷所致腦挫裂傷，血腫多在對側(cè)。一側(cè)枕部著力的病人，在對側(cè)額顳部前份發(fā)生復(fù)合型硬膜下血腫，甚至發(fā)生腦內(nèi)血腫；枕部中線著力易致雙側(cè)額極、顳尖部血腫。

傷因與病理

當(dāng)血腫體積不斷增大，就可引起顱腔內(nèi)壓力分布不均，使腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，從而引起一系列臨床綜合癥，稱之為腦疝。幕上的腦組織（顳葉的海馬回、鉤回）通過小腦幕切跡被擠向幕下，稱之為小腦幕切跡疝或顳葉鉤回疝。幕下的小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕大孔被擠向椎管內(nèi)，稱之為枕大孔疝或小腦扁桃體疝。腦疝發(fā)生時：移位的腦組織推移并壓迫腦干，引起繼發(fā)性腦干損害。牽拉、壓迫顱神經(jīng)使之受損，牽拉壓迫腦干血管，引起腦干出血、缺血、軟化。堵塞腦脊液循環(huán)通路，加速顱內(nèi)壓增高，從而造成惡性循環(huán)，使病情迅速惡化。

顱內(nèi)血腫病理生理過程臨床表現(xiàn)：（1）小腦幕切跡疝：①顱內(nèi)壓增高癥狀：劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩燥不安等。②意識改變：表現(xiàn)嗜睡、昏迷。③瞳孔改變：壓迫動眼神經(jīng)，初期病側(cè)瞳孔縮小，繼之散大。晚期可出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大。④運(yùn)動障礙：壓迫腦干，初期對側(cè)偏癱，晚期四肢肌張力增高，呈去大腦強(qiáng)直。⑤生命體征紊亂：表現(xiàn)為血壓升高，脈搏，呼吸緩慢，體溫升高。晚期：血壓和體溫下降，脈搏頻而微弱。最后呼吸先停止，后心臟停搏而死亡。（2）枕大孔疝：表現(xiàn)為劇烈頭痛、頻繁嘔吐、生命體征紊亂和頸項(xiàng)強(qiáng)直、疼痛。其特點(diǎn)是呼吸循環(huán)障礙出現(xiàn)較早而瞳孔變化和意識障礙出現(xiàn)較晚。常在沒有瞳孔改變前而呼吸先驟停。急性者臨床表現(xiàn)酷似腦挫裂傷，進(jìn)行性顱內(nèi)壓增高更為顯著。病人傷后意識障礙較為突出，常表現(xiàn)為持續(xù)昏迷，并有進(jìn)行性惡化。較少出現(xiàn)中間清醒期。局灶體征：傷后早期可因腦挫裂傷累及某些腦功能區(qū)，傷后即有相應(yīng)的體征，如偏癱、失語、癲癇等。若是在觀察過程中有新體征出現(xiàn)，均應(yīng)考慮顱內(nèi)繼發(fā)血腫的可能。癥狀與體征

急性硬膜下血腫在CT上形態(tài)如新月狀，由于緊貼腦組織，或伴發(fā)腦挫裂傷，故腦水腫反應(yīng)明顯、占位效應(yīng)也很顯著。血腫密度隨期齡改變，約在3天左右密度最高，約50～70Hu。此后隨著血腫液化吸收，逐漸出現(xiàn)密度分層，繼而在傷后2～4周左右，呈現(xiàn)等密度表現(xiàn)。急性硬膜下血腫Ｇｌａｓｇｏｗ昏迷分級GCS

Ｇｌａｓｇｏｗｃｏｍａ

ｓｃａｌｅsｃｏｒｅ

輕度－－總分為13－15分 中度－－總分為9－12分 重度－－總分為3－8分 凡是積分<8分則預(yù)后不良診斷1.

臨床表現(xiàn)意識清醒，嗜睡，朦朧，淺昏迷，深昏迷觀察中意識進(jìn)行性發(fā)展;瞳孔變化前后比較;生命體征改變:BP增高，HR變慢;神經(jīng)系統(tǒng)改變;有無復(fù)合性外傷。2.腦超3.頭顱X攝片4.頭顱CT處理1.

觀察意識瞳孔,主要生命體征,神經(jīng)系統(tǒng)體征2.慎用鎮(zhèn)靜劑，忌用嗎啡類藥物3.控制補(bǔ)液1000－2000ml/day4.脫水劑：甘露醇，速尿，甘油果糖5.激素：地塞米松，ACTH6.抗癲癇藥物7.手術(shù)治療〔有腦受壓者〕

1.意識狀態(tài)進(jìn)行性惡化，有腦疝形成2.CT,MRI顯示中線結(jié)構(gòu)移