人體的體液組成

「溶劑：水

體液也是一種溶液

<r電解質：無機鹽、蛋白質

溶質.

I［非電解質：葡萄糖

注：無機鹽、葡萄糖為晶體蛋白質為膠體

體液的量、分布

"組織液(15%)

‘功能性細胞外液<

r細胞外液(Na+)血漿(5%)

體(20%)<

I無功能性細胞外液

|I(1%-2%)

液細胞內液(K+)

I(男40%,女35%)

①成年男性的體液量約為體重的60%,而成年女性的體液量約占體重的50%,兩者均有士

15%的變化幅度。

②細胞外液中最主要的陽離子是Na+,主要的陰離子是cl-、HC03-和蛋白質。

③細胞內液中的主要陽離子是K+和Mg2+,主要陰離子是HP042-和蛋白質。

④細胞外液和細胞內液的滲透壓相等，正常血漿滲透壓為290^310mmol/Lo

等滲性缺水

<1>病因：①、消化液的急性喪失，如腸外嘍、大量嘔吐等；

②、體液喪失在感染區(qū)或軟組織內。

<2>病理：

血容量下降I-腎入球小動脈壁壓力感受器受壓I-腎素一醛固酮系

統(tǒng)興奮t-水鈉重吸收t一尿量3

<3>臨床表現(xiàn)：

①輕度缺水：2-4%口渴，脈細

①中度缺水：4-6%嚴重口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重

高，血壓下降，煩燥

②重度缺水：>6%極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比

重高，血壓下降，煩燥，澹妄、昏迷。

<4>診斷：

①、病史

②、癥狀

③、實驗室檢查：血液濃縮

尿比重t

血氣分析判斷酸堿中毒

＜5＞治療：

①、極積治療原發(fā)疾病

②、迅速擴容：（常用平衡液，每喪失體重現(xiàn)，補600ml+生理量）。

③、預防低血鉀（尿量＞40ml/h才可補鉀）

低滲性缺水

＜1＞病因——慢性丟失：

①、胃腸道消化液的持續(xù)丟失，如：反復嘔吐，長期胃腸減壓

②、大面積慢性滲液

③、腎排鈉過多，如：用利尿劑未注意補鈉。

④、等滲缺水補水過多。

＜2＞臨床表現(xiàn)（一般無口渴）

①、輕度缺鈉：＜135mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木尿鈉I,少尿。

②、中度缺鈉：〈130mmol/L

乏力，頭昏,手足麻木,尿鈉I,少尿，惡心,嘔吐，血壓下降,視力模糊,

站立暈倒。

③、重度缺鈉：＜120mmol/L

乏力，頭昏,手足麻木,尿鈉I,少尿，惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊，

站立暈倒。神志不清，昏迷休克。

＜3＞診斷：

①、病史

②、臨床表現(xiàn)

③、實驗室檢查：血液濃縮

血鈉降低

尿比重I?1.010）尿鈉Io

＜4＞治療

（1）積極治療原發(fā)疾病

（2）糾正低滲，補充血容量

①、輕度缺鈉：：盡量口服

②、重度缺鈉休克

a、首先補足血容量（晶體：膠體=2?3：1）以改善循環(huán)

b、酌情給高滲鹽水

c、監(jiān)測血氣和電解質，尿量＞40ml/h補鉀

d、糾正酸中毒

高滲性缺水

＜1＞病因：①、攝入水份不足如：吞咽困難，危重病人給水不足。

②、水份喪失過多如：高熱出汗。

＜2＞臨床表現(xiàn):

根據(jù)缺水程度分為三度：

輕度缺水：2-4%

中度缺水：4-6%

重度缺水：＞6%

＜3＞診斷：①病史

②臨床表現(xiàn)

③實驗室檢查：血液濃縮

尿比重t

血Na+＞150mmol/L

＜4＞治療

①積極治療原發(fā)疾病

②糾正高滲缺水,用5%葡萄糖溶液或低滲鹽液（0.45%NaCl）

補液量：臨床估算,每喪失體重1%,補液400-500ml

③測血氣電解質，尿量＞40ml/h補鉀。

④補液后還存在酸中毒，用堿性藥

鉀主要生理功能：

①、參于、維持細胞的正常代謝

②、維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡

③、維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性

④、維持心肌的正常功能

低鉀血癥

。＞病因：

①、攝入不足：進食不足；補液時補鉀不足

②、排出過多：

腎性丟失：利尿劑；腎衰多尿期

腎外丟失：嘔吐，腸矮，持續(xù)胃腸減壓

③、向細胞內轉移：

如：使用胰島素，堿中毒

＜2＞臨床表現(xiàn)：

神經(jīng)肌肉的應激性I：

①、肌無力（最早的表現(xiàn)）

四肢一軀干一呼吸；腹脹，腸麻痹。

②、腱反射I軟癱

③、心電圖異常：

T波降低、變平或倒置、

ST段降低，出現(xiàn)U波

＜3＞診斷：①、病史

②、臨床表現(xiàn)、

③、血清鉀（3.5mmol/L,

④、心電圖的變化

＜4＞治療

(1)積極治療原發(fā)疾病

(2)補鉀原則

①、能口服者盡量口服

②、靜脈補鉀切忌推注

③、靜脈補鉀注意：

a、不宜過濃(＜0.3%)

b、不宜過快(〈1.5g/h)

c、過早(尿量＞40ml)

d、不宜過大(3-6g/d)

臨床常用10%KCl,因為C1有助于減輕堿中毒，同時增強腎的保鉀作用。

高鉀血癥

＜1＞病因：

①、攝入過多如：輸庫血，輸入鉀太多

②、排泄少如：腎衰

③、細胞內移出如：酸中毒

＜2＞臨床表現(xiàn)

無特異性

①、可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱

②、嚴重者有循環(huán)障礙的表現(xiàn)

③、心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停

④、心電圖改變：T波高尖，QT間期延長，QRS波增寬，PQ間期延長。

＜3＞診斷：

①、有引起高血鉀的病因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)應考慮高血鉀。

②、查血鉀＞5.5mmol/L而確診

③、心電圖有輔助作用

＜4＞治療：

(1)停止鉀的進入

(2)迅速降血鉀：

①促進鉀進入細胞內：

a、5%NaHC03

b、胰島素5g/lU靜脈滴注

②促進鉀的排泄：

a、陽離子交換樹脂、加導瀉藥

b、透析

③積極預防心律失常：10%葡萄糖酸鈣

代謝性酸中毒

＜1＞病因：

(1)堿性物質丟失過多：

①、消化液丟失如:腹瀉，腸屢

②、藥物如:碳酸酎醐抑制劑。

③、腎功能不全排H+I吸HC03-I

(2)酸性物質過多：

①、有機酸形成過多：如：休克；糖尿病性酸中毒；

②、使用酸性藥物過多如：NH4C1,鹽酸。

(3)腎功能不全

<2>臨床表現(xiàn)

(1)輕度無明顯癥狀。

(2)重者最明顯的是呼吸深快，有酮味。

(3)可有眩暈，嗜睡，昏迷甚至休克。

<3>診斷

①、病史

②、臨床表現(xiàn)

③、血氣分析確診：PHI,IIC03-I,C02CPI

<4>治療：

(1)治療原發(fā)病(首位)

(2)糾酸原則：邊治療邊糾酸邊觀察。

①輕度(HC03-16-18mmol/L)：消除病因適當補液可自行糾正,不用堿性藥。

②重度(HC03-<10mmol/L)：

立即輸液和給堿性藥：

臨床上常首次給5%NaHC03100-250ml,2-4小時復查血氣、電解質

(3)預防低鈣：

酸中毒時離子鈣t,酸中毒糾正后鈣離子I。

低鈣抽搐時靜脈注射10%葡萄糖酸鈣

(4)注意低鉀的預防

因為糾正酸中毒時使大量鉀離子進入細胞內。

代謝性堿中毒

<1>病因：

①胃液喪失過多(最常見的原因)

②堿性物質攝入過多，如長期服堿性藥物。

③缺鉀

④利尿劑的作用

<2>臨床表現(xiàn)：

①一般無明顯癥狀

②可有呼吸淺慢

③神志精神異常：嗜睡、澹妄、精神錯亂

<3>診斷：病史

臨床表現(xiàn)

血氣分析確診PHf、HC03-t

<4>治療:

①、治療原發(fā)病

②、嚴重堿中毒，迅速中和過量的HC03-

用0.hnmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速。

補液量的計算方法：

補液總量=已失水量+額外損失量+當日生理需要量

休克的典型臨床表現(xiàn)：

表情淡漠、面色蒼白、四肢濕冷、脈搏加快、血壓下降、呼吸淺速、尿量減少等。

臨床上常按病因，將休克分為哪幾類？其中哪幾類休克稱為外科休克？

臨床上常按病因，將休克分為五大類：

①、低血容量性休克

②、感染性休克

③、過敏性休克

④、神經(jīng)源性休克

⑤、心源性休克

其中低血容量性休克和感染性休克在外科最常見

休克時微循環(huán)的變化有哪些？

（1）微循環(huán)收縮期（缺血期）：

有害因素強烈刺激、有效循環(huán)血量急劇下降，機體應激反應：交感一腎上腺髓質系統(tǒng)

興奮，兒茶酚胺大量釋放、抗利尿激素和醛固酮分泌增多，其結果：①心跳加快，提

高心排血量；②體內儲血動用；③組織間液進入毛細血管內；④尿量減少而致水鈉儲

留；⑤選擇性收縮外周和內臟的小血管，使循環(huán)血量重新分布，保證心腦等重要器官

的有效灌注。

微循環(huán)內毛細血管前括約肌收縮而致“只出不進”，真毛細血管網(wǎng)中血流量大為減少,

大部分血液經(jīng)動-靜脈短路回流，組織仍處于低灌注、缺血、缺氧狀態(tài)。

（2）微循環(huán)擴張期（淤血期）：

若休克繼續(xù)發(fā)展，組織缺血缺氧加重，細胞無氧代謝，出現(xiàn)能量不足、乳酸類代謝產(chǎn)

物蓄積和舒血管的介質（組胺、緩激肽）釋放；而引起毛細血管前括約肌麻痹性舒張，

后括約肌仍收縮，微循環(huán)內“只進不出”，血液滯留、毛細血管網(wǎng)內靜水壓升高、通透

性增強，導致血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加：進?步降低回心血量，心排血

量繼續(xù)下降，心、腦灌注不足，休克加重而進入抑制期。

（3）微循環(huán)衰竭期（凝血期）：

①淤滯在微循環(huán)內的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細胞和血小板容易發(fā)生聚集并

在血管內形成血栓，甚至引起彌散性血管內凝血（DIC）,使血液灌流停止，組織缺氧更進

一步加重，細胞缺氧壞死。

②DIC消耗大量凝血因子和血小板，纖維蛋白溶解系統(tǒng)被激活而導致繼發(fā)性纖溶，臨床表現(xiàn)

為嚴重的出血傾向。

③如繼續(xù)發(fā)展，將導致重要器官衰竭。

臨床上各期休克的特征性表現(xiàn)有哪些？

（1）休克代償期：相當于微循環(huán)收縮期，亦稱休克早期。

病人表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏加快、血壓正?；蛏?/p>

升高、舒張壓升高、脈壓變小、呼吸加快、尿量減少。

（2）休克抑制期：相當于微循環(huán)擴張期和微循環(huán)衰竭期，亦稱休克期。

①、休克期：病人從煩躁轉為表情淡漠、反應遲鈍、出冷汗，口唇肢端發(fā)綃，脈搏細

數(shù)，血壓進行性下降、脈壓更小，呼吸淺速。

②、休克晚期：出現(xiàn)意識模糊或昏迷，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)綃，四肢厥冷，脈搏摸不清，

血壓測不出，呼吸微弱，少尿或無尿，并出現(xiàn)代謝性酸中毒。

若皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，病情已發(fā)展至DIC階段。

繼發(fā)性纖溶臨床表現(xiàn)為嚴重的出血傾向或廣泛出血。

若出現(xiàn)進行性呼吸困難、脈速、煩躁、發(fā)絹，一般吸氧而不能改善呼吸狀態(tài)，應考慮并發(fā)

ARDSo

休克的一般監(jiān)測有哪些？

（填）意識狀態(tài)、皮膚的顏色、溫度濕度、脈率、尿量、血壓、呼吸

①意識狀態(tài)：反映腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀況。

②皮膚的顏色、溫度、濕度：能迅速反映體表組織血液灌流情況。

③血壓：血壓并不是反映休克程度最敏感的指標，但血壓下降是所有休克臨床表現(xiàn)中最關

鍵的一項。

a、通常認為：收縮壓<90mmHg、脈壓<20mmHg,即已進入休克。

b、高血壓病人，休克時收縮壓下降以30%為界。

c、血壓愈低、持續(xù)時間愈長，休克愈嚴重。

d、血壓回升、脈壓增大，則是休克好轉的征象。

④脈率：

a、常用脈率/收縮壓計算休克指數(shù)，幫助判斷休克的有無及輕重。

b、休克指數(shù)為0.5多提示無休克；

>1.01.5提示有休克；

>2.0為嚴重休克。

⑤尿量：是判斷腎灌流量最簡單、最可靠的指標，并能正確反映其他生命器官的血液灌流

情況。

a、尿量低于25ml/h、比重增加者，表明仍存在腎血管痙攣或血容量不足，提示有

早期休克。

b、當尿量恢復到30ml/h以上時，雖血壓仍偏低，則表示腎灌流改善，

是休克好轉的一個重要指標。

c、當尿量維持在30ml/h以上時，則休克已糾正。

⑥呼吸：a、休克早期，呼吸加快；

b、休克期，呼吸淺快；

c、休克晚期，呼吸微弱。

休克指數(shù)、心排量、SIRS的定義？

(1)休克指數(shù)：脈率/收縮壓

(2)心排量(CO)：心率和每搏排出量的乘積。成人C0的正常值為4-6L/min。

(3)SIRS：全身炎癥反應綜合征，

①體溫＞38℃或＜36℃

②心率＞90次/分

③呼吸急促＞20次/分或過度通氣，PaC02＜4.3kPa

④白細胞計數(shù)＞12X10,9/L或＜4X10~9/L,或未成熟白細胞＞10%

休克的治療原則

及時去除病因，盡快恢復有效循環(huán)血量，有效改善微循環(huán)功能，以及糾正缺氧引起的代

謝紊亂和器官功能障礙。

休克的治療措施有哪些？

①一般緊急處理

②補充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關鍵。

a、建立通暢的輸液通道

b、液體的選用：首選采用晶體液和人工膠體液擴容(復蘇)，必要時進行成分輸血。

c、輸液量的掌握：擴容量常為估計失血量的2-3倍，最高達6倍。

d、輸液速度的控制：先快后慢，先鹽后糖，先晶體后膠體。

③病因處理

④糾正酸中毒

⑤血管活性藥物的應用

⑥治療DIC改善微循環(huán)

⑦皮質類固醇激素的應用

⑧加強營養(yǎng)代謝支持和免疫調節(jié)治療

⑨維護重要臟器的功能

⑩中醫(yī)藥治療

休克時出現(xiàn)DIC的典型表現(xiàn)是什么？如何檢查DIC?

(1)血小板計數(shù)低于80X10"9/L；

(2)凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；

(3)血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低；

(4)3P實驗(血漿魚精蛋白副凝)陽性；

(5)血涂片中破碎紅細胞超過2%；

------說明休克已進入DIC階段

CVP的臨床意義

①CVP的正常值為：0.49-0.98kPa(5-10cmH20)

②CVP<0.49kPa時，則表示血容量不足

③CVP>1.47kPa時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高

@CVP>1.96kPa時，則表示存在充血性心力衰竭，應控制輸液量。

CVP(中心靜脈壓)和補液的關系

中心靜脈壓血壓原因處理原則

低低血容量嚴重不足充分補液

低正常血容量不足適當補液

高低心功能不全或血容量相對給強心藥物，糾正酸中

過多毒，舒張血管

高正常容量血管過度收縮舒張血管

正常低心功能不全或血容量不足補液試驗

低血容量性休克

(1)概念：低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或體液丟失，或液體積存于

第三間隙，導致有效循環(huán)量降低引起。

①由大血管破裂或臟器出血引起的休克稱為失血性休克

②各種損傷或大手術后同時具有失血及血漿丟失而發(fā)生的休克稱為創(chuàng)傷性休克

(2)主要表現(xiàn)：CVP降低、回心血量減少、C0下降一低血壓

神經(jīng)內分泌f外周血管收縮、血管阻力增加、心率加快

微循環(huán)障礙一組織器官功能不全

(3)治療重點：及時補充血容量、治療病因和控制失血及失液

初期復蘇【基本生命支持(BasicLifeSupport,BLS)]

1、主要任務：迅速有效地恢復生命器官(特別是心和腦)的血液灌流和供氧

2、步驟：①、識別心跳驟停

②、開放氣道(Airway)

③、人工呼吸(Breath)

④、人工循環(huán)(Circulation)

【人工呼吸】

口對口/鼻呼吸

面罩簡易呼吸器

氣管插管

口對口和簡易呼吸器潮氣量為700?1000ml,氣管插管通氣一般為400~600ml

胸廓有起伏表示有效通氣，成人潮氣量約為500~600ml

通氣頻率10?12次/分

心臟每按壓15次，通氣2次

【心臟按壓】

胸外心臟按壓注意事項：

(1)肘關節(jié)伸直，上肢呈一直線，雙肩正對雙手，以保證每次按壓的方向與胸骨垂直。

用身體的力量，而不是手臂的力量。

(2)胸外心臟按壓的部位在胸骨下1/2處，按壓幅度為4~5cm,,最理想的按壓效果

是可觸及頸或股動脈搏動。

(3)按壓頻率為100次/分。

(4)按壓/通氣：現(xiàn)場急救人員為30：2,專業(yè)人員急救時兒童為15：2。

(5)按壓與放松間隔比為1：1時可產(chǎn)生有效的腦和冠狀動脈灌注壓。

后期復蘇【進一步生命支持(advancedlifesupport,ALS)]

1、目的：通過治療病人重建自己的組織供氧

2、方法：

除顫(Defibrillation)

藥物治療(Drugs)

D一除顫

絕大多數(shù)心跳驟停是室瞅所致

早期除顫大大提高復蘇成功率

方法：電極板分別置于右鎖骨下和心尖部，墊鹽水紗布或涂導電膏，用一定壓力緊

貼胸壁。

電擊能量300J,小兒用100J,可重復2?3次。

室顫選非同步，除顫前使用腎上腺素。

D—藥物

①、腎上腺素

心肺復蘇首選藥

興奮a、B受體，收縮外周血管，增加冠脈灌注，增加腦血流量，有利于心腦的復

蘇；興奮心肌使細顫變?yōu)榇诸?，利于電復律?/p>

首劑Imgiv,3~5min后再靜注一次。

如無效可Img、3mg、5mg遞增給藥，間隔3~5min,或直接5mgiv。

氣管內給藥2?2.5mg用生理鹽水10ml稀釋后直接注入。

②、血管加壓素

一種非腎上腺素能樣的周圍血管收縮藥

可增加冠脈灌注壓、重要器官的血流量、室顫增幅頻率和大腦氧的輸送。

半衰期為10-20分鐘，比腎上腺素的半衰期要長

使用方法：40單位稀釋后靜脈注射。

③、利多卡因

治療室性早搏、室速和室顫的首選藥物

提高室顫閾，降低除顫閾。

首次用量廣1.5mg/kg,重復用劑量為0.5-1.5mg/kg,總量可達3mg/kg,

心跳恢復后持續(xù)靜滴速率為2Tmg/min。

④、阿托品

降低心臟迷走神經(jīng)張力，解除竇房結和房室結的抑制，在復蘇中用于心臟停搏和電

機械分離，嚴重的竇緩，房室傳導阻滯。

用法：0.5mg~lmgiv5min重復，總量不超過2mg。氣管內給藥l~2mg,稀釋10ml,

其血漿藥物濃度比靜脈內給藥低，但作用時間延長4倍

⑤、碳酸氫鈉

糾正酸中毒

心跳驟停早期以呼酸為主，過早使用碳酸氫鈉會加重呼酸，宜在通氣后或心跳驟停

10分鐘后使用為妥。

首劑0.5?Inrniol/kg(5%碳酸氫鈉100ml=60mmol),每10分鐘重復使用首劑量的

一半，可重復2?3次，總量不超過300ml。

復蘇后治療

腦復蘇

是判斷心肺復蘇成敗標準。

腦功能的恢復與否取決于心臟停跳時間和心肺復蘇時間。

腦復蘇措施

(1)改善腦灌注：穩(wěn)定血壓和使用鈣拮抗劑

(2)降低腦組織代謝及氧耗：冰帽32℃。

(3)脫水：甘露醇、地米、速尿。

(4)鎮(zhèn)靜防止抽搐：安定、冬眠。

(5)改善腦代謝ATP、FDP、尼可林等。

(6)高壓氧療。

外科感染的特點

①常為多種細菌的混合感染

②局部癥狀明顯

③多為器質性病變

試述外科感染的病程演變與轉歸

①炎癥好轉

②局部化膿

③炎癥擴展

④轉為慢性炎癥

試述膿毒癥的特點

①驟起寒戰(zhàn)，繼以高熱可達40~41℃,或低溫

②起病急，病情重，發(fā)展迅速

③頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹脹，面色蒼白或潮紅、出冷汗。神智淡漠或煩躁、讒妄和昏

迷

④心率加快、脈搏細速，呼吸急促或困難

⑤肝脾可腫大，嚴重者出現(xiàn)黃疸或皮下出血瘀斑等。

試述全身化膿性感染的治療要點

①原發(fā)感染灶的處理：

首先要明確感染的原發(fā)灶，作及時、徹底的處理，還要解除相關的病因；

②抗菌藥物的應用:

重癥感染不能等待培養(yǎng)結果，可先根據(jù)原發(fā)感染灶的性質、部位，與當?shù)丶毦⑸?/p>

情況，選用覆蓋面廣的抗生素，再根據(jù)細菌培養(yǎng)及抗生素敏感試驗結果，調整用抗菌藥物。

③支持療法:補充血容量、輸注新鮮血、糾正低蛋白血癥等

④對癥治療:如控制高熱、糾正電解質紊亂和維持酸堿平衡等

⑤加強監(jiān)測

外科感染的分類

(1)按病菌種類和病變性質歸類

①、非特異性感染

②、特異性感染

(2)按病程分：外科感染可分為急性、亞急性與慢性感染三種。

①、急性感染：病變以急性炎癥為主，病程在3周以內的外科感染;

②、慢性感染：病程超過2個月或更久的感染；

③、亞急性感染：病程介于急性與慢性感染之間的感染

(1)按發(fā)生條件歸類

①、原發(fā)性感染傷口直接污染造成的感染

繼發(fā)性感染在傷口愈合過程中出現(xiàn)的病菌感染

②、外源性感染病原體由體表或外環(huán)境侵入體內造成的感染

內源性感染由原存體內的病原體，經(jīng)空腔臟器如腸道、膽道、肺或闌尾造成的感

染

③、感染也可按照發(fā)生條件歸類，如條件性感染、二重感染、醫(yī)院內感染等。

急性炎癥的典型表現(xiàn)：紅、勝、熱、通、功能障礙

外科感染的治療原則：

是消除感染病因和毒性物質，制止細菌生長，增強人體抗感染能力以及促使組織修復。

危險三角區(qū)：鼻、上唇及周圍

二期愈合：

以纖維組織修復為主，不同程度的影響結構和功能恢復,多見于損傷程度重、

范圍大、壞死組織多，且常伴有感染而未經(jīng)合理處理的早期外科傷口。

腫瘤的特性：

不因病因消除而停止增生，它不受機體生理調節(jié)正常生長，而是破壞正常組織與器官。

簡述國際腫瘤TNM分期法含義。

(1)意義：合理制定治療方案、正確評價治療效果、判斷預后

(2)TNM分期的含義*

T----原發(fā)腫瘤(Tumor)

Tis：原位癌

To：未發(fā)現(xiàn)原發(fā)腫瘤，以轉移灶為首發(fā)癥狀。

T1?4在不同臟器的腫瘤有不同標準

N——淋巴結(Node)

N0-N3

M---遠處轉移(metastasis)

MO-Ml

(3)根據(jù)腫塊程度在字母后標以0至4的數(shù)字，表示腫瘤發(fā)展程度。1代表小，4代表大,

0為無。以此三項決定其分期，不同TNM組合，診斷為不同的期別。

癌癥的三級預防概念

癌癥的預防分為一級預防，二級預防及三級預防：

一級預防一是消除或減少可能致癌的因素，防止癌癥的發(fā)生。

二級預防一是指癌癥一旦發(fā)生，早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療。

三級預防一即診斷與治療后的康復，提高生存質量及減輕痛苦，延長生命。

一級預防目的f減少發(fā)病率。

二級預防目的一降低死亡率。

惡性腫瘤的發(fā)生過程：包括癌前期、原位癌及浸潤癌二個階段。

治療腫瘤有手術、放射線、抗癌藥、生物治療及物理治療、中醫(yī)中藥等各種療法。

皮膚癌常見為皮膚基底細胞癌與鱗狀細胞癌。

良性腫瘤和惡性腫瘤的鑒別診斷要點

良性腫瘤惡性腫瘤

瘤細胞形態(tài)似正常細胞常見異型或幼稚型

核分裂象少或無常發(fā)并可見不典型核分裂象

包膜幾乎都有幾乎都無

生長方式膨脹性浸潤性

生長速度常慢?？?/p>

轉移無易發(fā)生轉移

復發(fā)無或很少常易復發(fā)

對機體影響一般危害性小危害性大

惡性腫瘤的轉移方式：為直接蔓延、淋巴或血行轉移以及種植三大類。

①直接蔓延：為腫瘤細胞向與原發(fā)灶相連續(xù)的組織擴散生長。

②淋巴道轉移：多數(shù)情況為區(qū)域淋巴結轉移，但也可出現(xiàn)跳躍式淋巴結轉移。

③種植性轉移：腫瘤細胞脫落后在體腔或空腔臟器內的轉移。

④血道轉移：腹內腫瘤可經(jīng)門脈細統(tǒng)轉移到肝；四肢肉瘤可經(jīng)體循環(huán)靜脈系統(tǒng)轉移到

肺：肺癌可隨動脈系統(tǒng)而致全身性骨、腦。

腫瘤的臨床表現(xiàn)?決定于腫瘤性質、組織、所在部位以及發(fā)展程度。

(1)局部表現(xiàn)：疼痛、潰瘍、出血、梗阻、浸潤與轉移

(2)全身癥狀：

良性］無明顯全身癥狀，或僅有非特異性的全身癥狀，如貧血，低熱，消瘦乏

「力等

早期惡性」

惡病質一惡性腫瘤晚期全身衰竭的表現(xiàn)

顱內壓概念：指顱內容物對顱腔壁產(chǎn)生的壓力，通常用側臥位時腰椎穿刺測得的腦脊液的壓

力來表示，成人正常值0.7?2.0kPa(70?200mmH20),兒童正常值0.5?LOkPa(50?

100mmH2O)

顱內壓增高的原因

1.顱內容物增加：如腦組織體積增大(腦水腫等)、腦脊液增多(腦積水等)、腦血

流量或靜脈壓持續(xù)增加(如惡性高血壓、顱內動靜脈畸形等)。

2.顱內占位性病變：如血腫、腫瘤、膿腫、等。

3.頓腔狹?。喝绐M顱癥、顱底陷入癥。

臨床表現(xiàn)頭痛、嘔吐、視乳頭水腫是顱內壓增高的三主征。

1、頭痛:頭痛是顱內高壓的常見癥狀，初時較輕，以后加重，并呈持續(xù)性、陣發(fā)性加劇

以晨起和晚間多見，多在前額及雙潁，

2、嘔吐：表現(xiàn)為噴射性嘔吐，與飲食關系不大而與頭痛劇烈程度有關，常出現(xiàn)于劇烈

頭痛時。

3、視神經(jīng)乳頭水腫:是顱內壓增高最客觀的重要體征，雖然有典型的眼底所見，但患者

多無明顯自覺癥狀，?般只有一過性視力模糊，色覺異常，或有短暫的視力喪失。

4、生命體征的改變：早期表現(xiàn)為“兩慢一高”血壓升高、脈搏慢而有力、呼吸深而慢，

稱為庫欣(Cushing)反應。晚期失代償血壓下降、脈搏細速、呼吸不規(guī)則，可危及生命。

顱內壓增高的后果可形成腦疝。

5、意識障礙：急性顱內壓增高時，常有進行性意識障礙，由嗜睡、淡漠逐漸發(fā)展成昏

迷。慢性顱內壓增高者表現(xiàn)為神智淡漠、反應遲鈍。

6、腦疝:急性和慢性顱內壓增高者均可以引起腦疝.前者發(fā)生較快，有時數(shù)小時就可出現(xiàn),

后者發(fā)生緩慢，甚至不發(fā)生。

輔助檢查

1、腰椎穿刺：可直接測量顱內壓里，是了解顱內壓最準確的方法。有時可引發(fā)腦疝，

應慎重。

2、頭顱X線攝片。

3、CT掃描、核磁共振檢查(MRI)o

4、腦血管造影檢查。

處理原則

1、病因治療：是最根本的治療方法，首先應考慮作病變切除術。位于大腦非功能區(qū)的

良性病變，應爭取作根治性切除；不能根治的病變可作大部切除、部分切除或減壓術；

若有腦積水者，可行腦脊液分流術，將腦室內液體通過特制導管分流入蛛網(wǎng)膜下腔、腹

腔或心房。

2、降低顱內壓：適用于顱內壓增高但暫時尚未查明原因或雖己查明原因但仍需要非手

術治療的病例。20%甘露醇250mL快速靜脈滴注，每日2?4次。

3、激素應用：可減輕腦水腫，有助于緩解顱內壓增高。

4、抗感染：抗生素治療控制顱內感染或預防感染?？筛鶕?jù)致病菌藥物敏感試驗選用適

當?shù)目股亍?/p>

5、冬眠低溫療法有利于降低腦的新陳代謝率，減少腦組織的氧耗量，防止腦水腫的發(fā)

生與發(fā)展，對降低顱內壓亦起一定作用。

6、對癥治療：對病人的主要癥狀進行治療，疼痛者可給予鎮(zhèn)痛劑，但應忌用嗎啡和哌

替咤等類藥物，以防止對呼吸中樞的抑制作用，而導致病人死亡。

腦疝概念：當顱內壓增高時，腦組織由壓力高處通過解剖上的裂隙或孔道向壓力低處移

位，從而壓迫鄰近的神經(jīng)結構和血管引起一系列的臨床癥狀，重者可危及生命，稱之為

腦疝。

分型

（1）小腦幕切跡疝：幕上占位病變引起顱內壓增高，由上向下壓迫推擠腦組織，題葉的

內側結構（溝回或海馬旁回）通過小腦幕切跡被推移至幕下。幕下占位病變，由于幕下

腔的壓力高，小腦蚓部上部可經(jīng)小腦幕切跡向幕上移位,稱為逆行性或小腦幕切跡上疝。

（2）枕大孔疝（小腦扁桃體疝）后顱窩占位病變易發(fā)生，幕下壓力高于椎管內壓力，

小腦扁桃體經(jīng)枕大孔推擠至椎管內。

（3）大腦鐮下疝（扣帶回疝）指一側大腦半球內側面的扣帶回經(jīng)大腦鐮下緣向對側移

位

甲狀腺疾病

甲狀腺功能：合成、儲存和分泌甲狀腺素的功能。甲狀腺素的功能：1）、增加全身組織細

胞的氧消耗及熱量產(chǎn)生2）、促進蛋白質、碳水化合物和脂肪的分解3）、促進人體的生長發(fā)

育及組織分化。

單純性甲狀脖腫

1、病因：

1）碘缺乏是主要因素。（缺碘區(qū)；云貴高原等）。碘少一血甲狀腺素1一促甲狀腺素T-

促使甲狀腺腫大

2）甲狀腺素需要量3青春發(fā)育期、妊娠期、絕經(jīng)婦女。

3）甲狀腺素合成和分泌障礙，如久食含硫服的蘿卜、白菜等。

2、臨床表現(xiàn)：無全身癥狀，基礎代謝率正常。早期甲狀腺兩則呈對稱性腫大，表面光滑,

軟，以后漸在甲狀腺可觸及結節(jié)。

較大的腫大甲狀腺可壓迫周圍鄰近器官：

壓迫：1）氣管，移位，狹窄，呼吸困難，氣管軟化。

2）喉返神經(jīng)，食管：聲嘶、吞咽困難。

3、預防：補碘，碘化食鹽：碘化鉀、碘化鈉肌注碘油，較碘化食鹽更有效可靠，其在

體內吸收慢，隨身體需碘情況自行調節(jié)。

4、治療原則：

非手術治療：

1）青春期或妊娠生理性甲狀腺腫可不給藥物治療，應多食含碘豐富的海帶、紫菜等。

2）對于20歲以前年輕人的彌慢性、單純性甲狀腺腫，手術治療可妨礙甲狀腺功能，

復發(fā)率也高，故可給予小劑量甲狀腺素，以抑制促甲狀腺素分泌。常用劑量30?60mgPrid

，3?6個月為一個療程。

3）手術指征：有以下之一者手術治療：

①壓迫氣管、食管或喉返神經(jīng)從而引起臨床癥狀者。

②胸骨后甲狀腺腫。

③巨大甲狀腺腫影響生活和工作者。

④結節(jié)性甲狀腺腫繼發(fā)功能亢進者。

⑤結節(jié)性甲狀腺腫疑有惡變者。

甲狀腺腺瘤最常見的甲狀腺良性腫瘤。按形態(tài)學分：濾泡狀——常見；乳頭狀囊腺瘤

甲狀腺癌是甲狀腺最常見的惡性腫瘤，約占全身惡性腫瘤的1%。

病理分為：

1、乳頭狀腺癌，約占甲狀腺癌的60%,多見于年輕人，常見女性，生長慢，屬低惡性，

轉移多在頸部淋巴結。

2、濾泡狀腺癌，約占50%,多見于中年人，發(fā)展迅速，中度惡性，轉移多經(jīng)血液到肺、

骨遠處。

3、未分化癌：約占15%,多見于老年人，發(fā)展迅速、高度惡性，早期有局部淋巴結轉

移，或侵犯喉返神經(jīng)，氣管或食管，并常經(jīng)血液轉移到肺、骨等處。

4、髓樣癌：少見，發(fā)生于濾泡旁細胞，分泌大量降鈣素，細胞排列呈巢狀或束狀等，

其間質內有淀粉樣沉著。惡性程度中等，較早出現(xiàn)淋巴結轉移，且血行可轉移到肺。

甲狀腺功能亢進的外科治療

甲狀腺功能亢進可分：

1）原發(fā)性；

2）繼發(fā)性：

3）高功能腺瘤

1、原發(fā)性甲亢：最常見，指甲狀腺腫大的同時出現(xiàn)功能亢進癥狀，年齡

20?40歲之間，腺體腫大彌漫性，兩側對稱，伴突眼，又叫突眼性甲狀腺腫。

2、繼發(fā)性甲亢：較少見，指在結節(jié)性甲狀腺腫基礎上發(fā)生甲亢，病人先有結節(jié)性甲狀

腺腫大多年，以后才逐漸出現(xiàn)功能亢進癥狀，年齡多在40歲以上，腫大腺體顯結節(jié)狀，兩

側多不對稱，無突眼，易發(fā)生心肌損害。

3、高功能腺瘤，少見，腺體內有單個的自主性高功能結節(jié)，結節(jié)周圍的甲狀腺組織，

呈萎縮改變，無突眼。

診斷：臨床表現(xiàn)+特殊檢查

甲亢主要臨床表現(xiàn)：甲狀腺腫大、性情急躁、易激動、失眠、兩手顫動、怕熱、多汗食

欲亢進而消瘦，體重減輕，心悸、脈快有力（脈率常在100次/分以上，休息及睡眠時仍快），

脈壓增大（主要由于收縮壓T）內分泌功能紊亂（如月經(jīng)失調等）。其中脈率T重要，可作為

判斷病情程度和治療效果時的重要標志。

甲亢特殊檢查方法較重要的有：

1、基礎代謝率測定：基礎代謝率=（脈率+脈壓）-111,測定基礎代謝率在完全安靜、

空腹時進行，基礎代謝正常值±10%,增高至+20-30%為輕度甲亢+30?60%中度+60%以

上重度。

2、甲狀腺攝131碘率測定正常24小時內甲狀腺攝取的⑶碘量為入體總量的30%~40%,

如在2小時內甲狀腺攝?、荌量大于25%,或在24小時內大于50%,且高峰提前出現(xiàn)，表

示甲亢。

3、血清中T3和T4含量的測定甲亢時血清T3可高于正常4倍左右，而T4僅為正常的

2倍半，故T3的敏感性高。

外科治療：甲狀腺大部切除術，是目前治療甲亢的常用有效療法，能使90%~95%病人

獲得痊愈，手術死亡率＜1%,但手術治療主要缺點是有一定并發(fā)癥，約有4%?5%術后復發(fā)。

手術指征：

①繼發(fā)甲亢、高功能腺瘤。

②中度以上原發(fā)甲亢。

③腺體較大，伴有壓迫癥狀，或胸骨后甲狀腺腫等類型甲亢。

④抗甲狀腺藥物或1311治療后復發(fā)者。

由于甲亢可使妊娠者流產(chǎn)或早產(chǎn)，妊娠又能加重甲亢，故妊娠早、中期具有上述指征者，

仍應考慮手術治療。

手術禁忌癥：

①青少年患者

②癥狀較輕者

③老年人或有嚴重器質性疾病不能耐受手術者。

手術主要并發(fā)癥

1、呼吸困難和窒息；是術后最危急的并發(fā)癥，多發(fā)生在術后48小時內，常見原因有：

①切口內出血壓迫氣管，主要是手術時止血不完善，或結扎血管線節(jié)脫落。

②喉頭水腫：由操作創(chuàng)傷，氣管托管引起。

③氣管塌陷：山于氣管長期受壓，軟化。

一旦發(fā)生呼吸困難或窒息，立即敞開切口，必要時行氣管切開。

2、喉返神經(jīng)損傷：操作中切斷、縫扎、挫挾或牽拉過度，少數(shù)山于血腫壓迫或瘢痕組

織牽拉發(fā)生，前者在術中即出現(xiàn)癥狀，后者術后數(shù)天出現(xiàn)癥狀。挫夾、牽拉或血腫壓迫多為

暫時性，經(jīng)治療后?般在3?6個月內可逐漸恢復。一側喉返神經(jīng)損傷引起聲音嘶啞，兩側喉

返神經(jīng)損傷引起兩側聲帶麻痹，引起嚴重的呼吸困難，需作氣管切開。

3、喉上神經(jīng)損傷：多由于結扎切斷甲狀腺上動脈時未緊貼甲狀腺上極。損傷喉上神經(jīng)

外支，使環(huán)甲肌癱瘓，引起聲帶松弛，音調降低，如內支損傷，使喉粘膜感覺喪失，飲水時

易發(fā)生嗆咳，一般經(jīng)理療后可恢復。

4、手足抽搐：手術時損傷甲狀旁腺，引起甲狀旁腺功能低下，血鈣降至2.0mmol/L以上,

（正常血鈣2.25?2.75mmol/L）。癥狀一般出現(xiàn)手術后第1?3天，嚴重者可引起喉、膈肌痙

攣，引起窒息死亡，故切除甲狀腺時必須保留腺體背面部分的完整。一旦發(fā)生這一并發(fā)癥,

治療：

①適當限制肉類、乳品和蛋類等食品（因食磷較高能影響鈣吸收）。

②抽搐發(fā)作時，立即靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣10?20ml,癥狀輕者可口服葡萄

酸鈣或乳酸鈉2~4g,日3次，癥狀重者或長期不能恢復者，可加服維生素D3,每日5萬~10

萬U,以促進鈣在腸道內的吸收。

③最有效的治療是口服二氫速固醇（A、T、10）油劑，有提高血中鈣含量的特殊作用，

從而降低肌肉的應激性。

近年應用帶血管胎兒甲狀腺一甲狀旁腺移植至腹腔內或腹股溝。

5、甲狀腺危象。危象發(fā)生多由于手術前準備不夠，甲亢癥狀未能很好地控制所致。

一、損傷性氣胸

（一）閉合性氣胸（和外界不通）

治療：肺萎陷＜20%,無癥狀，傷后1-2周可自行吸收恢復，可觀察保守治療；

肺萎陷＞20%,行胸腔穿刺、閉式引流術。臨床表現(xiàn)：急促,胸悶。

（二）開放性氣胸（和外界通）

1、臨床表現(xiàn)：最大特點：縱膈（撲動）隨呼吸由健側向原位移動，（即吸氣時縱膈移向健側;

呼氣時縱膈回復原位，嚴重時刻移向患側）

吸氣時，鍵側低于大氣壓，患側=大氣壓；縱膈向鍵側移動。

呼氣時，鍵側大于大氣壓，患側=大氣壓；縱膈向正中移動，嚴重的移向患側。

2、治療：處理原則：變開放為閉合。

用胸腔閉式引流：氣體引流一般在前胸壁鎖骨中線第2肋間隙；

液體引流則在腋中線和腋后線6-8肋間隙；

（二）張力性氣胸（最危險的氣胸也叫高壓性氣胸）

1、臨床表現(xiàn)：氣管移向健側，頸靜脈怒張，皮下氣腫。肋間隙增寬，叩診鼓音，呼吸運動

幅度減低，呼吸音消失。頸靜脈怒張，皮下氣腫…就是張力性氣胸

2、急救處理：迅速穿刺、排氣和降壓。壓力越來越高。不能用開胸探查，血胸用此法。

二、損傷性血胸（縱膈向鍵側移動，不凝血，）

1、病理生理：內出血一一肺萎陷——縱膈向健側移位——不凝血或凝成血塊——感染一

膿胸。不凝血原因去纖維化作用。

2、診斷：出血量<=500mL為少量血胸；

500?1000mL為中量血胸；

>1000mL為大量血胸；

3、進行性血胸的判斷：

①脈搏持續(xù)逐漸加快、血壓降低。

②雖然補充血容量血壓仍不穩(wěn)定；或血壓升高后又下降。

③血紅蛋白量、紅細胞計數(shù)和學習吧比容進行性降低。

④胸腔積血的Hb和RBC與周圍血相接近，且離體后迅速凝固。

⑤閉式胸腔引流量每小時超過200ml,持續(xù)3小時。必須是持續(xù)的，不間斷的。

⑥山于血液凝固，雖然胸穿或引流均無液體流出，但是X線檢查胸腔積液影繼續(xù)增大。

4、感染性血胸的判斷:

①有畏寒、高熱等感染的全身表現(xiàn)。

②抽出胸腔積血1mL加入5ml蒸儲水,無感染呈淡紅透明狀，出現(xiàn)混濁或絮狀物提示感染。

③胸腔積血無感染時紅細胞白細胞計數(shù)比例應為周圍血相似，即500:1,感染時白細胞顯著

增加，比例達100:1,可確診為感染性血胸。

④積血涂片和細菌培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)致病菌有助于診斷。

5,治療：

（1）進行性血胸：及早開胸探查術。

（2）感染性血胸：及時改善胸腔引流，排盡感染性積血積膿。若效果不佳或肺復張不良，

應盡早手術清除感染性積血，剝離膿性纖維膜。近年電視胸腔鏡」用于凝固性血胸和感染性

血胸的處理，優(yōu)點多。

三、肋骨骨折

1、臨表特點

（1）單根單處肋骨骨折：多見于4~7肋骨，因其長而薄。

（2）多根多處肋骨骨折：最大特點（典型的臨表）：反常呼吸。反常呼吸就是吸陷呼凸。

局部胸壁市區(qū)完整肋骨支撐而軟化，出現(xiàn)反常呼吸運動，即吸氣時軟化區(qū)的胸壁內陷，呼氣

時外突，又稱為連枷胸。

（3）創(chuàng)傷性窒息：由胸腔內的壓力驟升導致。嚴重胸部擠壓傷所致，其發(fā)生率約占胸部傷

的2%~8%。臨床表現(xiàn)：兩眼結膜充血，頸靜脈怒張，前胸皮膚瘀斑

2.治療原則：鎮(zhèn)痛、清理呼吸道分泌物、固定胸廓和防止并發(fā)癥。

疝：體內某個臟器或組織離開其正常解剖部位，通過先天或后天形成的薄弱點、缺損或孔

隙進入另一部位。

腹外疝(abdominalhernia)：由腹腔內的臟器或組織連同腹膜壁層，經(jīng)腹壁薄

弱點或孔隙向體表突出所形成。

腹內疝，臟器或組織進入腹腔內的間隙而形成，F(xiàn)orinstance小網(wǎng)膜孔疝。

病因

(-)腹壁強度降低：最主要因索

1、某些組織穿過腹壁的部位

2、腹白線發(fā)育不全

3、手術切口愈合不良

(-)腹內壓力增高

三、疝的組成：

?疝環(huán)，疝囊；疝內容物及疝外被蓋

?疝內容物：小腸〉大網(wǎng)膜〉盲腸〉闌尾〉結腸〉膀胱

四、臨床類型

‘易復性疝

'可復性＜

、難復性疝

‘無血運障礙

［嵌頓性疝

、有血運障礙：絞窄性疝

嵌頓性疝和絞窄性疝實際上是一個病理過程的兩個階段臨床上很難截然分開。

其它類型：

Richter疝(腸管壁疝)：嵌頓內容物僅為部分腸壁。

Littre(meckel憩室)：嵌頓的小腸是小腸憩室。

W型疝(逆行性嵌頓疝)：臨床上高度重視。

滑動性疝(slidinghernia)：belingstononreducible內臟器官構成疝囊?部分，右

盲腸，左一乙狀結腸。

腹股溝疝

「腹股溝直疝

腹股溝斜疝：85-95%

男:女=15:1右＞左

解剖要點：

（一）腹股溝區(qū)：上界：骼前上棘兩側連線

下界：腹股溝韌帶

內側：腹直肌外緣

（―）層次：

皮膚一皮下組織一淺筋膜一腹外斜肌一腹內斜肌一腹橫肌一腹橫筋膜f腹膜外

脂肪一壁層腹膜（9層）

解剖標志：

1、腹股溝管：弓狀下緣（腹內斜肌，腹橫?。┡c腹股溝韌帶之間的空隙，成年

人為4-5cmo

直疝三角

外側邊：腹壁下動脈

內側邊：腹直肌外側緣

底邊：腹股溝韌帶

鑒別診斷

直疝與斜疝鑒別

斜疝和直疝的鑒別

斜疝直疝

發(fā)病年齡多見于兒童及青狀年多見于老年

突出途徑經(jīng)腹股溝管突出，可進陰囊由直疝三角突出，不進陰囊

疝塊外形橢圓或梨形，上部呈蒂柄狀半球形，基底較寬

回納疝塊后壓住深環(huán)疝塊不再突出疝塊仍可突出

精索與疝囊的關系精索在疝囊后方精索在疝囊前外方

疝囊頸與腹壁下動脈

疝囊頸在腹壁下動脈外側疝囊頸在腹壁下動脈內側

的關系

嵌頓機會較多極少

治療

（-）非手術治療

1、適應癥：①vlyear

②年老體弱或伴有其他嚴重疾病

2、措施：手法復位，疝帶治療

（-）手術治療：最有效方法

1、疝囊高位結扎：基本術式，任何疝均需進行高位結扎，兒童（＜12year）高位結扎，達到

治愈效果。有經(jīng)腹外及腹內兩種方法。

?高位結扎標志：①腹膜外脂肪

②疝環(huán)（頸）

③腹壁下動脈搏動

2、修補術：腹股溝管修補+內環(huán)口修補

（1）腹股溝管前壁修補一Ferguson法

方法：在精索前方將弓狀緣及聯(lián)合肌腱縫至腹股溝韌帶上。

(2)腹股溝管后壁修補

①Bassini法

方法：在精索后方將弓狀緣及聯(lián)合肌腱縫至腹股溝韌帶上，精索置于內，外斜肌之間。

②Halsted法一精索皮下法

方法：?將弓狀緣及聯(lián)合腱在精索后方縫至腹股溝

韌帶上。

?腹外斜肌也在精索后方縫合。

③McVay法：

方法：在精索后方把弓狀緣和聯(lián)合腱縫至恥骨梳韌帶上。

④Shouldice法：精索后進行腹橫筋膜修補，(符合現(xiàn)代腹外疝發(fā)病機理——腹橫筋膜薄弱或

缺損思想)

Advantage(merit)：同層次、無張力

3、人工材料修補一無張力疝修補術

4、腹腔鏡修補：目前應用并不廣泛

(三)嵌頓性疝和絞窄性疝處理原則：股疝最容易嵌頓。

嵌頓性疝如嵌頓時間＜4hr,估計腸神尚未發(fā)生絞窄者可試行手法復位，如已發(fā)生絞窄則行腸

切除，腸吻合。判斷疝內容物生機指征：①腸管呈紫黑色，失去光澤和彈性②刺激后無蠕動

③腸系膜內無動脈搏動。

胃、十二指腸疾病

臨床表現(xiàn)主要是慢性病程和周期性發(fā)作性節(jié)律性腹痛。

1.癥狀：(1)十二指腸潰瘍：十二指腸潰瘍疼痛與進食密切有關，節(jié)律性疼痛明顯，多于餐

后3?4h。饑餓疼痛或夜間痛與基礎胃酸分泌量過高有關，服抗酸藥物能止痛。疼痛于進食

后能逐漸消失，多因胃酸被食物中和所致。疼痛具有周期性發(fā)作特點，秋冬季為好發(fā)季節(jié)。

(2)胃潰瘍：胃潰瘍疼痛的節(jié)律沒有十二指腸潰瘍疼痛的那樣明顯，餐后0.5?lh疼痛即

行開始，持續(xù)1?2h,也有進食反而更疼痛，對抗酸藥物療效不明顯者。經(jīng)內科治療后較十

二指腸潰瘍易復發(fā)，容易引起大出血、急性穿孔。2.體征：潰瘍活動時劍突下或偏右方有一

固定的局限性輕壓痛，緩解期無癥狀。

常見并發(fā)癥

1.胃、十二指腸潰瘍急性穿孔：

典型表現(xiàn)是突發(fā)性上腹部刀割樣劇痛，并波及全腹，可發(fā)生休克，明顯的腹膜炎如：腹肌緊

張，呈“木板樣”強直，全腹有壓痛、反跳痛，尤以右上腹壓痛明顯，X線檢查游離氣體。

2.胃、十二指腸潰瘍大出血：典型表現(xiàn)為急性嘔血和柏油樣，一般出血量5ml大便隱

血實驗呈陽性，50ml以上可出現(xiàn)柏油樣便，出血量超過400mL出現(xiàn)煩躁、面色蒼白、皮

膚濕冷、脈搏細速、血壓下降、尿量減少等，出血量超過800ml以上者可出現(xiàn)休克期表現(xiàn)。

3.胃、十二指腸潰瘍瘢痕性幽門梗阻：主要由于潰瘍愈合后形成的瘢痕攣縮引起的，

開始為不完全性梗阻，逐漸發(fā)展為完全性梗阻。典型表現(xiàn)嘔吐宿夜食物，量大、有腐敗酸臭

味，不含膽汁，嘔吐后自覺胃部舒適。X線鋼餐檢查可見胃高度擴張，24h后仍有軟劑存留。

手術方式

胃大部切除術：是最常用的方法。切除胃的遠側2/3?3/4,

包括胃體的遠側部分、胃竇部、幽門和十二指腸球部的近側。胃大部切除術治療潰瘍的依據(jù)

是：①切除胃竇部，消除了由于促胃液素引起的胃酸分泌；②切除大部分胃體，減少了分泌

胃酸、胃蛋白酶的壁細胞、主細胞；③切除了潰瘍的好發(fā)部位；④切除了潰瘍本身。

1.畢I式胃大部切除術：胃大部切除后，將殘胃與十二指腸殘端相吻合。優(yōu)點是重建后的胃

腸道接近正常解剖生理狀態(tài)，適用治胃潰瘍；缺點是將殘胃與十二指腸殘端相吻合時，距離

較遠，張力較大。

2.畢n式胃大部切除術：適用于各種胃十二指腸潰瘍，特別是十二指腸潰瘍。切除遠端胃大

部后，縫閉十二指腸殘端，殘胃與上段空腸吻合。優(yōu)點是即使胃切除較多，胃空腸吻合也不

致張力過大，術后潰瘍復發(fā)率低。

3.迷走神經(jīng)切斷術：治療潰瘍的原理是：①消除了頭相胃酸分泌：②消除了迷走神經(jīng)引起的

促胃液素分泌，從而阻斷了胃相胃酸的分泌，術后胃酸分泌量大大下降。

腸梗阻概念：任何原因引起腸內容物通過障礙。

是四大急腹癥之一（急性闌尾炎、膽囊炎、胃十二指腸潰瘍穿孔）死亡率5-10%,絞窄性

腸梗阻10~20%。

發(fā)病情況：嵌頓性腹外疝46.5%,粘連占41.3%,腫瘤占第三位，目前總的趨勢是：嵌頓性

腹外疝引起的相對下降，而粘連性相對上升（第一位）-闌尾切除術后最為常見。

一、病因及分類：

（-）病因分類

1、機械性腸梗阻：最常見

①腸腔堵塞②腸管受壓③腸壁病變

2、動性腸梗阻：

神經(jīng)反射或毒素刺激引起腸壁肌肉運動功能失調所致，但并無腸腔狹窄。

r麻痹性腸梗阻:術后多見

1痙攣性腸梗阻:鉛中毒（合慶柏陽鉛礦）

3、血運性腸梗阻：血運。（風心病、腸系膜血管栓塞或血栓）一麻痹性腸梗阻

（二）血供情況（血供）梗阻一血運（與血運鑒別）

■單純性腸梗阻：梗阻+血運①

紋窄性腸梗阻：梗阻+血運。

（三）其它分類：f高位.空腸上段

按部位［小腸梗阻，

〔低位-回腸下段

〔結腸梗阻

閉神性腸梗阻：指一段腸伴兩端均受壓且不通暢者?（四盲瓣作用）——容易發(fā)生腸壁壞死和

穿孔

臨床表現(xiàn)

（-）腹痛-痛：是機械性腸梗阻首發(fā)癥狀

機械性-陣發(fā)性絞痛伴腸鳴音亢進

麻痹性-持續(xù)性腹脹伴腸鳴音消失

絞窄性-持續(xù)性絞痛（缺血）陣發(fā)性加?。ㄈ鋭樱?/p>

單純性腸梗阻如腹痛由陣發(fā)性變?yōu)槌掷m(xù)性并程度加重時多提示已演變?yōu)榻g窄性。

（二）嘔吐——吐

機械性一反射性

麻痹性一溢出性

絞窄性一血性

高位一早、頻（易脫水及電紊）

低位一晚、少（腸膨脹、感染、中毒為主）

結腸梗阻多為閉神腸梗阻（回盲瓣），故很少發(fā)生嘔吐。

（三）腹脹一脹

腹