stu心衰第19章第6節(jié)心力衰竭

stu心衰概述心力衰竭（heartfailure）：或稱泵衰竭（pumpfailure），是指由于心臟收縮和（或）舒張功能障礙，致使血液在靜脈系統(tǒng)淤積，心輸出量減少，不能滿足機(jī)體代謝需要的一種病理過程。心功能不全(Cardiacinsufficiency)：包括了心臟泵血功能下降從完全代償直至失代償?shù)恼麄€(gè)階段，心力衰竭屬于心功能不全的失代償階段。stu心衰一、心力衰竭的病因、誘因與分類

病因(underlyingcause)

原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌損害能量代謝異常心臟負(fù)荷過度容量負(fù)荷過重壓力負(fù)荷過重前負(fù)荷后負(fù)荷常見心力衰竭的病因stu心衰病因原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌損害：心肌炎、心肌病、心肌梗死、克山病等能量代謝異常：缺血缺氧、嚴(yán)重貧血、

VitB1缺乏（丙酮酸氧化脫羧酶）心臟負(fù)荷過度容量負(fù)荷過重：動(dòng)脈瓣膜（或二/三尖瓣）關(guān)閉不全、動(dòng)靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢壓力負(fù)荷過重：高血壓、主動(dòng)脈瓣膜狹窄、肺心病、肺動(dòng)脈高壓stu心衰一、心力衰竭的病因、誘因與分類誘因(predisposingcause)

1.感染3.酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂2.心律失常4.妊娠與分娩5.其他

常見誘因stu心衰1.感染易誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制發(fā)熱時(shí)，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；交感神經(jīng)興奮，心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；內(nèi)毒素直接損傷心肌細(xì)胞；若發(fā)生肺部感染，則進(jìn)一步減少心肌供氧。stu心衰2.心律失常HR大于180次/分HR小于40次/分HR過快心肌耗氧量↑，冠脈灌流↓。心輸出量↓stu心衰3.酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂酸中毒H+與Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白H+抑制肌球蛋白ATP酶活性松弛毛細(xì)血管前括約肌，使微循環(huán)灌多流少高K血癥K+與Ca2+競爭細(xì)胞膜上受體高K誘發(fā)心律失常stu心衰4.妊娠與分娩妊娠期血容量可增加20%以上，心率加快、心輸出量增多，致使心臟負(fù)荷加重；分娩時(shí)，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，不僅增加回心血量、加劇心臟前負(fù)荷，同時(shí)收縮外周阻力血管、加劇心臟的后負(fù)荷。stu心衰一、心力衰竭的病因、誘因與分類分類（一）根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度（二）根據(jù)心力衰竭起病及病程發(fā)展速度（三）根據(jù)心輸出量的高低（四）根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位（五）根據(jù)心肌收縮與舒張功能的障礙stu心衰第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類

（一）根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度分為

輕度心力衰竭：代償完全處于一級或二級心功能狀態(tài)中度心力衰竭：代償不全，心功能三級重度心力衰竭：完全失代償，心功能四級心功能一級在休息或輕體力活動(dòng)情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體癥心功能二級體力活動(dòng)略受限制，一般體力活動(dòng)時(shí)可出現(xiàn)氣急心悸心功能三級體力活動(dòng)明顯受限制，輕體力活動(dòng)即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征，休息后可好轉(zhuǎn)心功能四級安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動(dòng)能力，病情危重stu心衰第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類（二）按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度分為急性心力衰竭：

起病急，發(fā)展迅速，心輸出量在短時(shí)間內(nèi)大幅度下降，此時(shí)機(jī)體代償機(jī)制常來不及動(dòng)員慢性心力衰竭：

起病緩慢，機(jī)體有充分時(shí)間動(dòng)員代償機(jī)制（三）按心輸出量的高低分為

低輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭：心輸出量大于或等于正常值，但比自身發(fā)生心衰前降低，主要原因是機(jī)體處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，如甲亢、貧血等。stu心衰第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類（四）按心力衰竭的發(fā)病部位分為左心衰竭（高血壓、冠心病、二尖瓣關(guān)閉不全）右心衰竭（肺動(dòng)脈高壓、肺心?。┤乃ソ撸L(fēng)濕性心臟病、重度貧血）（五）按心肌收縮與舒張功能的障礙分為收縮功能不全性心力衰竭（收縮性衰竭）舒張功能不全性心力衰竭（舒張性衰竭）

二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)肌絲滑行肌球蛋白肌動(dòng)蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白正常心肌興奮-收縮耦聯(lián)心肌cell興奮去極化Ca觸發(fā)Ca釋放、胞漿內(nèi)Ca上升Ca與肌鈣蛋白TnC結(jié)合，使其構(gòu)型改變2+橫橋頭部偏轉(zhuǎn)，拖動(dòng)細(xì)肌絲向肌節(jié)中央滑行肌鈣蛋白與肌動(dòng)蛋白結(jié)合減弱心肌收縮暴露出肌動(dòng)蛋白作用點(diǎn)，與肌球蛋白橫橋的頭部接觸2+stu心衰二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制（一）心肌收縮性減弱（二）心室舒張功能異常（三）心臟各部位舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)stu心衰二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制（一）引起心肌收縮性減弱的機(jī)制：心肌細(xì)胞和收縮相關(guān)蛋白的喪失心肌能量代謝紊亂心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙stu心衰

心肌細(xì)胞和收縮相關(guān)蛋白的喪失

嚴(yán)重的缺血缺氧感染中毒心肌細(xì)胞壞死心肌細(xì)胞凋亡心肌收縮相關(guān)蛋白大量破壞stu心衰

心肌能量代謝紊亂(1)能量生成障礙：

嚴(yán)重缺血缺氧（冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、重度貧血）維生素B1嚴(yán)重缺乏（丙酮酸氧化脫羧障礙）ATP缺乏導(dǎo)致以下改變：肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP減少Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)及分布異常心肌細(xì)胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境心肌蛋白合成減少(2)能量利用障礙：肌球蛋白頭部ATP酶活性下降（心肌肥大）stu心衰

心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙胞外Ca2+內(nèi)流障礙肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙stu心衰

心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙1.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙肌漿網(wǎng)Ca2+回收能力↓心力衰竭時(shí)，ATP供應(yīng)不足使肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性減弱，使肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的回收儲存發(fā)生障礙。肌漿網(wǎng)Ca2+釋放能力↓

心力衰竭時(shí)，如伴有酸中毒，肌漿網(wǎng)和Ca2+結(jié)合牢固，可使Ca2+釋放困難。stu心衰

心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙正常情況下，NE與心肌細(xì)胞表面的β受體結(jié)合

后，能激活心肌細(xì)胞膜上的鈣通道，使Ca2+內(nèi)流。心力衰竭時(shí)，肥大心肌細(xì)胞β-R密度相對↓，NE合成減少或消耗過多，NE↓，導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流障礙。stu心衰

心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

各種原因引起的心肌細(xì)胞酸中毒，可導(dǎo)致Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙，影響到心肌興奮收縮耦聯(lián)過程：①

H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白的結(jié)合位置（TnC）；②酸中毒使Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固，導(dǎo)致肌漿網(wǎng)釋放Ca2+緩慢。stu心衰（一）心肌收縮性下降的機(jī)制（總結(jié)）心肌收縮性減弱能量代謝紊亂能量生成障礙能量利用障礙心肌細(xì)胞和收縮相關(guān)蛋白的喪失興奮-收縮耦聯(lián)障礙鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合障礙胞外鈣離子內(nèi)流障礙肌漿網(wǎng)對鈣的攝取、儲存、釋放障礙stu心衰Ca2+與肌鈣蛋白解離心肌收縮完畢胞漿Ca2+肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白分離橫橋解除心肌舒張正常心室舒張過程：（二）心臟舒張功能異常Ca2+復(fù)位延緩：ATP↓，鈣泵障礙，心肌舒張受限。肌球—肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙（ATP不足）。心室舒張勢能降低：①心室收縮性減弱（收縮越好，舒張勢能越大）；②冠脈灌流減少影響心室舒張。心室順應(yīng)性降低（順應(yīng)性與心室的僵硬度成反比）：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎癥、水腫、纖維化及間質(zhì)增生。stu心衰（二）心肌舒張功能障礙的機(jī)制（總結(jié)）心肌舒張功能障礙鈣離子復(fù)位遲緩鈉鈣交換體鈣離子親和力下降A(chǔ)TP不足鈣離子泵活性下降肌球–

肌動(dòng)復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能減弱心室順應(yīng)性降低心肌肥大室壁變厚水腫間質(zhì)增生纖維化ATP不足收縮性減弱冠脈灌流減少stu心衰（三）心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)同一心室，由于病變呈區(qū)域性分布：病變輕的區(qū)域心肌舒縮活動(dòng)↓病變重的區(qū)域心肌完全喪失收縮功能非病變區(qū)心肌功能相對正?！呐K各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)→心輸出量↓stu心衰三、心力衰竭發(fā)病過程中機(jī)體的代償代償反應(yīng)完全代償：通過代償，心輸出量可滿足機(jī)體的代謝需要，患者未表現(xiàn)出心力衰竭的表現(xiàn)。失代償：心輸出量不能滿足機(jī)體在靜息狀態(tài)下的代謝需要，有明顯的心衰癥狀和體征。不完全代償：心輸出量僅能滿足機(jī)體在靜息狀態(tài)下的代謝需要，患者有輕度的心衰表現(xiàn)。stu心衰三、心力衰竭發(fā)病過程中機(jī)體的代償代償反應(yīng)心臟本身的代償心外代償反應(yīng)心率加快心臟擴(kuò)張心肌肥大血容量增加血流重分布紅細(xì)胞增多組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)功能性代償

結(jié)構(gòu)性代償

stu心衰（一）心臟本身的代償反應(yīng)

心率加快心率加快的機(jī)制：1、壓力感受器效應(yīng)：心輸出量減少動(dòng)脈血壓下降壓力感受器傳入沖動(dòng)減少心迷走緊張性減弱，心交感緊張性增強(qiáng)。

2、容量感受器效應(yīng)：心室舒張末期容積增大心房淤血刺激容量感受器交感神經(jīng)興奮。

3、化學(xué)感受器效應(yīng)：缺氧刺激，反射性加快心率。stu心衰心率加快的意義：

動(dòng)員迅速；一定程度提高每分心輸出量。不利影響：

心率過快，使心肌耗氧量增高；心率過快，使舒張期明顯縮短，致使心臟充盈不足、冠脈血流量減少。（一）心臟本身的代償反應(yīng)

心率加快stu心衰根據(jù)Frank-Starling機(jī)制，通過增加心室舒張末期容積使得博出量增加。這種代償啟動(dòng)迅速，是心肌的一種重要代償機(jī)制。（一）心臟本身的代償反應(yīng)心臟擴(kuò)張stu心衰正常情況下，心室舒張末期，肌節(jié)的初長度約為1.7～2.1μm，尚未達(dá)到最適初長度，心室還有進(jìn)一步擴(kuò)張的余地。（一）心臟本身的代償反應(yīng)心臟擴(kuò)張stu心衰心功能不全時(shí)，心輸出量降低，心室射血不足，導(dǎo)致心室舒張末期容積增加；鈉水潴留致使心室舒張末期容積增加。（一）心臟本身的代償反應(yīng)心臟擴(kuò)張stu心衰緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。肌節(jié)長度

2.2m，是心臟的一種重要代償方式。

肌源性擴(kuò)張心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。肌節(jié)長度

2.2m，心臟已喪失代償意義。（一）心臟本身的代償反應(yīng)心臟擴(kuò)張stu心衰心肌肥大（myocardialhypertrophy）：心肌纖維直徑增粗，長度增加，體積增大稱為心肌肥大。整體水平上表現(xiàn)為心臟重量增加或/和室壁厚度增加。心肌肥大向心性肥大（concentichypertrophy）離心性肥大（eccentichypertrophy）（一）心臟本身的代償反應(yīng)心肌肥大stu心衰正常心臟橫切面向心性肥大：長期壓力負(fù)荷作用下室壁增厚，心腔縮小，肌節(jié)并聯(lián)性增生。離心性肥大：長期容量負(fù)荷作用下，心腔擴(kuò)大，而室壁厚度增加較輕，肌節(jié)串聯(lián)性增生。stu心衰向心性肥大離心性肥大原因壓力負(fù)荷↑容量負(fù)荷↑肌節(jié)增生并聯(lián)增生串聯(lián)增生形態(tài)變化心壁明顯增厚心腔明顯擴(kuò)大室壁厚度/心腔半徑明顯增大↓或基本正常意義克服增加的壓力負(fù)荷減輕容量負(fù)荷stu心衰心肌肥大的利與弊1、作用緩慢、持久，是心臟的一種慢性代償機(jī)制；2、心肌肥大使心肌收縮蛋白的總量增多，心肌總收縮力增強(qiáng)，有利于維持心輸出量。

代償作用局限。肥大心肌具有不平衡性生長的特性。心肌體積的增長超過神經(jīng)、血管和細(xì)胞器的生長速度，當(dāng)心肌過度肥大超過某種限度時(shí)，心肌從代償向失代償發(fā)展。stu心衰（一）血容量增加（二）血流重分布（三）紅細(xì)胞增多（四）組織利用氧能力增強(qiáng)二、心外代償反應(yīng)stu心衰四、心衰時(shí)機(jī)體的主要功能代謝的變化(一) 心臟及血液動(dòng)力學(xué)變化1.心