肺結(Jie)核的影像診斷第一頁，共八十七頁。正常胸(Xiong)片第二頁，共八十七頁。肺結核Pulmonarytuberculosis

致病菌:人型、牛型結核桿菌。結核菌為抗酸桿菌，需氧。其菌壁含高分子脂肪酸、脂質、蛋白質及多糖類。其中脂質能引起人體單核細胞、上皮樣細胞及淋巴細胞浸潤而形成結核結節(jié)；蛋白質能引起過敏反應，中性粒細胞、單核細胞浸潤；多糖則參與免疫反應。感染途徑：1，呼吸道感染，是主要途徑，飛沫傳播，傳染源為排菌的(De)肺結核患者。2，消化道為次要途徑。

第三頁，共八十七頁。診(Zhen)斷臨床癥狀無癥狀，體檢發(fā)現(xiàn)咳嗽、咳血、胸痛全身中毒癥狀，包括低熱、盜汗、乏力、食欲減退、消瘦痰檢發(fā)現(xiàn)結核菌，可靠。胸部X線檢查X線可發(fā)現(xiàn)病變、鑒別(Bie)診斷、動態(tài)觀察。用藥纖維支氣管鏡，發(fā)現(xiàn)結核性病變，可靠。結核菌素反應陽性有助于小兒肺結核診斷。肺結核也可伴有肺外結核，輔助診斷。第四頁，共八十七頁。第五頁，共八十七頁。第六頁，共八十七頁。平片的實質與間質病變(Bian)區(qū)別第七頁，共八十七頁。病(Bing)理結核桿菌侵入肺組織引起的基本病變滲出增殖變質以上三種病變往往同時存在，而以其(Qi)中一種為主。第八頁，共八十七頁。細菌(Jun)的致病力

機體的(De)免疫力

+

治療因素病理改變的發(fā)展主要決定于：這三個因素決定了病變的性質、病程和轉歸。第九頁，共八十七頁。滲出(Chu)性病變

滲出→結核性肺泡炎炎性細胞和滲出液存盈肺泡和細支氣管所造成。與其他炎性滲出沒有明顯區(qū)別。

該過程發(fā)展：（1）好轉(Zhuan)愈合（吸收），但較一般炎癥慢，并往往留有少量纖維索條改變。（2）進展惡化。第十頁，共八十七頁。滲出(Chu)性病變的X線表現(xiàn)形成基礎結核菌到達肺組織局部，引起局部炎性反應，血管擴張、通透性增加，炎性細胞、血管內液滲出，形成局部片狀(Zhuang)影，結核菌繁殖，炎癥繼續(xù)，滲出繼續(xù)，滲出液通過肺泡孔擴散，炎癥擴散，（液性滲出具有流動擴散性，由于肺泡相通，在重力作用下擴散，所以病灶往往在患者背側及右側？），炎性滲出含細胞成份較液體要少，流動容易擴散，所以邊緣不清，密度較淡。呈磨玻璃密度。如果大葉性滲出，則可以表形為致密實變影，厚度增加所致。第十一頁，共八十七頁。

增殖性病變→結核性肉芽組織

（開始有短暫）滲出→結核結節(jié)結核性肉芽組織→纖維化愈合（纖維化是免疫力強的表現(xiàn)）或進展惡化

炎(Yan)性細胞結核性肉芽組織：新生血管結核菌纖維細胞

大單核細胞吞噬并消(Xiao)化結核菌后逐漸機化（肉芽組織形成）第十二頁，共八十七頁。增殖性病變(Bian)形成X表現(xiàn)的基礎機體免疫力強，大量炎性細胞滲出（相對液體成份較少）包繞結核菌，形成結核結節(jié)，細胞團堆積在一(Yi)起，加上組織修復，肉芽組織形成，這樣形成軟組織密度影，細胞團不具備流動、擴散性，所以邊緣較清楚，軟組織密度相對水樣液體要高。這就是x線影像形成基礎。第十三頁，共八十七頁。滲出或增殖→→→肺段或肺葉范圍干酪性肺炎

發(fā)展快、融合→→→延支氣管播撒液化部分吸收排出形成空洞

干酪性病變易液化形成空洞，并經(jīng)支氣管播散（傳染性較強），多(Duo)需經(jīng)鈣化愈合。變質(Zhi)性病變→干酪性肺炎第十四頁，共八十七頁。變質性病變形成X表(Biao)現(xiàn)基礎組織溶解壞死后，脫(Tuo)水，再加上肺組織壞死后，組織結構崩解，失去通氣膨脹，肺組織萎謝，密度增高，另外壞死后部分液化經(jīng)支氣管排出，可形成空洞，在加上其間可能有部分殘留正常肺組織，所以造成密度不均（相對大葉性肺炎），這是干酪性肺炎的X線表現(xiàn)基礎。第十五頁，共八十七頁。結(Jie)核病灶的播散與惡化1，人體初次感染結核菌時，結核菌可被吞噬(Shi)，經(jīng)淋巴管至肺門淋巴結，少量結核菌可進入血循環(huán)播散至全身，但可能無顯著臨床癥狀）(隱性菌血癥)。2，壞死病灶侵及血管，結核菌可通過血循環(huán)播散全身，引起全身粟粒性結核，包括肺、腦膜、骨、腎等。3，肺內結核菌可延支氣管播散。4，吞入大量結核菌，可引起腸結核、腹膜結核。5，肺結核可直接擴散至胸膜。第十六頁，共八十七頁。病變的轉(Zhuan)歸當機體抵抗力增強，使用抗結核藥治(Zhi)療，病灶可逐漸愈合。1，滲出性病灶通過單核-吞噬細胞系統(tǒng)的吞噬而吸收消散，甚至不留痕跡。2，較小的干酪樣壞死或增生性病灶亦可經(jīng)治療后縮小、吸收，僅留下輕微纖維瘢痕。3，一般病灶愈合過程常伴有纖維組織增生，形成條索狀瘢痕。4，干酪性壞死，往往有鈣鹽沉著，最終形成鈣化灶而愈合。第十七頁，共八十七頁。1998年(Nian)中華結核病學會制定了新的結核病分類方法：原發(fā)型肺結核（I型）包括原發(fā)綜合征和胸內淋巴結結核。血行播散型肺結核（II型）包括急性粟粒型肺結核和亞急性或慢性血行播散肺結核。繼發(fā)型肺結核（III型）是主要類型，包括浸潤為主型、干酪為主型和空洞為主型。結核性胸膜炎（IV型）臨床已經(jīng)排除其他原因引起的，包括結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎和結核性膿胸。其它肺外結核（V型）按部位及臟器命名。如骨、腎、腸等。

第十八頁，共八十七頁。為結核菌初次感染所發(fā)生的結核，多見兒童，也見于青年。全身癥狀和體征都不明顯。原(Yuan)發(fā)型肺結核 原發(fā)綜合征Primarycomplex胸內淋巴結結核（一）原發(fā)型肺結(Jie)核Primarytuberculosis第十九頁，共八十七頁。1．原發(fā)綜(Zong)合征Primarycomplex

侵入肺結核(He)菌肺中部近胸膜處↓病灶周圍炎急性滲出性病變（原發(fā)灶）↓結核菌沿淋巴管侵入相應肺門及縱隔淋巴結↓淋巴管炎↓ 淋巴結炎第二十頁，共八十七頁。X線(Xian)表現(xiàn)原發(fā)綜合癥(Zheng)①原發(fā)灶及周圍炎②淋巴管炎③肺門及縱隔淋巴結炎邊緣模糊的云絮狀影，可大可小，增大至肺葉可與大葉肺炎相混數(shù)條索條狀致密影，可被病灶周圍炎掩蓋?？杀憩F(xiàn)為腫塊第二十一頁，共八十七頁。第二十二頁，共八十七頁。第二十三頁，共八十七頁。第二十四頁，共八十七頁。第二十五頁，共八十七頁。第二十六頁，共八十七頁。2．胸內淋(Lin)巴結結核原發(fā)灶易吸收消散，且較小時易被掩蓋。而淋巴結炎常伴不同程度的干酪樣壞死，愈合慢。當原發(fā)灶不明顯時，即表現(xiàn)為肺門、縱隔淋巴結腫大(Da)胸內淋巴結結核分型腫瘤型（結節(jié)型）：淋巴結周圍炎吸收后，淋巴結周圍包繞一層結締組織，稱…。 炎癥型；淋巴結腫大伴周圍組織炎性滲出，稱…。第二十七頁，共八十七頁。X線表(Biao)現(xiàn)腫瘤型：①圓形、橢圓形結節(jié)狀影，常為數(shù)個淋巴結腫大。②內緣(Yuan)與縱隔相連。③外緣呈半圓形分葉狀突出，邊緣清楚④側位可以顯示隆突下腫大的淋巴結

炎癥型：增大的淋巴結，淋巴結周圍炎，致肺門影增大，邊緣模糊，無清楚分界。小兒支氣管軟，可被腫塊壓迫致阻塞引起肺不張，右上、中葉多。第二十八頁，共八十七頁。第二十九頁，共八十七頁。第三十頁，共八十七頁。第三十一頁，共八十七頁。第三十二頁，共八十七頁。預后

原發(fā)灶 淋巴結干酪灶 難吸收

完全吸收 纖(Xian)化、鈣化 ↓ 抵抗力下降愈合

干酪樣化、液化干酪壞死物↓ 空洞 經(jīng)支氣管播散到它處 進入血液 干酪性肺炎血行播散第三十三頁，共八十七頁。根據(jù)結核桿菌進入(Ru)血循環(huán)的途徑、數(shù)量、次數(shù)以及機體的反應，可分為：急性粟粒型肺結核

（acutemiliarypulmonarytuberculosis）亞急性(subacute)或慢性血行播散型肺結核(chronichematogenous

disseminatedpulmonarytuberculosis)（二）血行(Xing)播散型肺結核（Ⅱ）Hematogenousdisseminated

pulmonarytuberculosis第三十四頁，共八十七頁。途(Tu)徑：原發(fā)病灶。氣(Qi)管支氣(Qi)管及縱隔淋巴結結核。體內其它臟器結核（腎結核、骨結核等）第三十五頁，共八十七頁。1．急性粟粒性肺結(Jie)核

Acutemiliarypulmonarytuberculosis

大量菌一次或短期內數(shù)次→血→播散至肺①臨床：發(fā)病急高熱、寒戰(zhàn)、呼吸困(Kun)難咳嗽頭痛、昏睡、腦膜刺激征血沉快，結核菌素試驗（—）體征少多見于兒童及原發(fā)型肺結核階段常須拍片檢查←病灶小，透視不易發(fā)現(xiàn)。第三十六頁，共八十七頁。②X線表(Biao)現(xiàn)

早期：整個肺野呈毛玻璃樣，密度增高。↓約10日后出現(xiàn)大小一致，分布均勻，密度相同，1.5~2mm的粟粒狀病灶(三均勻)，正常肺紋理常不能顯示

適當治療 惡化數(shù)月內病灶逐漸吸收偶(Ou)爾以纖維硬結或鈣化愈合病灶融合

小、大片狀邊緣模糊影

可干酪壞死→空洞第三十七頁，共八十七頁。第三十八頁，共八十七頁。少量菌在較長時間內多次進入血循環(huán)，播散致肺，多來源泌尿生殖器官或骨關節(jié)結核的病菌進入靜脈而引起，患者抵抗力較好，病灶多以增殖為主。①臨床表現(xiàn)：

可不明顯反復的發(fā)熱、寒戰(zhàn)低熱、盜汗、乏力、消瘦由于病灶系(Xi)多次血行播散，故有四不均病灶特點2．亞急性或慢(Man)性血行播散型肺結核

Subacutemiliaryorchronicdisseminatedpulmonarytuberculosis第三十九頁，共八十七頁。a.大小不一：小如粟粒，大如結節(jié)b.密度不均：滲出---鈣化 c.分布不均：主要分布兩肺上中上野d.病灶新舊：早期的已鈣化，近期的為滲出增殖病程發(fā)展較慢→病灶新病灶舊病灶惡化

治療吸收(Shou)纖維鈣化愈合融合形成空洞

逐漸遷移慢纖空②X表(Biao)現(xiàn)：第四十頁，共八十七頁。第四十一頁，共八十七頁。對(Dui)比!第四十二頁，共八十七頁。對(Dui)比!第四十三頁，共八十七頁。（三）繼發(fā)型(Xing)肺結核（Ⅲ）

Secondpulmonarytuberculosis

繼發(fā)型肺結核，為成年人中結核最常見類型多為已靜止的原發(fā)病灶重新活動（內源性(Xing)）偶為外源性再感染由于機體已產(chǎn)生特異性免疫力，病變趨向于局限，多在肺的肺尖、鎖骨下區(qū)、下葉背段臨床表現(xiàn)：癥狀不一，一般有中毒癥狀痰菌陽性高血沉快第四十四頁，共八十七頁。（三）繼發(fā)(Fa)型肺結核（Ⅲ）

Secondpulmonarytuberculosis

1、浸潤性肺結核X線和(He)CT表現(xiàn)：

——表現(xiàn)多種多樣A、局限性斑片狀影：見于兩肺上葉尖后段

下葉背段；B、大葉性干酪性肺炎：大片狀實變影；C、增殖性病變：斑點狀影，呈“梅花瓣”D、結核球

E、結核性空洞F、支氣管播散病變G、硬結灶第四十五頁，共八十七頁。X表現(xiàn)：表現(xiàn)多(Duo)種多(Duo)樣滲出浸潤為主型：

A：病灶大多呈斑片狀或云絮狀，好發(fā)于上葉尖后段和下葉背段?？蓡伟l(fā)或多發(fā)。局限于一側或雙側肺尖和鎖骨下區(qū)。

B：同時見于兩肺鎖骨上下區(qū)的病灶是繼發(fā)性肺結核較為典型的表現(xiàn)。

C：病灶邊緣模糊，病灶內可見溶解、空洞形成。

D：空洞可為薄壁、張力、干酪(Lao)厚壁、纖維空洞。有時可見空洞播散所致的支氣管播散灶，呈大小不等的斑點狀或斑片狀影。

E：浸潤灶可與血行播散的肺內栗粒狀或結節(jié)狀病灶并存。第四十六頁，共八十七頁。第四十七頁，共八十七頁。第四十八頁，共八十七頁。第四十九頁，共八十七頁。第五十頁，共八十七頁。結核球

Tuberculoma為纖維組織包繞干酪樣(Yang)結核病變或干酪樣(Yang)物質充填空洞(cavity)形成X表現(xiàn)：圓、橢圓及分葉狀φ2~3cm，少數(shù)可達4cm，單發(fā)（也可多發(fā)）鎖骨下區(qū)（或其它部位），上葉尖后段、丅葉背段密度均勻，輪廓光滑（可有空洞，為干酪物液化后排出形成，形態(tài)不一，厚壁多見）可有層狀、環(huán)狀、斑點狀鈣化影衛(wèi)星灶第五十一頁，共八十七頁。第五十二頁，共八十七頁。第五十三頁，共八十七頁。

干酪性肺炎

Caseouspneumonia見于抵抗力極差，對結核桿菌高度過敏者，臨床癥狀重。大葉性——大片滲出性炎變干酪壞死小葉性——干酪壞死經(jīng)支氣管播(Bo)散而成X表現(xiàn)：大葉性：肺段或殘肺葉的大部分呈致密的實變，似大葉肺炎，但密度較高，可見蟲蝕樣空洞?？捎型瑐然驅鹊姆蝺炔ドⅲń?jīng)支氣管），為斑片狀邊緣模糊陰影。小葉性：兩肺內分散的小葉性致密影，有時與大葉性同時存在。肺葉體積常因肺組織廣泛破壞而縮小。第五十四頁，共八十七頁。第五十五頁，共八十七頁。2.慢性纖維空洞性肺結核X線和(He)CT表現(xiàn)：A、纖維空洞:厚壁、內壁光整；B、空洞周圍改變：大片滲(Shen)出和干酪性改變、纖維粘連；C、肺葉變形:病變肺葉收縮，患側肺門上提，呈垂柳狀；D、代償性肺氣腫E、胸膜肥厚粘連F、縱隔向患側移位第五十六頁，共八十七頁。X線表(Biao)現(xiàn)（了解）鎖骨上下區(qū)有形狀不規(guī)則的慢性纖維空洞，周圍伴有較廣泛的索條狀纖維性改變和散在的新老不一病灶。同側和/或對側多可見斑點狀的支氣管播散。由于廣泛的纖維收縮，常使同側肺門上提，肺紋理垂直向下呈垂柳狀，可合并支擴。未被病變累及的肺野代償性氣腫。兩上胸多可見胸膜肥厚。肺的廣泛纖維化及胸膜增厚引起同側胸廓塌陷，鄰近肋間隙變窄，縱隔移向患側，肋膈角變鈍，橫膈胸膜幕狀粘連。第五十七頁，共八十七頁。第五十八頁，共八十七頁。（四）結核性(Xing)胸膜炎型（Ⅳ）

Tuberculouspleuritis

多見于兒童與青少(Shao)年，可見于原發(fā)性或繼發(fā)性結核。胸膜炎可與肺結核同時出現(xiàn)也可單獨發(fā)生，即可復合或獨立出現(xiàn)。前者多系鄰近胸膜的肺內結核灶直接蔓延所致，后者可以是彌散至胸膜的結核菌體蛋白引起的過敏反應。第五十九頁，共八十七頁。

是最常見的胸膜炎類型。漿液性多。包括：結核性干(Gan)性胸膜炎結核性滲出性胸膜炎第六十頁，共八十七頁。結核性干性胸膜炎：系指不產(chǎn)生明顯滲液，而僅有少量纖維滲出的胸膜炎。多數(shù)(Shu)病人繼續(xù)發(fā)展而出現(xiàn)胸腔積液。

X線表現(xiàn)：

1，多發(fā)生于肺尖部及胸下部。胸膜表面僅有少量纖維素滲出，致胸膜增厚粗糙。X線可無異常發(fā)現(xiàn)。

2，當胸膜增厚達