張博士醫(yī)考紅寶書—內(nèi)科學復習指導44

第四十七單元中毒

一、總論

化學物進入人體，在效應部位積累到一定量而產(chǎn)生損害的全身性疾病叫做中毒(poisoning)。

引起中毒的化學物稱毒物。毒物根據(jù)來源和用途可分為：①工業(yè)性毒物；②藥物；③農(nóng)藥；

④有毒動植物；⑤環(huán)境性毒物；⑥生活日用品；⑦有毒嗜好品。

中毒可分為急性和慢性兩大類，主要由接觸毒物的劑量和時間決定。短時間內(nèi)接觸大量

毒物可引起急性中毒。長時間接觸較小量毒物可引起慢性中毒。急性中毒發(fā)病急驟；癥狀嚴

重，變化迅速，如不積極治療，可能危及生命。慢性中毒起病較緩，病程較長，很多中毒都

缺乏特異性診斷指標，容易誤診、漏診。

(-)病因和發(fā)病機制

1.原因

(1)職業(yè)性中毒：在生產(chǎn)、保管、運輸、使用過程中與毒物密切接觸可發(fā)生中毒。

(2)生活性中毒：在誤食、意外接觸有毒物質、用藥過量、自殺或謀害等情況下，過量毒物

進入人體，都可引起中毒。

2.毒物的吸收、代謝和排出毒物可通過呼吸道、消化道、皮膚粘膜等途徑進入人體。

毒物被吸收后進入血液，分布于全身。主要在肝通過氧化、還原、水解、結合等作用進

行代謝。大多數(shù)毒物經(jīng)代謝后毒性降低，這是解毒過程，但也有少數(shù)在代謝后毒性反而增加，

如對硫磷氧化為毒性大得多的對氧磷。

氣體和易揮發(fā)的毒物吸收后，一部分以原形經(jīng)呼吸道排出。大多數(shù)毒物由腎排出。很多

重金屬如鉛、汞、錦，以及生物堿由消化道排出。少數(shù)毒物經(jīng)皮膚排出。鉛、汞、神等可由

乳汁排出。有些毒物排出緩慢，蓄積在體內(nèi)某些器官或組織內(nèi)，可產(chǎn)生慢性中毒。

3.中毒機制毒物種類繁多，作用不?，如：①局部刺激、腐蝕作用；②缺氧；③麻醉

作用；④抑制酶的活力；⑤干擾細胞或細胞器的生理功能；⑥受體的競爭。

4.影響毒物作用的因素①毒物的化學結構和物理性質：②毒物的量和接觸時間；③毒

物進入人體的途徑；④個體的易感性；⑤其他化學物質的聯(lián)合作用。

(-)臨床表現(xiàn)

1.急性中毒急性中毒可產(chǎn)生嚴重的癥狀，如發(fā)綃、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克、尿閉

等。不同毒物可引起不同的臨床表現(xiàn)，有些是特異的，但多數(shù)是非特異的，見表7—47—1。

(1)皮膚粘膜癥狀：

1)皮膚及口腔粘膜灼傷：見于強酸、強堿、甲醛、苯酚、來蘇兒等腐蝕性毒物灼傷。硝酸

可使皮膚粘膜痂皮呈黃色，鹽酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑色。

2)發(fā)絹：引起氧合血紅蛋白不足的毒物可產(chǎn)生發(fā)絹。麻醉藥、有機溶劑抑制呼吸中樞，

刺激性氣體引起肺水腫等都可產(chǎn)生發(fā)絹。亞硝酸鹽和苯胺、硝基苯等中毒能產(chǎn)生高鐵血紅蛋

白血癥而出現(xiàn)發(fā)州。

3)黃疸：四氯化碳、毒蕈、魚膽中毒損害肝可致黃疸。

4)皮膚潮紅：酒精及阿托品中毒使皮膚潮紅，尤以顏面為甚；一氧化碳及氟化物中毒，口

唇粘膜呈櫻桃紅色。

⑵眼癥狀

1)瞳孔擴大：見于阿托品、葭若堿類中毒。

2)瞳孔可縮?。阂娪谟袡C磷類殺蟲藥、氨基甲酸酯類殺蟲藥、嗎啡、氯丙嗪中毒。

3)視神經(jīng)炎表現(xiàn)視力模糊、復視、失明：見于甲醇中毒。

(3)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：

1)昏迷：毒物若直接損害腦實質或引起缺血、缺氧、代謝紊亂而間接損傷腦組織，導致中

毒性腦病、腦水腫，則均可有昏迷表現(xiàn)。常見的毒物有麻醉藥、催眠藥、安定藥、有機溶劑、

窒息性毒物及農(nóng)藥等。

2）澹妄：見于阿托品、乙醇、抗組胺藥中毒。

3）肌纖維頗動：見于有機磷殺蟲藥、氨基甲酸酯殺蟲藥中毒。

4）驚厥：見于窒息性毒物中毒，異煙肺中毒。

5）癱瘓：見于可溶性鋼鹽、三氧化二柳、蛇毒等中毒。

6）精神失常：見于四乙鉛、一氧化碳、有機溶劑、酒精、阿托品、抗組胺藥等中毒。

（4）呼吸系統(tǒng)癥狀：

1）呼吸氣味：有機溶劑揮發(fā)性強，而且有特殊氣味，如酒味；氟化物有苦杏仁味；有機磷

殺蟲藥、黃磷、詫等有蒜味；苯酚、來蘇兒有苯酚味。

11.氟化物中毒時，病人的呼吸氣味可呈（2002）

A.爛蘋果味

B.蒜臭味

C.腥臭味

D.酒味

E.苦杏仁味

答案：E（2002）

解析：有機溶劑揮發(fā)性強，氟化物有苦杏仁味。

2）呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水楊酸類、甲醇等可興奮呼吸中樞，使呼吸加快。刺激

性氣體引起肺水腫時，呼吸加快。

3）呼吸減慢：見于催眠藥、嗎啡中毒，也見于中毒性腦水腫。呼吸中樞過度抑制可導致呼

吸麻痹。

4）肺水腫：見于刺激性氣體、磷化鋅、有機磷殺蟲藥等中毒。

（5）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：

1）心律失常：洋地黃、夾竹桃、烏頭、蟾蛛等興奮迷走神經(jīng)，擬腎上腺素類、三環(huán)抗抑郁

藥等興奮交感神經(jīng)，以及氨茶堿等中毒可引起心律失常。

2）心臟驟停：可能由于：毒物直接作用于心肌，見于洋地黃、奎尼丁、氨茶堿、睇劑、吐

根堿等中毒；缺氧，見于窒息性毒性中毒；低鉀血癥，見于可溶性鋼鹽、棉酚、排鉀性利尿

藥等中毒。

3）休克：原因有：①劇烈的吐瀉導致血容量減少，見于三氧化二種中毒；②嚴重的化學灼

傷，由于血漿滲出而血容量減少，見于強酸、強堿等中毒：③毒物抑制血管舒縮中樞，引起

周圍血管擴張，有效血容量不足，見于三氧化二礎、巴比妥類等中毒；④心肌損害，見于吐

根堿、鏢等中毒。

（6）消化系統(tǒng)癥狀：

1）嘔吐、腹瀉、腹痛：由于毒物直接刺激胃腸粘膜（如腐蝕性毒物），或興奮副交感神經(jīng)（如

有機磷殺蟲藥），或作用于催吐中樞（如洋地黃類藥）所致。

2）中毒性肝?。河捎诙疚飺p害肝細胞所致，見于有機溶劑、毒簟、魚膽、異煙朗等中毒。

（7）泌尿系統(tǒng)癥狀：急性腎衰竭：中毒后腎小管受損害。出現(xiàn)尿少以至無尿。見于三種情

況：①腎小管壞死：見于升汞、四氯化碳、頭抱菌素類、氨基甘類抗生素、毒簟、蛇毒、生

魚膽、斑螫等中毒；②腎缺血：產(chǎn)生休克的毒物可導致腎缺血；③腎小管堵塞：碎化氫中毒

可引起血管內(nèi)溶血，游離血紅蛋白由尿排出時可堵塞腎小管；磺胺結晶也可堵塞腎小管。

（8）血液系統(tǒng)癥狀：①溶血性貧血：中毒后紅細胞破壞增速，量多時發(fā)生貧血和黃疸。急

性血管內(nèi)溶血，嚴重者可發(fā)生血紅蛋白尿和急性腎功能衰竭。中毒性溶血見于伸化氫、苯胺、

硝基苯等中毒；②白細胞減少和再生障礙性貧血：見于氯霉素、抗癌藥、苯等中毒以及放射

病；③出血：見于血小板量或質的異常：由阿司匹林、氯霉索、氫氯曝嗪、抗癌藥等引起；

血液凝固障礙：由肝素、雙香豆素、水楊酸類、敵鼠、蛇毒等引起。

（9）發(fā)熱：見于抗膽堿能藥（阿托品等）、二硝基酚、棉酚等中毒、金屬煙熱。

2.慢性中毒長期接觸較小劑量的毒物，可引起慢性中毒。慢性中毒多見于職業(yè)中毒和

地方病。

(三)診斷

1.毒物接觸史任何中毒都要了解發(fā)病現(xiàn)場情況，并尋找接觸毒物的證據(jù)。

2.臨床表現(xiàn)急性中毒患者如有肯定的毒物接觸史，要分析癥狀的特點，出現(xiàn)時間和順

序是否符合某種毒物中毒臨床表現(xiàn)的規(guī)律性。要進一步根據(jù)主要癥狀，迅速進行重點而必要

的體格檢查，注意意識狀態(tài)、呼吸、脈搏、血壓情況，給予緊急處理。在病情允許的情況下，

再進行系統(tǒng)而細致的補充檢查。經(jīng)過鑒別診斷排除其他疾病的可能性以后，才能得出急性中

毒的診斷。

3.實驗室檢查急性中毒時，應常規(guī)留取剩余的毒物或可能含毒的標本，如嘔吐物、胃

內(nèi)容物、尿、糞、血標本等。必要時進行毒物分析或細菌培養(yǎng)。毒物分析雖很重要，但不能

等待檢查結果報告后才開始治療。

(四)治療

急性中毒病情大多兇險，變化迅速，應在診斷的同時，依病情有序地搶救。治療原則

是：①即終止接觸毒物；②迅速清除進入體內(nèi)被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，及時

使用特效解毒劑或拮抗劑；④積極對■癥治療。治療措施要點如下：

1.立即中止接觸毒物，人或皮膚接觸中毒時，要迅速把患者撤離中毒現(xiàn)場，移至空氣

新鮮的地方，立即脫去污染的衣服。

2.清除尚未被吸收的毒物

(1)清除胃腸道尚未被吸收的毒物：清除胃內(nèi)毒物常用催吐、洗胃、導瀉、灌腸法。

1)催吐：患者神志清楚且能合作時，飲溫水300-500ml,然后用壓舌板、筷子刺激咽后壁

或舌根誘發(fā)嘔吐，直到胃內(nèi)容物完全嘔出為止。患者處于昏迷、驚厥狀態(tài)，有嚴重心臟病、

主動脈瘤、食管靜脈曲張、潰瘍病活動期者和孕婦以及吞服石油蒸儲物、腐蝕劑者不應催吐。

2)洗胃：洗胃方法有胃管法及剖腹洗胃法。洗胃應盡早進行，一般在服毒后6小時內(nèi)洗

胃有效。即使超過6小時，由于部分毒物仍可滯留于胃內(nèi)，多數(shù)仍有洗胃的必要。但吞服強

腐蝕性毒物及食管靜脈曲張服毒的患者，不宜進行洗胃。胃管選用口徑粗大者，插管時要

防止誤入呼吸道，確認在胃內(nèi)時才可洗胃，洗胃液一般可用溫開水。如已知毒物的種類.也

可選用適當?shù)南次敢?。需要反復灌洗直至回收液澄清或無藥片碎片為止。必要時、留置胃管

再定時洗胃。洗胃液總量一般2—5L,甚至可用到6—8L。一次口服大量毒物，中毒后喉水

腫、食管痙攣或胃管被胃內(nèi)容物阻塞致洗胃失敗者，可采用剖腹洗胃法。

洗胃液可根據(jù)毒物的種類不同，選用適當?shù)慕舛疚镔|，如：①保護劑；②溶劑；③吸附

劑；④解毒藥；⑤中和劑；⑥沉淀劑等。

3)導瀉：洗胃后，灌入瀉藥以清除進入腸道的毒物。導瀉常用鹽類瀉藥，如硫酸鈉或硫

酸鎂15g溶于水內(nèi)。鎂離子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，腎功能不全或昏迷及磷化鋅中毒患

者都不宜使用。導瀉一般不宜用油類瀉藥。

4)灌腸：口服中毒6小時以上，導瀉無效者，可采用高位灌腸法。

(2)清除皮膚上的毒物：用大量清水(禁用熱水)沖洗被污染的皮膚至洗凈毒物。可根據(jù)毒

物性質，先用相應洗液(如系堿類毒物用3%硼酸或2%?3%醋酸液)沖洗，然后再用清水洗

凈。

(3)清除眼內(nèi)的毒物：立即用清水沖洗，沖洗時間不少于5分鐘。

(4)清除傷口中的毒物。

3.促進已吸收毒物的排出

(1)補液、利尿：增加尿量而促進毒物的排出。改變尿pH可促使毒物由尿排出。迅速利

尿可加速毒物排泄，又可解救毒物引起的肺水腫、腦水腫。如有急性腎衰竭，不宜采用利尿

方法。

(2)吸氧：用于吸入氣態(tài)毒物中毒，如一氧化碳中毒時。

(3)人工透析：①腹膜透析；②血液透析。一般在中毒12小時內(nèi)進行人工透析效果較好。

如中毒時間過長，毒物與血漿蛋白結合，則不易透出。

(4)血液灌流：此法能吸附脂溶性或與蛋白質結合的化學物。在血液灌流中，血液的正常

成分如血小板、向細胞、凝血因子、葡萄糖、二價陽離子也能被吸附排出，因而需要監(jiān)測和

補充。

血液透析和血液灌流一般用于中毒嚴重、血液中毒物濃度明顯增高、昏迷時間長、有并

發(fā)癥、經(jīng)積極支持療法而情況II趨惡化者。

4.特殊解毒藥的應用

(1)金屬中毒解毒藥：此類藥物多屬螫合劑常用的有氨蝮螯合劑和筑基螯合劑。①依地

酸二鈉鈣(簡稱CaNa2EDTA)：本品是最常用的氨竣螯合劑，可與多種金屬形成穩(wěn)定而可溶

的金屬螯合物排出體外。用于治療鉛中毒；②二筑基丙醉(簡稱BAL)：此藥含有活性疏基(一

SH),筑基解毒藥進入體內(nèi)可與某種金屬形成無毒的、難解離但可溶的螯合物山尿中排出。

此外，還能奪取已與酶結合的重金屬，使該酶恢復活力，從而達到解毒，用于治療神、汞中

毒；③二端基磺酸鈉：作用與二流基丙醇相似，但療效較高，副作用較少。用于治療汞、碑、

銅、睇等中毒；④二疏基丁二酸：用于治療睇、鉛、汞、碎、銅等中毒。

(7~8題共用題干)

某蓄電池廠，男工，工齡8年，主訴頭昏、頭痛、乏力、記憶減退、睡眠障礙、納差、臍周

隱痛。經(jīng)檢驗，尿中和8-ALA為28.6ummol/Lo

7.最可能的診斷為

A.慢性鉛中毒

B.慢性苯中毒

C.慢性汞中毒

D.慢性氟化物中毒

E.慢性硫化氫中毒

答案：A

力析：蓄電池所需原料中含鉛，臨床表現(xiàn)和輔助檢查均支持慢性鉛中毒。故選A。

8.對病人治療首選藥物是

A.二疏基丙磺酸鈉

B.補血合劑

C.依地酸二鈉鈣

D.阿托品

E.葡萄糖酸鈣

答案：C

解析：依地酸二鈉鈣是最常用的氨竣螯合劑，可與多種金屬形成穩(wěn)定而可溶的金屬螯

合物排出

(2)高鐵血紅蛋白血癥解毒藥：亞甲藍(美藍)：小劑量亞甲藍可使高鐵血紅蛋白還原為正

常血紅蛋白，用于治療亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等中毒引起的高鐵血紅蛋白血癥。

(3)氟化物中毒解毒藥：氟化物中毒一般采用亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉療法。

(4)有機磷農(nóng)藥中毒解毒藥：阿托品、氯磷定等詳見有機磷殺蟲藥中毒節(jié)。

(5)中樞神經(jīng)抑制劑解毒藥：納洛酮：納洛酮是阿片類麻醉藥的解毒藥，對麻醉鎮(zhèn)痛藥引

起的呼吸抑制有特異的拮抗作用。

5.對癥治療和精心護理急性中毒患者應臥床休息，專人護理。注意保暖。嚴密觀察患

者神志、呼吸、循環(huán)等情況。并且根據(jù)病情選用適當?shù)目股亍１３趾粑劳〞?，維持呼吸

和循環(huán)功能。定期翻身以免發(fā)生肺炎和褥瘡。維持營養(yǎng)。驚厥時應保護患者避免受傷。急性

中毒發(fā)病快，進展迅速，在一時不易查明病因時須先針對危及生命的各種毒效應如昏迷、肺

水腫、腦水腫、心律失常、呼吸及循環(huán)衰竭、水電解質及酸堿失衡、急性器官功能障礙等進

行緊急對癥治療。很多毒物并無特效解毒劑，因此采用對癥治療和精心護理以維持和保護重

要器官的功能、支持生命并恢復健康，起著極為重要的作用。

腐蝕性強酸

濃硫酸

濃硝酸

濃鹽酸

吞服后口腔、消化道腐蝕.嚴重者休克，后期可發(fā)生食管和胃穿孔.食管狹窄

1.避免洗胃

2.中和劑：鎂乳、氫氧化鋁凝膠

3.保護劑：牛奶、生蛋清

4.抗休克：輸液、止痛

5.防止食管狹窄

腐蝕性堿

氫氧化鈉

濃氨水

同上

1.保護劑：牛奶、生蛋清

2.抗休克：輸液、止痛

3.防止食管狹窄

毒物苯酚

煤酚皂液（來蘇兒）

由皮膚或消化道吸收迅速。局部發(fā)生壞死.嚴重者休克、昏迷、抽搐、呼吸衰竭；可有腎損

害

1.皮膚污染時，用大量溫水沖洗

2.洗胃：溫水

3.保護劑：牛奶、生蛋清、植物油

4.吸附劑：活性炭

5.治療休克、抽搐、呼吸衰竭、急性腎功能衰竭

擬除蟲菊酯類

溟鼠菊酯

各種侵入途徑均可引起中毒，皮膚吸收中毒尚有局部刺激癥狀，中毒以惡心、嘔吐、腹

痛、大汗、瞳孔縮小為主要癥狀.嚴重中毒時有流涎、視力模糊、肌肉纖維震頷甚至抽搐及

昏迷

I.皮膚污染，以堿性液體沖洗

2.口服中毒：催吐、堿性液洗胃

3.對癥治療

氨基甲酸酯類

輕度中毒以毒蕈堿樣癥狀為主，可出現(xiàn)頭暈、嘔吐、流涎、多汗、瞳孔縮小、嚴重中毒

時可發(fā)生肺水腫、腦水腫、昏迷和呼吸抑制

1.阿托品：參照有機磷殺蟲藥中毒的治療劑量、用法。禁用膽堿酯酶復活藥

2.對癥治療

有機氮農(nóng)藥

殺蟲豚

神經(jīng)系統(tǒng)：頭暈、頭痛、反應遲鈍、嗜睡甚至昏迷；泌尿系統(tǒng)：膀胱刺激癥狀、出血性

膀胱炎；血液系統(tǒng)：紫紡等高鐵血紅蛋白血癥的表現(xiàn)；少數(shù)病例有肺水腫

1.用堿性液體沖洗污染部位

2.催吐、洗胃（2%碳酸氫鈉溶液）

3.亞甲藍1—2mg/kg.緩慢靜脈注射

4.對癥治療：吸氧、補液、輸血等

殺鼠劑

敵鼠

華法林（殺鼠靈）

食后頭暈、惡心、嘔吐、腹痛。以后出現(xiàn)全身出血癥狀。凝血時間延長

1.催吐、洗胃

2.靜脈注射雛生素K1.每次10—20mg,每日3次

3.腎上腺糖皮質激素

磷化氫

磷化鋅

磷化鋁

吸入后1—3小時.頭暈，嘔吐、胸悶；嚴重者出現(xiàn)肺水腫、休克、驚厥、昏迷或肝、

腎功能障礙

I.吸入中毒時，脫離中毒環(huán)境

2.食入中毒時，立即用0.5%硫酸銅洗胃.至洗出液無磷臭味。食入磷化鋅或磷化鋁后.作

用與磷化氫相同.0.05%高鋸酸鉀溶液洗胃；導瀉：硫酸鈉

3.治療休克、肺水腫、急性腎功能衰竭，保護肝、心功能

氟乙酰胺

氟乙酸鈉

口服后惡心、嘔吐、煩躁不安、抽搐、昏迷、心律失常、休克、心力衰竭、呼吸衰竭

1.催吐、用高鎰酸鉀液洗胃

2.乙酰胺2.5g,每6?8小時一次.肌內(nèi)注射，至抽搐停止

3.心衰時禁用洋地黃類藥

4.對癥治療

安眠藥

巴比妥類

水合氯醛

大劑量引起進行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，表現(xiàn)為嗜睡、昏迷、砰吸抑制、血壓下降、低體

溫、瞳孔擴大

1.保持呼吸道通暢，維持血壓

2.清除毒物、利尿、堿化尿液、血液透析

3.酌給呼吸興奮劑、納洛酮

安定藥

禾IJ眠寧

安定（地西泮）

頭暈、嗜睡、共濟失調(diào)、反射減弱、嚴重者有昏迷、血壓下降及呼吸抑制

1.對癥治療：輸液、利尿等

2.呼吸抑制：呼吸興奮劑

3.血壓下降：升壓藥

4.酌給筑馬西尼

氯丙嗪

大量口服后，嗜睡、口干、少汗、低體溫、心律失常、抽搐、瞳孔縮小、昏迷

1.保持呼吸道通暢

2.抗休克：適當補液、利尿

3.抽搐：酌給地西泮

抗膽堿藥：

阿托品

顛茄

東莫若堿

曼陀羅

（洋金花）

中毒時，患者極度口渴、咽喉干燥、瞳孔散大，皮膚干燥潮紅、心動過速、高熱、尿潴

留，重癥患者澹妄、抽搐、昏迷等

1.洗胃：4%糅酸溶液洗胃

2.毒扁豆堿0.5—2mg靜脈緩注或毛果蕓香堿5-10mg皮下注射

3.躁狂驚厥：地西泮或副醛

4.防治休克、適量補液

5.對癥處理：高熱宜用物理降溫

刺激性氣體：

氮氣

氯氣

二氧化硫

光氣

接觸和吸入后，有眼、上呼吸道癥狀，嚴重者可發(fā)生中毒性肺炎或肺水腫

1.迅速脫離有毒環(huán)境

2.合理氧療，避免高濃度氧吸入

3.緩解肺水腫：及早和足量應用糖皮質激索.吸入消泡沫劑

4.對癥支持：緩解支氣管痙攣，適當利尿等

有機溶劑：

甲醇

急性中毒主要見于大量吸入甲醇蒸氣或誤作酒精飲入所致，眼損害明顯，視力模糊、復

視、甚至失明。甲醇代謝為甲酸，可引起酸中毒，嚴重者澹妄、驚蹶、昏迷，呼吸麻痹

1.吸氧，食入4小時內(nèi)者即應洗胃

2.灌服乙醇以抑制甲醇代謝

3.腹膜或血液透析清除體內(nèi)甲醉

4.及早用碳酸氧鈉糾正酸中毒

5.對癥處理

乙醇

飲后呼吸有酒味，酩酊狀態(tài)，躁動、嗜睡，最后昏迷、呼吸抑制、心力衰竭致死

1.催吐

2.必要時洗胃，危重者可血液透析

3.納洛酮0.4—0.8mg肌內(nèi)注射或靜注

4.對癥處理：補液、利尿等

汽油

煤油

飲入或吸入后，呼吸有特殊氣味、有麻醉現(xiàn)象.重癥者可有精神失常、昏迷、驚厥，呼吸麻

痹；誤吸者可發(fā)生支氣管炎、肺炎

1.飲入者可服用液體石蠟150—200ml,使其溶解而不被吸收，避免洗胃，嚴重者可施用血

液灌流

2.吸入性肺炎：吸氧、抗生素、糖皮質激素

3.防治腦水腫

二、急性一氧化碳中毒

(-)病因和發(fā)病機制碳一氧化碳(CO)是一種無色、無味、無刺激性氣味的氣體。

含碳物質燃燒不完全可產(chǎn)生COo在工業(yè)生產(chǎn)和日常生活中(包括在失火現(xiàn)場)吸入過量C0會

引起急性中毒。C0屬窒息性毒氣，中毒后主要引起組織細胞缺氧。C0吸入體內(nèi)后，85%與

血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親

和力大240倍。吸入較低濃度C0即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，

是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的1/3600oCOHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。

血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧?同時C0能與體內(nèi)還原型細胞色素氧化的的二價鐵結

合，抑制此酶的活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙細胞對氧的利用。

(19~20題共用題干)(2001)

A.[ZK(#]該氣體與細胞色素氧化酶中三價鐵和谷胱甘肽結合抑制細胞呼吸酶

B.該氣體與氧化型細胞色素氧化酶中的二價鐵結合，引起細胞內(nèi)窒息

C.使血氧飽和度增加，組織不能利用氧

D.引起氧分壓增加，導致組織供氧不足，引起缺氧

E.影響血液中氧的釋放和傳遞，導致低氧血癥和組織缺氧[ZK)]

19.硫化氫中毒的機制是

答案：A(2001)

20.一氧化碳中毒的機制是

答案：E(2001)

co中毒時，體內(nèi)血管吻合支少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。①腦內(nèi)小血管

迅速麻痹、擴張；②腦內(nèi)三磷酸腺甘(ATP)在無氧情況下迅速耗盡;.③鈉泵運轉不靈，鈉離

子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫;④缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障

礙；⑤缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質水腫。腦血循

環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，造成遲發(fā)腦病。

(-)臨床表現(xiàn)

急性CO中毒病情與血液COHb濃度以及患者中毒前健康狀況有關。

協(xié)和習題.CO中毒的癥狀與下列哪項無關

A空氣中CO的濃度

B與CO接觸時間長短

C患者中毒前的健康狀況

D中毒時體力活動情況

E以上都不是

答案；E

1.急性中毒按中毒程度可為三級。

(1)輕度中毒：患者有劇烈的頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔吐、嗜睡、意識模糊。原有

冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。血液COHb濃度可高于10%。脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣,

癥狀很快消失。

(2)中度中毒：患者淺、中度昏迷，對疼痛刺激可有反應，瞳孔對光反射和角膜反射可

遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。皮膚、粘膜呈櫻桃紅色。血液COHb濃

度可高于30%。經(jīng)治療可恢復且無明顯并發(fā)癥。

21.男，50歲。被發(fā)現(xiàn)昏倒在煤氣熱水器浴室內(nèi)。查體：淺昏迷，血壓160/90mmHg,口

唇櫻紅色，四肢無癱瘓，尿糖(++),尿酮體(-),最可能的診斷是(2001)

A.腦出血

B.腦梗塞

C.急性心肌梗死

D.急性一氧化碳中毒

E.糖尿病酮癥酸中毒

答案:D(2001)

解析：昏倒在煤氣熱水器浴室內(nèi)，口唇櫻紅色，提示一氧化碳中毒。

(3)重度中毒：深昏迷，各種反射消失。患者可呈去大腦皮質狀態(tài)。常有腦水腫而伴有驚

厥、呼吸抑制?？捎行菘撕蛧乐氐男募p害，出現(xiàn)心律失常，偶可發(fā)生心肌梗死。有時并發(fā)

肺水腫、上消化道出血、腦局灶損害及出現(xiàn)錐體系或錐體外系損害體征。皮膚可出現(xiàn)大水皰

和紅腫，多見于昏迷時肢體受壓迫的部位。該部肌肉血液供給受壓可導致壓迫性肌肉壞死。

壞死肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎功能衰竭。血液COHb濃度可高于

50%o

2.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢

復后，經(jīng)過2?60日的“假愈期”，可出現(xiàn)：①精神意識障礙：呈現(xiàn)癡呆狀態(tài)、澹妄狀態(tài)或

去大腦皮質狀態(tài)；②錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；③錐體系神經(jīng)損害：如偏廨、

病理反射陽性或小便失禁等；④大腦皮質局灶性功能障礙：如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性

癲癇；⑤周圍神經(jīng)炎：皮膚感覺障礙或缺失，球后神經(jīng)炎和顱神經(jīng)麻痹。

(三)實驗室檢查和替他檢查

1.血液COHb測定①加減法：本試驗在COHb濃度高達50%時才呈陽性反應；②分光鏡

檢查法：取血數(shù)滴，加入蒸儲水10mL用分光鏡檢查可見特殊的吸收帶。

2.腦電圖檢查可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。

3.頭部CT檢查腦水腫時可見腦部有病理性密度減低區(qū)。

(四)診斷和鑒別診斷

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史，如職業(yè)性接觸史明確，多為集體發(fā)生，生活性中

毒有通風不良或co外漏現(xiàn)象及同居室人一起發(fā)病;急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征;

結合血液COHb及時測定的結果，按照國家診斷標準(GB8781—88),可作出急性CO中毒

診斷。

急性C0中毒應與腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒以及其他中毒引起

的昏迷相鑒別。血液COHb測定是有價值的診斷指標，但采取血標本要早，因為脫離現(xiàn)場

數(shù)小時后COHb即逐漸消失，若脫離8小時以后檢測靜脈血標本則已無意義。

協(xié)和習題.確診C0中毒最主要的依據(jù)是

A空氣中C0的濃度

B與C0接觸的時間

C血液中碳氧血紅蛋白的有無

D昏迷的深度

E缺氧的程度

答案；C

(五)治療、防治并發(fā)癥和后遺癥

1.現(xiàn)場急救迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。

10.搶救經(jīng)呼吸道吸入的急性中毒，首要采取的措施是(2002)

A.清除尚未吸收的毒物

B.排出已吸收的毒物

C.使用解毒劑

D.對癥治療

E.立即脫離現(xiàn)場及急救

答案：E(2002)

2.糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入高流量(10L/min)及含5%C02的氧氣可加速COHb

解離，增加C0的排出。中、重度中毒首選高壓氧艙治療，能增加血液中溶解氧，提高動脈

血氧分壓，使毛細血管內(nèi)的氧容易向細胞內(nèi)彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應及

早進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。

14.治療重度一氧化碳中毒首選的氧療是

A.鼻導管吸氧

B.呼吸新鮮空氣

C.人工呼吸

D.面罩吸氧

E.高壓氧艙

答案：E

解析：吸入新鮮空氣，CO由COHb釋放出半量需4小時，吸入純氧縮短至30-40分鐘，吸

入3個大氣壓的純氧縮短至20分鐘，高壓氧艙治療可以增加血液中溶解氧，提高動脈血氧

分壓。

83治療重度一氧化碳中毒首選的氧療是(2004)KHTK3

A鼻導管吸氧

B呼吸新鮮空氣

C人工呼吸

D面罩吸氧

E高壓氧艙KHT1

答案：E

解析：高壓氧不僅可以降低碳氧血紅蛋白的半哀期，增加氧化碳排出和清除組織中殘留的

一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低腦水腫和解除細胞色素化酶的抑制。KFD2

3.防治腦水腫嚴重中毒后，腦水腫可在24-48小時發(fā)展到高峰。目前最常用的是20%

甘露醇，靜脈快速滴注。待2?3天后顱壓增高現(xiàn)象好轉，可減量。也可注射吠塞米脫水。

三磷酸腺甘、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選

藥是地西泮，10—20mg靜注，抽搐停止后再靜滴苯妥英鈉0.5?1g劑量可在4—6小時內(nèi)

重復應用。

4.治療感染和控制高熱應作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功

能，可采用物理降溫方法使體溫保持在32°C左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困

難時，可用人工冬眠療法。

5.促進腦細胞代謝應用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺甘、輔酶A、細胞色素C和大

量維生素C等。

6.防治并發(fā)癥和后發(fā)癥昏迷期應精心護理、監(jiān)測。保護呼吸道通暢，必要時行氣管

切開。定時翻身以防發(fā)生褥瘡和肺炎。維持水、電解質和酸堿平衡。注意營養(yǎng)，必要時鼻飼。

急性C0中毒患者從昏迷中蘇醒后，應盡可能臥床休息，密切觀察2周，以防神經(jīng)系統(tǒng)和心

臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給予相應的治療。

協(xié)和習題.C0中毒時下列哪項是不正確的

A老人和孩子易患

B老人應與腦血管意外鑒別

C嚴重中毒血液COHb濃度可高于50%

D應立即原地搶救

E遲發(fā)腦病恢復較慢

答案；D

協(xié)和習題.急性C0中毒，下列哪項治療是錯誤的

A脫離現(xiàn)場、轉移到空氣新鮮的地方

B鼻管吸氧、嚴重者高壓氧艙療法

C防治肺水腫

D捽制圖熱

E首先注射蘇醒劑

答案；E

共用題干；

A靜脈注射甘露醇、葡萄糖、速尿

B吸氧、高壓氧艙療法

C藥物冬眠，給予ATP及細胞色素C

D保持呼吸道通暢，翻身及抗生素的應用

E立即將病人移到空氣新鮮的地方

協(xié)和習題.搶救急性C0中毒時防止肺水腫

答案；A

協(xié)和習題.搶救（20中毒時糾正缺氧療法

答案；B

共用題干;

A細胞色素C

B給氧

C甘露醇及利尿劑

D中樞興奮劑

E抗生素

協(xié)和習題.CO中毒時首選

答案；B

協(xié)和習題.巴比妥類中毒、深度昏迷伴呼吸衰竭時首選

答案；D

【A3型題】

共用題干（33?35題）

女性，28歲，被人發(fā)現(xiàn)昏迷且休克，屋內(nèi)有火爐，且發(fā)現(xiàn)有敵敵畏空瓶：查體：體溫

36℃,BP：12/8kPa,四肢厥冷、腱反射消失、心電圖1°房室傳導阻滯、尿糖（+）、尿蛋白（+）、

血液的COHb為60%

協(xié)和習題33.對該患者，您考慮最可能的疾病診

斷是什么

A急性巴比妥類中毒

B急性有機磷農(nóng)藥中毒

C急性CO中毒

D糖尿病酸中毒

E急性亞硝酸鹽中毒

答案；C

協(xié)和習題34.診斷該病后，首要的治療方法是

A加％甘露醇250ml快速靜點

B冬眠療法

C血液透析

D能量合劑

E氧氣療法

答案；E

協(xié)和習題35.該病在重度昏迷期間，下列哪項并發(fā)癥最不常見

A肺水腫

B心律失常

C上消化道出血

D中毒性肝炎

E腎功能衰竭

答案；D

（六）預防

要點是：①加強預防C0中毒的宣傳。②生活用煤爐應有煙囪，結構嚴密，防止漏氣,

室內(nèi)通風良好。③在能產(chǎn)生C0的生產(chǎn)過程中，都應嚴格執(zhí)行安全操作規(guī)程，注意個人防護,

對生產(chǎn)環(huán)境定期安全檢查，測定空氣中co的濃度。

三、急性有機磷殺蟲藥中毒

（一）病因和發(fā)病機制有機磷殺蟲藥多屬有機磷酸酯類化合物，是用于防治糧、棉、水果

及蔬菜蟲害的農(nóng)藥，對人也具有毒性，可引起急性中毒。有機磷殺蟲藥，稍有揮發(fā)性，且有

蒜味，在堿性溶液中易分解。但敵百蟲例外，在堿性溶液中先轉化為毒性更強的敵敵畏，

然后再降解而失去毒性。根據(jù)其毒性分為四類：①劇毒類，如甲拌磷、對硫磷等：②高毒類,

如敵敵畏、甲胺磷等；③中度毒類，如樂果、敵百蟲等；④低毒類，如馬拉硫磷、氮硫磷等。

1.中毒原因分為職業(yè)性和非職業(yè)性。前者是在有機磷殺蟲藥生產(chǎn)、運輸、分銷、貯

存、使用過程中發(fā)生。后者因生活中誤服、自服、或誤用而引起。有機磷殺蟲藥可經(jīng)消化道、

呼吸道、皮膚和粘膜吸收，大多在肝內(nèi)進行生物轉化，即先氧化后水解。i般氧化后的產(chǎn)物

毒性增強，水解后則降低。

協(xié)和習題.關于有機磷的代謝和排泄正確的是

A在體內(nèi)蓄積，毒性持久

B經(jīng)腎排泄

C肝內(nèi)氧化產(chǎn)物不如原來毒性強

D肝內(nèi)水樣產(chǎn)物比原來毒性強

E經(jīng)皮膚、呼吸道吸收，不經(jīng)胃腸道排泄

答案；B

2.發(fā)病機制有機磷殺蟲藥的毒性主要是抑制乙酰膽堿酯酶的活性，即有機磷與乙酰

膽堿酯醐的酯解部相結合，形成比較穩(wěn)定的磷?；憠A酯酶，且無水解乙酰膽堿的能力，從

而使體內(nèi)乙酰膽堿大量積聚，導致膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制，臨床上出現(xiàn)相應的中毒表現(xiàn)。

乙酰膽堿是膽堿能神經(jīng)末梢的化學傳導介質。體內(nèi)膽堿能神經(jīng)有：副交感神經(jīng)節(jié)前和節(jié)后纖

維、交感神經(jīng)節(jié)前和部分(支配汗腺分泌及血管收縮)的節(jié)后纖維、橫紋肌的運動神經(jīng)肌肉接

頭、中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞的突觸。膽堿酯酶被有機磷殺蟲藥抑制后，在神經(jīng)末梢恢復較快，

在紅細胞的一般不能自行恢復，需待數(shù)月至紅細胞再生后全血膽堿酯酶活力才能恢復。

18.有機磷農(nóng)藥中毒的發(fā)病機制主要是有機磷抑制了(2001)

A.膽堿酷酶

B.6-磷酸葡萄糖脫氧酶

C.細胞色素氧化酶

D.糜蛋白酶

E.乳酸脫氫酶

答案:A(2001)

12.男性，32歲，因口服敵敵畏重度中毒1小時入院，經(jīng)阿托品、氯磷定等各項治療3天

后神志清醒，中毒癥狀緩解，體征消失。再用阿托品口服維持6天后，查全血膽堿酯酶活力

仍處于80%左右，究其原因，最可能是(2002)

A.系高毒類毒物中毒

B.胃、腸、膽道內(nèi)仍有殘毒在吸收

C.用解毒藥劑量不足

D.肝臟解毒功能差

E.紅細胞再生尚不足

答案：E(2002)

解析：敵敵畏屬高毒有機磷殺蟲藥，真性的乙酰膽堿酯酶主要存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質、RBC、

交感神經(jīng)節(jié)、運動終板。紅細胞的乙酰膽堿酯酶被抑制后，一般不能恢復，需待數(shù)月紅細胞

再生后全血膽堿酯能活力才能恢復。

協(xié)和習題.有機磷殺蟲藥中毒的原理

A膽堿酯酶失活

B磷?；憠A酯酶減少

C膽堿酯酶活性增強

D交感神經(jīng)興奮

E肝功能受損

答案；A

(二)臨床表現(xiàn)和分級

1.臨床表現(xiàn)急性中毒發(fā)病時間與毒物品種、劑量、侵入途徑及接觸時間密切相關。經(jīng)皮

膚吸收中毒者，多在2—6小時后發(fā)?。豢诜卸菊?，可在0.5小時內(nèi)發(fā)病。急性中毒有如

下表現(xiàn)：

(1)毒蕈堿樣癥狀：毒簟堿樣癥狀中毒后最早出現(xiàn)。主要因副交感神經(jīng)末梢興奮導致臟

器平滑肌痙攣、腺體分泌增多和部分交感神經(jīng)腺分泌增多引起。臨床表現(xiàn)為：惡心、嘔吐、

腹痛、腹瀉；瞳孔縮小：流涎、流淚、多汗或大汗淋漓；心跳減慢；尿頻、大小便失禁；因

支氣管痙攣和分泌物增多致痰多、氣急、肺部濕啰音，嚴重者出現(xiàn)肺水腫、呼吸衰竭。上述

表現(xiàn)與毒覃堿引起癥狀相似。

協(xié)和習題.有機磷中毒引起的毒蕈堿樣癥狀是

A肌束顫動

B流涎

C血壓升高

D瞳孔縮小

E休克

答案；B

協(xié)和習題.有機磷中毒出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀主要機制是

A腺體分泌亢進、運動神經(jīng)興奮

B腺體分泌減退、平滑肌痙攣

C腺體分泌亢進、平滑肌痙攣

D腺體分泌亢進、平滑肌松弛

E運動神經(jīng)興奮、平滑肌痙攣

答案；C

(2)煙堿樣癥狀：煙堿樣癥狀由交感神經(jīng)節(jié)和橫紋肌運動神經(jīng)興奮性增高引起，與煙堿

中毒所引起癥狀相似。橫紋肌興奮表現(xiàn)為肌纖維、肌束震顫，常由小肌群開始，如眼瞼、顏

面、舌肌開始，逐漸發(fā)展至全身，乃至全身抽搐，嚴重者可轉為抑制，出現(xiàn)肌無力，甚至因

呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭而死亡；交感神經(jīng)節(jié)興奮，節(jié)后纖維釋放兒茶酚胺增多，使

血管收縮，血壓升高，心跳加快和心律失常，體溫升高，但中毒嚴重時，因血管運動中樞麻

痹使血壓下降，甚至休克。

2.女性，24歲，誤服敵敵畏10ml半小時后昏迷來院，診斷急性有機磷中毒。下列哪一項

屬煙堿樣癥狀

A.多汗

B.肌纖維束顫動

C.瞳孔縮小

D.流涎

E.肺水腫

答案：B

協(xié)和習題.有機磷中毒，煙堿樣癥狀是

A流涎

B多汗

C惡心、嘔吐

D肌纖維顫動

E肺水腫

答案；D

(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：為乙酰膽堿參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)沖動傳遞而引起，主要表現(xiàn)為頭

暈、頭痛、乏力、煩躁不安、共濟失調(diào)，重者意識模糊，澹妄，甚至昏迷，可發(fā)生腦水腫，

呼吸中樞衰竭。

1.18歲，晨臥床不起，人事不省，多汗，流涎，呼吸困難。體檢：神志不清，雙瞳孔縮小

如針尖，雙肺布滿濕啰音，心率60次/分，肌束震顫，抽搐，最可能的診斷是

A.急性安定中毒

B.急性有機磷中毒

C.急性一氧化碳中毒

D.急性氯丙嗪中毒

E.急性巴比妥中毒

答案：B

解析：盡管服毒史不明，但結合典型的有機磷中毒臨床表現(xiàn)仍考慮急性有機磷中毒。故選B。

協(xié)和習題.下列哪個癥狀屬于交感神經(jīng)節(jié)后纖維的興奮癥狀

A肌束顫動

B流涎

C多汗

D呼吸肌麻痹

E支氣管痙攣

答案；C

(4)其他表現(xiàn)：①有機磷可以直接損害心肌，引起各種心律失常和心功能障礙，是中毒

后恢復期猝死原因之一；②部分重度中毒者可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)病，在中毒癥狀消失后2?3

周或更遲，發(fā)生上、下肢感覺異常、癱瘓或有精神異常。這種病變可能是有機磷殺蟲藥抑制

神經(jīng)靶酯酶并使老化所致；③中間型綜合征，在急性中毒癥狀緩解后1-4天發(fā)生。表現(xiàn)為肌

無力，累及肢體近端肌群、頸部和呼吸肌，甚至癱瘓及顱神經(jīng)麻痹，因而致死；④少數(shù)患者,

尤其是樂果和馬拉硫磷口服中毒，經(jīng)急救好轉或基本恢復后，突然出現(xiàn)病情反復，患者再次

昏迷，并可因肺水腫或心臟驟停而死亡。其原因可能是：停用解毒藥過早；殘留胃腸內(nèi)或皮

膚、毛發(fā)的有機磷農(nóng)藥重新吸收；體內(nèi)膽堿酯酶活力低，迷走神經(jīng)興奮性過高；前述的心臟

損害等。

協(xié)和習題.急性有機磷農(nóng)藥中毒搶救治療后哪種農(nóng)藥可再發(fā)生昏迷或突然死亡

A內(nèi)硫磷

硫

對

B

果

樂

C敵

敵

D

E以上都不是

答案；C

(5)局部損害：敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內(nèi)吸磷接觸皮膚后可引起過敏性皮炎，并可

出現(xiàn)水泡和脫皮。有機磷殺蟲藥滴入眼部可引起結合膜充血和瞳孔縮小。

協(xié)和習題.與有機磷中毒無關的癥狀是

A肌肉顫動

B多汗

C瞳孔縮小

D嘔吐物有酸酵味

E唾液多

答案；D

協(xié)和習題.重度有機磷農(nóng)藥中毒的表現(xiàn)，下列組合哪項是正確的

A瞳孔明顯縮小、大汗、流涎、視力模糊、肌無力

BH?孔明顯縮小、大汗、流涎、神志模糊、心動過速

C瞳孔明顯縮小、大汗、流涎、神志不清、紫絹

D瞳孔明顯縮小、大汗、流涎、神志模糊、血壓升高

E以上都不正確

答案；D

協(xié)和習題.女性，26歲，病史不清，昏迷不醒、抽搐來就診，查體：呼吸困難、皮膚濕冷、

瞳孔明顯縮小，下列哪種疾病可能性大

ACO中毒

B阿托品中毒

C巴比妥類藥物中毒

D有機磷中毒

E腦血管意外

答案；D

2.中毒程度分級

(1)輕度中毒：表現(xiàn)為輕度毒蕈堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、

多汗、胸悶、視力模糊、瞳孔縮小等。

(2)中度中毒：除上述癥狀，并加重(如瞳孔明顯縮小、流涎、流淚、腹痛、腹瀉等)外，

出現(xiàn)肌纖維震顫、血壓升高等煙堿樣癥狀，患者步態(tài)蹣跚，意識清楚。

(3)重度中毒：除上述癥狀外，并出現(xiàn)肺水腫，、昏迷、抽搐、呼吸麻痹、腦水忡、休克。

(三)實驗室檢查

1.全血膽堿酯酶活力測定全血膽堿酯酶活力是診斷有機磷殺蟲藥中毒的特異性實驗室

指標，以正常人血膽堿酯酶活力值作為100%,膽堿酯酶值在70%—50%為輕度中毒，50%

30%為中度中毒，30%以下為重度中毒。

102女性，22歲，口服不詳農(nóng)藥60ml后，嘔吐，流涎，走路不穩(wěn)，視物模糊，呼吸困難,

口中有大蒜樣氣味。最重要的實驗室檢查是(2005)

A血液膽堿酯醐活力

B血電解質

C尿中磷分解產(chǎn)物檢測

D肝、腎功能檢查

E血氣分析

答案：A

解析：嘔吐，流涎，走路不穩(wěn)，視物模糊，呼吸困難，口中有大蒜樣氣味。提示是有機磷農(nóng)

藥中毒。

協(xié)和習題.診斷有機磷中毒最重要的指標是

A確切的接觸史

B出現(xiàn)毒蕈堿和煙堿樣癥狀

C血膽堿酯酶活性降低

D阿托品試驗診斷陽性

E嶇吐物和衣服有大蒜味

答案；C

協(xié)和習題.重度有機磷中毒忖，全血膽堿酯酶活力應為

A70%以下

B60%以F

C50%以下

D40%以下

E30%以下

答案；E

2.尿中有機磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定對硫磷和甲基對硫磷在體內(nèi)氧化分解生成對硝基酚山

尿排出，敵百蟲中毒時在尿中出現(xiàn)三氯乙醇，都可能反映毒物吸收，有助于有機磷殺蟲藥

中毒的診斷。亦可對嘔吐物、洗胃液等殘留物做毒物鑒定。

協(xié)和習題.下列哪種有機磷農(nóng)藥中毒，從尿中可檢出三氯乙醇

A對硫磷

B敵百蟲

C內(nèi)吸磷

D馬拉硫磷

E甲拌磷

答案；B

（四）診斷及鑒別診斷

1.診斷依據(jù)①確切的有機磷殺蟲藥接觸史，胃內(nèi)容物、呼吸道分泌物、皮膚、衣物等有

特殊的有機磷大蒜氣味也是重要的診斷依據(jù)；②典型的癥狀和體征，主要是：早期流涎、流

淚、出汗多、瞳孔縮小，繼后肌肉（纖維性或束性）震顫，血壓升高，以及肺水腫，有重要的

診斷意義；③全血膽堿酯酶活力下降至70%以下；④毒物鑒定有助于確診；⑤不能確定者

可作阿托品試驗：靜脈注射阿托品l—2mg,10分鐘內(nèi)如未出現(xiàn)阿托品作用（顏面潮紅、瞳

孔擴大、心動過速、口鼻干燥等）則提示有機磷殺蟲藥中毒，反之，則可能為輕度中毒或非

有機磷殺蟲藥中毒。

5.下列臨床表現(xiàn)最有利于有機磷農(nóng)藥中毒診斷的是

A.紫絹

B.昏迷

C.氣急

D.蒜臭

E.腹瀉

答案：D

16.呼吸呈蒜味的毒物是（2003）

A.阿托品

B.安定

C.酒糟

D.有機磷農(nóng)藥

E.亞硝酸鹽

答案：D（2003）

6.患者男性，32歲，因頭昏、頭痛、多汗、嘔吐，腹痛、腹瀉半小時來診。半小時前午餐

曾吃青菜和肉類。查體：呼吸18次/分，脈搏100次/分，血壓120/70mmHg,多汗，

瞳孔縮小，肺部偶有濕啰音，心臟無雜音，心律規(guī)則。最可能的診斷是

A.細菌性食物中毒

B.可溶性鋼鹽中毒

C.有機磷殺蟲劑中毒

D.中暑

E.菌痢

答案：C

解析：A、B、E時患者瞳孔一般無縮小，中暑患者一般無多汗，故應首選C。

2.接觸史不明確，臨床表現(xiàn)不典型者須與擬除蟲菊酯類及殺蟲瞇中毒鑒別，前者口腔和

液無特殊蒜臭味，膽堿脂醵活力降低后能很快（1?4小時）恢復正常；后者以嗜睡、發(fā)絹、出

血性膀胱炎為主要表現(xiàn)而無瞳孔縮小、多汗、流涎等。

五、治療

本病是急癥，病情進展快，故應及早?急救治療。治療關鍵是徹底清除毒物、及時合理應

用解毒劑、防治并發(fā)癥。對危重病人應先解除其毒性作用（如靜脈注射阿托品），穩(wěn)定病情（如

緩解肺水腫、抽搐等），減輕損害，并為清除毒物（如洗胃）的順利進行創(chuàng)造條件。

1.迅速清除毒物立刻離開現(xiàn)場，脫去污染的衣服，用肥皂水（除敵百蟲中毒）清洗污

染的皮膚、毛發(fā)和指甲?口服中毒者用清水、2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲中毒者忌用）或1：5000

高鎰酸鉀溶液（對硫磷中毒者忌用）反復洗胃，直至洗清為止。然后再給硫酸鈉導瀉。眼部污

染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗。

13.女，35歲，誤服有機磷農(nóng)藥50ml,立即被其家人送往醫(yī)院。該病人搶救成功的關鍵是

（2003）

A.徹底洗胃

B.早期應用解磷定

C.早期應用阿托品

D.解磷定與阿托品合用

E.靜脈注射西地蘭

答案：A（2003）

解析：及早徹底洗胃是搶救有機磷中毒的關鍵

102男性，26歲。與其父吵架后服敵敵畏60ml,30分鐘后被家人送到醫(yī)院，神志清楚，

治療過程中最重要的措施是（2004）

A靜脈注射安定

B應用阿托品

C應用解磷定

D應用水合氯醛

E徹底洗胃

答案：E

品析：有機磷中毒后應首先迅速清除毒物，口服中毒者反復洗胃，直至洗清為止。然后再給

硫酸鈉導瀉。在迅速清除毒物的同時，應爭取時間及早用有機磷解毒藥治療，以挽救生命和

緩解中毒癥狀。

協(xié)和習題.男性，20歲，誤服有機磷農(nóng)藥，瞳孔縮小、面肌顫動、呼吸有大蒜味，最好選

用哪種溶液來洗胃

A1：5000高鎰酸鉀液

B硫酸酮溶液

CNaHC03水

D生理鹽水

E清水

答案；C

協(xié)和習題.中度敵百蟲中毒患者，下列哪項不正確

A立即靜注阿托品

B立即用2%NaHC0,水10000ml徹底洗胃

C及早用阿托品和雙復磷

D根據(jù)病情和治療反應調(diào)整藥物劑量

E緩解后觀察3—5天，注意病情變化

答案；B

2.解毒藥的應用劑量和用法參見表7—47—2。

（1）抗膽堿藥：常用阿托品，能緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制。但對煙堿樣癥

狀無效，無恢復膽堿酯酶活力的作用。阿托品應早用、足量、反復給藥，盡快達到“阿托品

化”。“阿托品化”的指征是：①瞳孔較前擴大，對光反應存在；②顏面潮紅；③各種腺體分

泌減少，皮膚干燥，口干，痰少，肺部啰音減少或消失；④心率加快；⑤意識障礙減輕?！鞍?/p>

托品化”后逐漸減為維持量，不宜過早停藥，應在觀察中用藥，用藥中觀察，既防用藥量不

足，又要防止用藥過量引起阿托品中毒。當出現(xiàn)瞳孔散大、高熱、神志模糊、澹妄、心動過

速、抽搐、昏迷等時，應考慮阿托品中毒。中、重度中毒者需抗膽堿藥與膽堿酯酶復活藥合

用。

協(xié)和習題.某患者因有機磷中毒住院治療.，在應用阿托品治療時，下列哪項指標不是阿托品

治療的有效指標

A口干、皮膚干燥

B顏面潮紅

C心率加快

D瞳孔較前縮小

E肺部啰音減少或消失

答案；D

協(xié)和習題.急性有機磷農(nóng)藥中毒發(fā)生肺水腫首要措施是

A徹底洗胃

B強心式靜注

C靜注阿托品

D嗎啡靜推

E解磷定靜注

答案；C

協(xié)和習題.急性有機磷中毒患者應用阿托品過量引起中毒時;解毒劑是

A依地強鈉鈣

B毛果蕓香堿

C青霉胺

D亞甲藍

E二疏基丙醇

答案；B

協(xié)和習題.治療有機磷中毒時，下列哪一項是錯誤的

A阿托品用量應根據(jù)中毒的程度適當掌握

B出現(xiàn)阿托品化應減量，延長給藥間隔時間

C中度以上中毒，阿托品療效差，可合用膽堿酯醐復活劑

D阿托品與復活劑合用時，減少阿托品的用量

E各種復活劑只選用一種即可

答案；C

協(xié)和習題.有機磷中毒時應用阿托品，下列哪項是錯誤的

A用量應根據(jù)病情適當使用

B達到阿托品化后減少阿托品的劑量或停用

C與膽堿酯醒復活劑合用時，阿托品的劑量應減少

D重度中毒時應靜脈給藥

E當出現(xiàn)阿托品中毒時應立即間隔給藥

答案；E

(2)膽堿酯酶復活藥常用的藥物有：①解磷定(PAM—I)和氯磷定(PAM—CI),

此外還有雙復磷(DM04)和雙解磷(TMB4)。膽堿酯酶復活藥對解除煙堿樣毒作用較為明顯(解

磷定和氯磷定對內(nèi)吸磷、對硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的療效好，對敵百蟲、敵敵畏等

中毒療效差，對樂果和馬拉硫磷中毒療效可疑。雙復磷對敵敵畏及敵百蟲中毒效果較解磷定

為好）。膽堿酯酶復活藥對己老化的膽堿酯酶無復能作用，因此應及早給藥；注意劑量較大

可引起癲癇樣發(fā)作和抑制膽堿酯醐活力，靜脈注射速度過快可直接抑制呼吸中樞。藥物持續(xù)

使用時間一般不超過72小時。

協(xié)和習題.解磷定和氯磷定對哪種有機磷中毒療效差

A內(nèi)吸磷

B對硫磷

C甲胺磷

D甲拌磷

E敵百蟲

答案；E

協(xié)和習題.解磷定治療有機磷中毒的機制

A使膽堿酯酶恢復活性，消除或減輕煙堿樣癥狀

B解除有機磷中毒的毒蕈堿樣癥狀

C與有機磷結合排除體外

D使有機磷氧化還原成無毒物質

E以上都不是

答案；A

協(xié)和習題.有機磷農(nóng)藥中毒所致的呼吸肌麻痹用

A新斯的明

B阿托品

C可拉明

D碳酸氫鈉

E解磷定

答案；E

3.支持和對癥療法專人監(jiān)護，定時觀察生命體征，提供足夠熱量和營養(yǎng)，有機磷農(nóng)藥

中毒死亡的主要原因是呼吸衰竭，因此需注意保持呼吸道通暢，給氧，必要時應用人工呼

吸器；治療肺水腫的藥物，首選阿托品；注意維持水、電解質和酸堿平衡；應用抗生素防治

感染：針對休克、心律失常、心力衰竭、腦水腫采取相應防治措施。中毒癥狀緩解后至少觀

察3—7天，防止病情復發(fā)和猝死。

表7—47—2有機磷農(nóng)藥中毒解毒藥劑量表

藥名

用藥階段

輕度中毒s

中度中毒

重度中毒

阿托品

開始

1—2mg皮下注射，每1一2小時1次

2?4mg立即靜脈注射.1—2mg每半小時1次，靜脈注射

5—10mg立即靜脈注射.3—5mg每10—30分鐘1次。靜脈注射

阿托品化后

0.5mg皮下注射，每4一6小時一次

0.5—lmg皮下注射，每4一6小時1次

0.5—Img皮下注射.每2~6小時1次

氯磷定

首劑

0.25—0.5g肌內(nèi)注射

0.5-0.75g肌內(nèi)注射或稀釋后緩慢靜脈注射

0.75?1g稀釋后緩慢靜脈注射。半小時后可重復1次

以后

必要時.2小時后重復1次

0.5g每2小時1次。共3次.肌內(nèi)注射或稀釋后緩慢靜脈注射

0.25g每小時靜脈滴注，6小時后。如病情顯著好轉，停藥觀察

雙復磷

首劑

0.125—0.25g肌內(nèi)注射

0.5g肌內(nèi)注射或稀釋后緩慢靜脈注射

0.5-0.75g稀釋后緩慢注射.半小時后可再給0.5g

以后

必要時2h后可重復一次

0.25g.每2—3h-次.共1—3次

共用題干（36?38題）

某患者，因欲自殺服有機磷農(nóng)藥，被發(fā)現(xiàn)后，急送醫(yī)院，查體：昏迷狀態(tài)、呼吸困難、

皮膚濕冷、雙瞳孔如針尖大小

協(xié)和習題36.該患入院給予洗胃，最好選用哪種洗胃液

A1：5000高鎰酸鉀液

B硫酸酮溶液

CNaHC03水

D生理鹽水

E清水

答案；C

協(xié)和習題37.在治療本病時應用阿托品，下列哪一項不是阿托品治療的有效指標

A口干、皮膚干燥

B顏面潮紅

C心率加快

D瞳孔較前縮小

E肺部啰音減少或消失

答案；D

協(xié)和習題38.本病最主要的死因是什么

A中毒性休克

B急性腎功能衰竭

C呼吸衰竭

D中毒性心肌炎

E腦水腫

答案；C

協(xié)和習題.急性有機磷農(nóng)藥中毒最主要的死因

A中毒性休克

B急性腎功能衰竭

C呼吸衰竭

D中毒性心肌炎

E腦水腫

答案；C

第四十八單元傳染病概論

第一節(jié)感染與免疫

一、感染的概念

（一）感染感染是病原體對人體的一種寄生過程。

廣義的傳染病包括微生物和寄生蟲感染所致的具有傳染性的疾病。

感染性疾病是指由病原體（包括微生物勺寄生蟲）感染人體后所致的疾病。感染性疾病不

一定具有傳染性.

二、感染過程的五種表現(xiàn)

感染過程最終結局：主要取決于病原體的致病力和機體的免疫功能，也和來自外界的干

預。

（一）病原體被清除非特異性免疫屏障,如胃酸所清除（如霍亂弧菌）、特異性被動免疫（來

自母體或人工注射的抗體）所中和、或特異性主動免疫（通過預防接種或感染后獲得的免疫）

所清除。

（二）隱性感染隱性感染又稱此臨床感染，是指病原體侵入人體后，僅導致機體發(fā)生特

異性免疫應答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，

甚至亦無生化改變，只能通過免疫學檢查才能發(fā)現(xiàn)的感染。隱性感染是最常見的類型。

結局：大多數(shù)隱性感染都可使人體獲得不同程度的特異性免疫，病原體被清除。少數(shù)人

可轉變?yōu)椴≡瓟y帶狀態(tài)。體內(nèi)持續(xù)存在病原體而不發(fā)生明顯病理損害者，稱為健康攜帶者。

傷寒、菌痢、乙型肝炎等傳染病都可有健康攜帶者。

【真題庫】5.下列五種感染過程中最常見的是

A.病原體被清除

B.隱性感染

C.顯性感染

D.病原攜帶狀態(tài)

E.潛伏性感染

答案：B

【真題庫】II.李某，女性，患慢性乙型肝炎10年，血化驗：HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗

-HBcIgG(+)o其12歲女兒體檢時血清抗-HBs(+),追問病史，無任何臨床癥狀，未注射乙肝

疫苗。李某女兒屬于(2003)

A.隱性感染

B.潛伏性感染

C.顯性感染

D.病毒攜帶狀態(tài)

E.垂直感染

答案：A(2003)

【真題庫】17.病原體侵入人體后，臨床上不顯示出任何癥狀、體征，但可產(chǎn)生特異性免疫,

被稱為(2003)

A.潛伏性感染

B.病原體被清除

C.隱性感染

D.顯性感染

E.病原攜帶狀態(tài)

答案：C(2003)

【真題庫】8.感染病原體后，僅引起機體發(fā)生特異性免疫應答而臨床上不出現(xiàn)特異性的癥

狀和體征，稱為

A.顯性感染

B.潛伏性感染

C.隱性感染

D.病原攜帶狀態(tài)

E.病原體被清除

答案：C

(三)顯性感染顯性感染又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，不但引起機體發(fā)生特

異性免疫應答，而且通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應而導致組織損傷，引起病理改

變和臨床表現(xiàn)。五種過程中發(fā)生率最低。

顯性感染過程結束后病原體可被清除，而感染者獲得穩(wěn)固的免疫力，如傷寒。然而,，有

些傳染病，如菌痢、流行性感冒等，病后感染者的免疫力并不穩(wěn)固，容易再度受感染而發(fā)病。

小部分顯性感染者可轉變?yōu)椴≡瓟y帶者。

2006-2-035.在感染過程的5種結局中最不常見的表現(xiàn)是

A.病原體被清除

B.隱性感染、

C.顯性感染

D.病原攜帶狀態(tài)

E.潛伏性感染

(四)病原攜帶狀態(tài)

按病原體的種類不同：分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲者等

發(fā)生于顯性或隱性感染之后：恢復期攜帶者與健康攜帶者，發(fā)生于顯性感染臨床癥狀出

現(xiàn)之前者稱為潛伏期攜帶者。

按其攜帶病原體持續(xù)時間在3個月以內(nèi)或以上而分為急性與慢性攜帶者。

所有病原攜帶者都有?個共同的特點，即不顯出臨床癥狀而能排出病原體。

(五)潛伏性感染病原體感染人體后，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起

顯性感染，但乂不足以將病原體清除時，病原體便可長期潛伏起來，等待機體免疫功能下降

時，才引起顯性感染稱潛伏性感染。常見的潛伏性感染有單純皰疹、帶狀皰疹、瘧疾、結核

病等。潛伏性感染期間，病原體一般不排出體外，這是與病原攜帶狀態(tài)不同之處。潛伏性感

染并不是在每種傳染病中都存在。

第二節(jié)傳染病的流行過程

流行過程的三個基本條件

(一)傳染源傳染源是指病原體已在體內(nèi)生長繁殖并能將其排出體外的人和動物。

1.患者

2.隱性感染者

3.病原攜帶者

4.受感染的動物

(二)傳播途徑病原體離并傳染源后，到達另一個易感者的途徑，稱為傳播途徑。

1.空氣傳播：通過呼吸道傳播的傳染病有麻疹、白喉、流行性腦脊髓膜炎等。

2.食物傳播：病原體污染食物，經(jīng)消化道進人人體內(nèi)。通過消化道傳播的傳染病有甲

肝、戊肝等。

3.接觸傳播病原體經(jīng)過與粘膜或皮膚接觸而進人人體內(nèi)。經(jīng)接觸傳播的傳染病有鉤

端螺旋體病、日本血吸蟲病、鉤蟲病等。經(jīng)性接觸傳播的傳染病叫性病，如淋病、尖銳濕疣、

梅毒等。

4.蟲媒傳播病原體感