“交感風(fēng)暴”與猝死

交感風(fēng)暴西宮伸一，日本外交官，曾任日本駐華公使、特命全權(quán)大使。交感風(fēng)暴

新聞背景：據(jù)日本時事通訊日外務(wù)省負(fù)責(zé)經(jīng)濟(jì)領(lǐng)域事務(wù)的外務(wù)審議官西宮伸一被任命為新任駐華大使社報道，9月11，不料還沒上任，13日早上9點(diǎn)左右，在位于東京都澀谷區(qū)自家住所附近的街道上突然暈倒。9月16日早晨，西宮伸一在醫(yī)院暈迷中去世，終年60歲。醫(yī)院方面給出的診斷是西宮伸一因急性心力衰竭而暈厥致死，有醫(yī)生認(rèn)為與交感神經(jīng)過度興奮有關(guān)。交感風(fēng)暴

從西宮伸一的發(fā)病時間、整個病程及日本外務(wù)省官員給出的急性心力衰竭而死的信息，很多醫(yī)生解釋為“交感風(fēng)暴”擊倒了西宮伸一。交感風(fēng)暴

“交感風(fēng)暴”會令血壓驟升、心跳過速，進(jìn)而引發(fā)腦出血、心肌梗死、心力衰竭交感風(fēng)暴

人們對“交感風(fēng)暴”還比較陌生，其實(shí)它并不是一種新的疾病，“交感風(fēng)暴”其實(shí)是近年醫(yī)學(xué)上對大量急性猝死患者研究后提出的一個新說法。交感風(fēng)暴

心臟性猝死往往缺乏特異性先兆，且常常發(fā)生在醫(yī)院外，部分病人在猝死前數(shù)分鐘或數(shù)天可有心前區(qū)疼痛、胸悶、氣短、心悸、乏力等，但缺乏特異性。猝死一旦發(fā)生，則馬上出現(xiàn)神志不清、抽搐、呼吸減慢變淺乃至停止。心電圖或Holter記錄可顯示心室顫動、心電靜止。若猝死發(fā)生在睡眠中，則死前可發(fā)出異常鼾聲或驚叫聲，也可無任何特異表現(xiàn)而不易被發(fā)現(xiàn)。北京天壇醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科主任醫(yī)師劉麗萍介紹，2006年，美國與歐洲心臟病學(xué)會制定了新的《室性心律失常的處理與心臟性猝死的預(yù)防指南》曾首次給“交感風(fēng)暴”作出明確定義：24小時內(nèi)，自發(fā)的室性心動過速或心室顫動出現(xiàn)兩次或兩次以上（通過動態(tài)心電圖才可以檢測出來）。交感風(fēng)暴心臟性猝死（SCD）的定義：在急性癥狀發(fā)生后1小時內(nèi)，突然發(fā)生意識喪失的自然死亡。其重點(diǎn)強(qiáng)調(diào)“自然發(fā)生”、“快速”和“不能預(yù)期”。交感風(fēng)暴SCD不同于心臟驟停，心臟驟停通過緊急干預(yù)是有逆轉(zhuǎn)可能的。當(dāng)前SCD已成為一個受到高度關(guān)注的公共健康問題。我國每天發(fā)生1480例SCD，每分鐘有1例SCD發(fā)生。交感風(fēng)暴SCD發(fā)生地點(diǎn)：家中占50%~75%工作崗位占8%~12%公共場所占6%SCD院外發(fā)生中，60%~70%因失去搶救時間而致死亡。交感風(fēng)暴

人有一個自主神經(jīng)系統(tǒng)，不受人的意志操控，分為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。交感風(fēng)暴

交感神經(jīng)主要起亢進(jìn)和興奮作用，比如人在活動的時候，交感神經(jīng)的主要功能使瞳孔散大，心跳加快，皮膚及內(nèi)臟血管收縮，冠狀動脈擴(kuò)張，血壓上升，唾液分泌減少，汗腺分泌汗液、立毛肌收縮等，維持人在活動時的生理需要。交感風(fēng)暴副交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用與交感神經(jīng)作用正好相反，起抑制作用，能引起心搏減慢、消化腺分泌增加、瞳孔縮小、膀胱收縮等反應(yīng)，維持人體安靜時的生理需要。交感風(fēng)暴

人體在正常情況下，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)相互平衡制約，當(dāng)一方起正作用時，另一方則起負(fù)作用，很好地平衡協(xié)調(diào)和控制身體的生理活動。交感風(fēng)暴

植物神經(jīng)系統(tǒng)與猝死：交感風(fēng)暴植物神經(jīng)系統(tǒng)與致命性心率失常關(guān)系密切。如試驗(yàn)性刺激心臟交感神經(jīng)可降低室顫閾，而雙側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)切除、左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)切除或刺激迷走神經(jīng)可提高室顫閾。近年對神經(jīng)系統(tǒng)與猝死的關(guān)系倍加重視。交感風(fēng)暴植物神經(jīng)系統(tǒng)對缺血性心律失常的影響交感風(fēng)暴急性嚴(yán)重心肌缺血和梗塞誘發(fā)的心臟交感神經(jīng)反射興奮是梗塞早期室顫的主要原因。心肌梗塞時的恐懼、焦慮亦可引起中樞交感神經(jīng)興奮。引起室顫的機(jī)理：一是兒茶酚胺可誘發(fā)冠狀動脈痙攣，使心肌缺血損害和心電不穩(wěn)加重；二是兒茶酚胺引起細(xì)胞內(nèi)低鉀、高鈣。動物模型切除左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，可防止室顫發(fā)生，提示迷走神經(jīng)對急性缺血性室顫有保護(hù)作用。交感風(fēng)暴植物神經(jīng)系統(tǒng)對非缺血性心律失常的影響交感風(fēng)暴睡眠：在后半夜或凌晨常易出現(xiàn)植物神經(jīng)不平衡，而誘發(fā)冠狀動脈痙攣，可致嚴(yán)重心律失常和猝死。

β阻滯劑可阻斷交感-腎上腺系統(tǒng)，臨床證明對預(yù)防猝死有效。交感風(fēng)暴植物神經(jīng)系統(tǒng)與Q-T間期延長交感風(fēng)暴原發(fā)性Q-T間期延長綜合征發(fā)生室顫或昏厥常與劇烈運(yùn)動及交感神經(jīng)有關(guān)，其基本機(jī)制認(rèn)為是先天性左右兩側(cè)心臟交感神經(jīng)不平衡，以左側(cè)占優(yōu)勢所致。左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)切除，可預(yù)防猝死的發(fā)生。交感風(fēng)暴應(yīng)激反應(yīng)交感風(fēng)暴有一例患者因放心臟冠脈支架誘發(fā)應(yīng)激性腦溢血，腦溢血手術(shù)后又誘發(fā)應(yīng)激性膽囊穿孔的特殊病倒。該患者一系列“多米骨牌式”的連鎖反應(yīng)使得我們不能忽視應(yīng)激反應(yīng)的重要性。交感風(fēng)暴所謂應(yīng)激是醫(yī)學(xué)上的一個術(shù)語，意思是當(dāng)遭遇了生活中的突發(fā)事件時所處于的一種不適狀態(tài)。應(yīng)激狀態(tài)無法矯治，只有當(dāng)應(yīng)激源消失的時候才能好轉(zhuǎn)。如果持續(xù)處于應(yīng)激狀態(tài)，身體狀況會持續(xù)惡化，直至衰竭。應(yīng)激涉及身體和精神兩大方面，臨床上常見遭受重大創(chuàng)傷后機(jī)體早期的應(yīng)激反應(yīng)。應(yīng)激反應(yīng)既是一種重要的防御性機(jī)制，也是生理反應(yīng)的一部分，但嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)常會引起炎癥介質(zhì)或細(xì)胞因子的過度釋放及神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂，進(jìn)而造成局部或全身性損害及代謝異常。交感風(fēng)暴人類經(jīng)過長期的進(jìn)化，這種應(yīng)激反應(yīng)已經(jīng)變得非常精細(xì)、敏感和復(fù)雜，有眾多的調(diào)節(jié)機(jī)制參與其中，并形成互相作用的“網(wǎng)絡(luò)”。雖然分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)技術(shù)對其內(nèi)在聯(lián)系的研究有了突飛猛進(jìn)的進(jìn)展，但迄今，我們對人體應(yīng)激機(jī)制的了解還僅僅是冰山一角。交感風(fēng)暴急性腦血管病是急性期應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生率較高的疾病之一，這些應(yīng)激反應(yīng)統(tǒng)稱為應(yīng)激狀態(tài)，它會使臨床表現(xiàn)復(fù)雜化，也給處理帶來一系列問題，并可能影響到病人的預(yù)后。交感風(fēng)暴急性腦血管病除引起神經(jīng)定位體征外，還可出現(xiàn)短暫性心電圖改變、高血壓、高血糖及應(yīng)激性潰瘍等植物神經(jīng)應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài)，分別稱之為應(yīng)激性繼發(fā)性高血壓、應(yīng)激性電解質(zhì)紊亂、應(yīng)激性高血糖、應(yīng)激性心臟反應(yīng)及應(yīng)激性潰瘍出血等。交感風(fēng)暴創(chuàng)傷后應(yīng)激性肝損害是指機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷后在應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)肝功能的繼發(fā)損傷，在創(chuàng)傷性損傷早期即可出現(xiàn)，在多器官功能不全綜合征的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸中起至關(guān)重要的作用。但是，由于肝臟具有較強(qiáng)的代償能力，創(chuàng)傷性損傷易被忽視，直到肝臟貯備耗竭后才容易被發(fā)覺。然而，一旦進(jìn)入肝臟功能衰竭期，損傷就很難糾正。因此，創(chuàng)傷后應(yīng)激性肝損害應(yīng)當(dāng)同常見的多器官損傷如應(yīng)激性潰瘍、成人呼吸窘迫綜合征、腦心綜合征、腸黏膜屏障損害一樣，受到人們的重視。一般認(rèn)為，和胃腸道、肺臟一樣，肝臟可能是創(chuàng)傷性腦損傷后最早、最常累及的器官之一。創(chuàng)傷后應(yīng)激性肝損害的發(fā)病機(jī)制尚在進(jìn)一步研究中。交感風(fēng)暴腦卒中患者，尤其是大面積腦梗死和出血性腦卒中患者，神經(jīng)介質(zhì)內(nèi)皮素、血栓素2水平均發(fā)生改變，直接影響急性腦血管病的預(yù)后。如高血糖患者死亡率是正常人的3倍，心律失常、高血壓及應(yīng)激性潰瘍伴出血均可加重病情而影響療效。急性腦卒中合并應(yīng)激性潰瘍出血患者的死亡率達(dá)80%，因此，出血的預(yù)防直接影響到患者的預(yù)后。對急性腦血管病，特別是出血性腦血管病伴有植物神經(jīng)應(yīng)激狀態(tài)者，應(yīng)權(quán)衡利害，正確處理二者關(guān)系，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，以降低致殘率和死亡率。交感風(fēng)暴有學(xué)者研究，戀愛中的血液中應(yīng)激激素皮質(zhì)醇水平也會升高，這種在應(yīng)激狀態(tài)下才會釋放的荷爾蒙讓人隨時保持警醒，提防情敵的入侵，讓人們在愛情中密切關(guān)注任何出現(xiàn)在戀人身旁的異性。交感風(fēng)暴近年來，國外大量研究資料表明，CRP（C-反應(yīng)蛋白）水平升高是心腦血管疾病獨(dú)立的危險因子，可作為心腦血管病發(fā)生風(fēng)險和預(yù)后的預(yù)測手段。研究發(fā)現(xiàn)，入院時CRP水平高者，其心功能不全程度較重，且預(yù)后較差，提示心功能不全患者血清CRP升高水平與心功能不全程度成正相關(guān)。交感風(fēng)暴猝死：偶然存在于必然之中過度疲勞是“元兇”

高脂血癥是“主犯”。 交感風(fēng)暴搶救：交感風(fēng)暴發(fā)現(xiàn)猝死病人，應(yīng)盡早就地進(jìn)行心肺復(fù)蘇搶救，如心臟驟停不超過4分鐘，則復(fù)蘇成功率高，如超過8分鐘，即使心臟復(fù)跳，但可能有中樞神經(jīng)系統(tǒng)的不可逆性損害。交感風(fēng)暴心臟性猝死的預(yù)防交感風(fēng)暴β阻滯劑對室性心律失常的影響交感風(fēng)暴療效最好是冠心病，特別是心律失常繼發(fā)于缺血者。β阻滯劑對室性心動過速通常無效。其他抗心律失常藥物如利多卡因或電復(fù)律可作首選。然而，由交感神經(jīng)刺激或由運(yùn)動誘發(fā)的室性心動過速，β阻滯劑有預(yù)防復(fù)發(fā)作用。交感風(fēng)暴β阻滯劑可減低交感神經(jīng)系統(tǒng)的心臟刺激，臨床證明，β阻滯劑可減少梗塞急性期心室顫動和心臟驟停的發(fā)生率。梗塞后長期服用β阻滯劑，能延長猝死高危險者預(yù)期壽命的10%～15%，減少再梗塞率和猝死率。交感風(fēng)暴β阻滯劑預(yù)防冠心病猝死的機(jī)制交感風(fēng)暴有抗兒茶酚胺作用，提高室顫閾，抑制室性早搏。減低心肌收縮力，防止左室游離壁破裂?？谷毖?yīng)：降低心肌耗氧量，減低血小板聚集性，防止斑塊裂解和破潰的危險。減少梗塞范圍，減輕左室重構(gòu)異常。交感風(fēng)暴β阻滯劑的應(yīng)用交感風(fēng)暴動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，心率越快，動脈粥樣硬化進(jìn)展越快，而且臨床上控制心率能明顯改善心絞痛及心梗預(yù)后。心率增快與交感神經(jīng)興奮有顯著相關(guān)。交感風(fēng)暴但從本質(zhì)上講，心率增快，只是一個標(biāo)記，真正的危險因素是交感神經(jīng)興奮。對于這類患者，減少心血管事件的根本途徑是降低交感神經(jīng)興奮性，而非單純減慢心率。交感風(fēng)暴β受體阻滯劑抑制交感神經(jīng)興奮性、減慢心率的作用，使得其成為改善冠心病和心衰預(yù)后的優(yōu)選藥物之一。交感風(fēng)暴β受體阻滯劑宜從小劑量開始，遵從個體化原則，逐漸增加劑量，以緩解癥狀為目的。在應(yīng)用ACEI之前先使用β受體阻滯劑，可能更好改善預(yù)后。交感風(fēng)暴動脈粥樣硬化是高血壓靶器官損害的共同病理生理學(xué)基礎(chǔ)。多項(xiàng)研究顯示，β受體阻滯劑可延緩冠脈硬化過程，降低心?；颊咚劳雎省＝桓酗L(fēng)暴

急性心肌梗塞發(fā)病后4小時開始用藥，可以預(yù)防梗塞或縮小梗塞范圍，并能減少致命性心律失常及猝死的發(fā)生。八小時后給藥則無效。交感風(fēng)暴

在急性心肌梗塞病人心率偏快、血壓偏高、前壁梗塞患者宜選用β阻滯劑，用藥過程中監(jiān)測心率及血壓，使收縮壓不低于100mmHg，心率不慢于55次/分為宜。交感風(fēng)暴目前臨床上推薦選用不具有部分激動活性的非選擇性β阻滯劑噻嗎洛爾（timolol）。本藥有更強(qiáng)的抗室顫作用，心肌梗塞后用噻嗎洛爾治療1～3年，死亡率顯著減少45%，猝死率減少71%。交感風(fēng)暴β阻滯劑的禁忌癥交感風(fēng)暴

過緩，心率小于55次/分；各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯（1～3度）；收縮壓小于100mmHg；潛在心功能不全者；慢性阻塞性肺疾患。交感風(fēng)暴其他還有抗心律失常藥物、心臟起搏器、埋藏式自動心臟復(fù)律器和除顫器，以及手術(shù)治療交感風(fēng)暴ICD(埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器)SCD發(fā)生突然，預(yù)后不良，只有早期預(yù)測高?；颊摺⒃缙诟深A(yù)，才能有效降低死亡率。SCD發(fā)生主要與心臟器質(zhì)性病變、心電易損性增加及自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)障礙有關(guān)。但臨床顯示，依賴電生理檢查制定的治療方案價值有限。交感風(fēng)暴臨床研究證實(shí)，對缺血性和非缺血性心肌病變伴心功能不全患者，置入ICD行一級預(yù)防是預(yù)防SCD的最有價值方法。但當(dāng)前置入量嚴(yán)重不足。2012年我國置入ICD近2000臺，而2007年美國置入ICD即達(dá)17萬臺，這與每年約54萬例猝死相比，ICD的置入遠(yuǎn)遠(yuǎn)不足。交感風(fēng)暴ICD置入不足與下列因素有關(guān)：

1、ICD價格昂貴，還須定期更換。

2、患者和醫(yī)師認(rèn)知度低、醫(yī)師隊(duì)伍不足以及醫(yī)保覆蓋程度低。

3、ICD并非根治性治療手段，仍需藥物和射頻消融協(xié)調(diào)治療。

4、ICD放電治療仍會帶來一定痛苦。交感風(fēng)暴預(yù)防SCD的其他藥物：1、螺內(nèi)酯。可降低SCD29%，主要避免鉀離子丟失。2、他汀類藥物。顯著降低近期急性心?？偹劳雎始癝CD發(fā)生率。3、ACEI/ARB?？筛纳菩乃ズ妥笫夜δ懿蝗?、抗心律藥物。胺碘酮可減少SCD發(fā)生率，但不降低慢性心衰患者死亡率。交感風(fēng)暴健康心臟5大關(guān)鍵指標(biāo)交感風(fēng)暴

1.膽固醇：壞膽固醇(LDL)低于130毫克/分升，好膽固醇(HDL)高于40毫克/分升。約翰·霍普金斯大學(xué)奇卡羅內(nèi)心臟病預(yù)防中心主任羅杰·布魯門瑟爾比喻說，LDL如縱火犯，HDL如消防隊(duì)。

交感風(fēng)暴措施：1.早餐一杯橙汁。橙汁富含黃酮類物質(zhì)柑桔黃甙，可以使LDL水平降低17%。每天3杯橙汁則可使HDL提高21%。2.將核桃仁加入酸奶或谷物食品中食用?！堆軐W(xué)》雜志刊登一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，吃核桃可使HDL水平提高9%。3.將“上午咖啡”改為“上午茶”。美國農(nóng)業(yè)部研究發(fā)現(xiàn)，喝茶可使HDL水平提高11%。

交感風(fēng)暴2.血壓：低于120/80毫米汞柱。美國康涅狄格州哈特福特醫(yī)院心臟病專家保羅·湯普森博士表示，高血壓會增加中風(fēng)、心臟病發(fā)作、心衰和腎衰竭危險。

交感風(fēng)暴措施：1.緩解壓力。加拿大一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，男人在工作壓力大時，如果得到妻子或女友的支持，其收縮壓可平均下降2.5毫米汞柱。2.睡前服用阿司匹林。西班牙研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者睡前服用162毫克阿司匹林，可使收縮壓和舒張壓分別降低6.8毫米汞柱和4.6毫米汞柱。3.睡前打坐靜思。經(jīng)常打坐可使舒張壓降低3.5%。

交感風(fēng)暴3.靜息心率：每分鐘65次。湯普森博士表示，靜息心率是預(yù)測長壽的更佳指標(biāo)。《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》刊登一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，靜息心率大于75次的男性比靜息心率更低者發(fā)生心臟病早亡危險高三倍。

交感風(fēng)暴1積極鍛煉。美國體能協(xié)會會員，體育科學(xué)專家尼爾·亨德森表示，經(jīng)常進(jìn)行低強(qiáng)度心肺運(yùn)動者，每周增加1-2