單純性皰疹性病毒性腦炎影像表現(xiàn)作者:一諾

文檔編碼:jYJuqngH-ChinayRUNnjW5-ChinawIl5DHdG-China單純皰疹病毒性腦炎概述免疫功能正常人群高發(fā)病情進(jìn)展迅速免疫功能正常人群感染單純皰疹病毒后，病情進(jìn)展迅速主要與病毒直接神經(jīng)侵襲及免疫反應(yīng)失衡相關(guān)。HSV-通過嗅球或三叉神經(jīng)節(jié)快速擴(kuò)散至顳葉和邊緣系統(tǒng)，在腦組織內(nèi)大量復(fù)制引發(fā)急性壞死性腦炎?；颊咄ǔＴ跀?shù)日至一周內(nèi)從發(fā)熱和頭痛等非特異性癥狀驟然進(jìn)展為意識障礙和癲癇發(fā)作，病灶區(qū)域出現(xiàn)明顯水腫及膠質(zhì)細(xì)胞增生，若未及時(shí)抗病毒治療，死亡率可高達(dá)%以上。免疫功能正常人群感染單純皰疹病毒后，病情進(jìn)展迅速主要與病毒直接神經(jīng)侵襲及免疫反應(yīng)失衡相關(guān)。HSV-通過嗅球或三叉神經(jīng)節(jié)快速擴(kuò)散至顳葉和邊緣系統(tǒng)，在腦組織內(nèi)大量復(fù)制引發(fā)急性壞死性腦炎?；颊咄ǔＴ跀?shù)日至一周內(nèi)從發(fā)熱和頭痛等非特異性癥狀驟然進(jìn)展為意識障礙和癲癇發(fā)作，病灶區(qū)域出現(xiàn)明顯水腫及膠質(zhì)細(xì)胞增生，若未及時(shí)抗病毒治療，死亡率可高達(dá)%以上。免疫功能正常人群感染單純皰疹病毒后，病情進(jìn)展迅速主要與病毒直接神經(jīng)侵襲及免疫反應(yīng)失衡相關(guān)。HSV-通過嗅球或三叉神經(jīng)節(jié)快速擴(kuò)散至顳葉和邊緣系統(tǒng)，在腦組織內(nèi)大量復(fù)制引發(fā)急性壞死性腦炎?；颊咄ǔＴ跀?shù)日至一周內(nèi)從發(fā)熱和頭痛等非特異性癥狀驟然進(jìn)展為意識障礙和癲癇發(fā)作，病灶區(qū)域出現(xiàn)明顯水腫及膠質(zhì)細(xì)胞增生，若未及時(shí)抗病毒治療，死亡率可高達(dá)%以上。發(fā)熱：單純皰疹病毒性腦炎患者常以急性或亞急性起病，早期多伴持續(xù)高熱，體溫與病情嚴(yán)重程度相關(guān)。影像學(xué)可見顳葉和額葉為主的皮質(zhì)異常信號，T/FLAIR序列呈高信號，DWI顯示彌散受限，部分合并出血性壞死灶。發(fā)熱常早于意識障礙和癲癇發(fā)作出現(xiàn)，結(jié)合MRI特征可早期提示HSE可能。意識障礙：患者多表現(xiàn)為嗜睡和定向力障礙至昏迷的漸進(jìn)性意識水平下降，影像學(xué)典型表現(xiàn)為雙側(cè)顳葉內(nèi)側(cè)和海馬及邊緣系統(tǒng)對稱受累。TWI可見局部信號減低，增強(qiáng)掃描病灶區(qū)可強(qiáng)化，扣帶回和島葉亦常受累。意識障礙程度與病變范圍相關(guān)，早期識別MRI特征有助于區(qū)分其他病因如自身免疫性腦炎。癲癇發(fā)作及局灶神經(jīng)癥狀：約%患者出現(xiàn)癲癇，以顳葉起源的復(fù)雜部分性發(fā)作為主，可繼發(fā)全面性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作。影像學(xué)顯示海馬和杏仁核明顯腫脹伴長T信號，部分合并皮質(zhì)下異常信號。局灶體征如偏癱和失語等與優(yōu)勢半球病變相關(guān)，MRI可見相應(yīng)功能區(qū)受累，DWI早期即可發(fā)現(xiàn)微小梗死灶，提示病毒直接神經(jīng)毒性作用。發(fā)熱和意識障礙和癲癇發(fā)作及局灶神經(jīng)癥狀A(yù)MRI在早期診斷中的核心作用：磁共振成像是HSV腦炎早期診斷的關(guān)鍵手段，尤其在急性期通過FLAIR和TWI序列可發(fā)現(xiàn)顳葉和海馬及額葉異常高信號，提示水腫或脫髓鞘改變。這些特征性病變常呈雙側(cè)不對稱分布，與單純皰疹病毒嗜神經(jīng)特性相關(guān)，顯著優(yōu)于CT的敏感度，有助于早期啟動抗病毒治療并減少誤診。BC彌散加權(quán)成像對急性期病灶的識別：DWI在HSV腦炎急性期可顯示顳葉和島葉等區(qū)域的擴(kuò)散受限高信號，反映細(xì)胞毒性水腫和神經(jīng)元壞死。這種表現(xiàn)通常早于常規(guī)MRI序列數(shù)小時(shí)至數(shù)天，且與病毒載量相關(guān)，能有效鑒別細(xì)菌性腦炎及自身免疫性腦炎，為快速治療提供影像學(xué)依據(jù)。PET代謝顯像在鑒別診斷中的價(jià)值：正電子發(fā)射斷層掃描通過檢測葡萄糖代謝模式，在HSV腦炎早期即可顯示顳葉和頂葉皮質(zhì)為主的局灶性高代謝區(qū)，與病毒活躍復(fù)制相關(guān)。此特征可與其他病因如克雅病和腫瘤性病變或缺血性損傷區(qū)分，提升鑒別診斷的準(zhǔn)確性。早期診斷與鑒別診斷的關(guān)鍵手段CT影像表現(xiàn)特征單純皰疹病毒性腦炎在疾病初期，頭顱CT常表現(xiàn)為正?；騼H見輕微低密度灶，缺乏特異性；MRI平掃可能顯示顳葉和額葉皮層輕度水腫或局部信號異常，但范圍較小且邊界模糊。此時(shí)影像學(xué)改變與臨床癥狀不完全匹配，易被誤診為其他腦炎或代謝性疾病。A彌散加權(quán)成像的早期提示作用B盡管常規(guī)MRI在HSE早期可能僅顯示輕微異常，但DWI序列可較早發(fā)現(xiàn)顳葉內(nèi)側(cè)和島葉等區(qū)域的彌散受限高信號，反映細(xì)胞毒性水腫。這種改變通常早于T/FLAIR的明顯強(qiáng)化，提示病毒性腦炎的可能性，需結(jié)合臨床癥狀及腰穿HSVPCR檢測綜合判斷。C早期可能無異?；蜉p微改變顳葉內(nèi)側(cè)低密度灶特征：單純皰疹病毒性腦炎的典型CT表現(xiàn)為雙側(cè)或單側(cè)顳葉內(nèi)側(cè)低密度灶，常累及海馬和杏仁核等結(jié)構(gòu)。MRI上T/FLAIR序列呈高信號，DWI可見彌散受限，提示急性炎癥和細(xì)胞毒性水腫。該區(qū)域病變與病毒直接侵犯神經(jīng)元及免疫反應(yīng)相關(guān)，早期識別對指導(dǎo)抗病毒治療至關(guān)重要。額葉受累的影像表現(xiàn)：HSE患者約%-%出現(xiàn)額葉低密度灶，多表現(xiàn)為雙側(cè)不對稱分布或單側(cè)優(yōu)勢區(qū)異常。CT顯示灰白質(zhì)界限模糊，MRI可見皮層下白質(zhì)及前額葉皮層T高信號，伴隨輕度占位效應(yīng)。需與缺血性病變和腫瘤鑒別時(shí)，結(jié)合臨床病程和HSV抗體檢測可提高診斷準(zhǔn)確性。邊緣系統(tǒng)受累的影像學(xué)意義：HSE常合并邊緣系統(tǒng)廣泛損害，包括海馬和扣帶回及島葉等區(qū)域的低密度或高信號改變。CT可見顳頂交界區(qū)融合性低密度，MRI增強(qiáng)掃描部分病例出現(xiàn)腦回樣強(qiáng)化。此類病變導(dǎo)致記憶障礙和精神癥狀，影像表現(xiàn)與臨床神經(jīng)功能缺損程度密切相關(guān)，動態(tài)觀察有助于評估治療反應(yīng)。顳葉內(nèi)側(cè)和額葉及邊緣系統(tǒng)低密度灶腦回樣強(qiáng)化是HSVE與其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染或占位性病變的重要鑒別點(diǎn)之一，在TWI增強(qiáng)圖像上呈現(xiàn)皮層表面連續(xù)或斷續(xù)的線狀高信號，常伴隨皮層萎縮和局部腦溝變窄。其發(fā)生機(jī)制與病毒沿神經(jīng)軸突擴(kuò)散和引發(fā)血管周圍淋巴細(xì)胞浸潤密切相關(guān)。該征象在抗病毒治療后可能逐漸消退，動態(tài)觀察強(qiáng)化范圍變化有助于評估療效及預(yù)后判斷。腦回樣強(qiáng)化是HSVE在MRI增強(qiáng)掃描中的典型特征，表現(xiàn)為大腦皮層表面呈線狀和帶狀或腦回輪廓樣強(qiáng)化。這種表現(xiàn)源于病毒侵犯神經(jīng)元及膠質(zhì)細(xì)胞后引發(fā)的血管周圍炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致血腦屏障破壞和造影劑滲出。常見于顳葉和額葉等受累區(qū)域，常伴隨T/FLAIR序列上的皮層水腫，與腫瘤或缺血性病變的強(qiáng)化模式顯著不同，對早期診斷具有重要提示價(jià)值。在HSVE急性期，MRI增強(qiáng)掃描可見特征性的腦回樣強(qiáng)化，其病理基礎(chǔ)是病毒直接損傷神經(jīng)元及血管內(nèi)皮細(xì)胞，引發(fā)局部炎性滲出和微血管通透性增高。這種強(qiáng)化形態(tài)與皮層結(jié)構(gòu)一致，多呈單側(cè)或雙側(cè)不對稱分布，尤其以島葉和扣帶回等邊緣系統(tǒng)區(qū)域?yàn)橹?。該表現(xiàn)結(jié)合臨床癥狀及腦脊液HSV-DNA陽性時(shí)，可顯著提高診斷準(zhǔn)確性?？梢娔X回樣強(qiáng)化出血轉(zhuǎn)化：單純皰疹病毒性腦炎在急性期易出現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化，主要與炎癥導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷和血腦屏障破壞及微血管炎有關(guān)。常見于顳葉和額葉等典型受累區(qū)域，在CT上表現(xiàn)為低密度水腫區(qū)內(nèi)混雜高密度影，MRITWI/梯度回波序列敏感顯示含鐵血黃素沉積。出血多為灶狀或片狀，嚴(yán)重時(shí)可形成腦內(nèi)血腫，提示病情危重需積極抗病毒治療。腦水腫：HSE的腦水腫以細(xì)胞毒性水腫為主，早期DWI呈高信號，反映神經(jīng)元腫脹導(dǎo)致的細(xì)胞內(nèi)水腫。后期伴隨血管源性水腫，在T/FLAIR序列上表現(xiàn)為邊界模糊的高信號區(qū)，常累及顳葉內(nèi)側(cè)和海馬及邊緣系統(tǒng)。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)占位效應(yīng)，如腦室受壓和中線結(jié)構(gòu)移位，需與腫瘤或膿腫鑒別，結(jié)合臨床病程和實(shí)驗(yàn)室檢查有助于診斷。占位效應(yīng)：HSE的顯著水腫和局部組織破壞可導(dǎo)致占位表現(xiàn)，影像學(xué)可見受累區(qū)域體積增大，壓迫鄰近腦組織及靜脈竇。典型表現(xiàn)為側(cè)腦室受壓變窄和基底池閉塞和中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位，甚至出現(xiàn)小腦幕切跡疝征象。占位效應(yīng)程度與病情嚴(yán)重性相關(guān)，常提示需要強(qiáng)化脫水治療和嚴(yán)密監(jiān)測顱內(nèi)壓變化，MRI彌散加權(quán)成像是早期識別的關(guān)鍵手段。出血轉(zhuǎn)化和腦水腫及占位效應(yīng)MRI影像核心特征雙側(cè)顳葉內(nèi)側(cè)及海馬的T/FLAIR高信號：在MRIT加權(quán)成像及Fluid-attenuatedinversionrecovery序列中，HSVE典型表現(xiàn)為雙側(cè)顳葉內(nèi)側(cè)和海馬區(qū)對稱性高信號，尤其以海馬硬化為特征。此表現(xiàn)與病毒直接侵犯神經(jīng)元和血管炎導(dǎo)致的水腫及壞死相關(guān)，常伴隨局部腦溝變淺或占位效應(yīng)，是區(qū)分其他病因的重要影像學(xué)依據(jù)?？蹘Щ馗咝盘柕呐R床意義：除顳葉內(nèi)側(cè)外，HSVE患者常合并雙側(cè)扣帶回對稱性異常信號，在DWI序列上可呈早期高信號，ADC圖相應(yīng)區(qū)域低信號?？蹘Щ厥芾厶崾静《狙剡吘壪到y(tǒng)擴(kuò)散，與病情嚴(yán)重程度及預(yù)后相關(guān)。增強(qiáng)掃描時(shí)，部分病例可見腦回樣強(qiáng)化，需與腫瘤或血管畸形鑒別。影像表現(xiàn)的病理基礎(chǔ)：海馬和顳葉內(nèi)側(cè)富含HSV-潛伏感染的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，急性復(fù)發(fā)時(shí)病毒復(fù)制引發(fā)顯著炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致T/FLAIR高信號及彌散受限?？蹘Щ刈鳛檫吘壪到y(tǒng)核心結(jié)構(gòu)，通過纖維連接與海馬緊密關(guān)聯(lián)，易受累出現(xiàn)同步異常信號。此類特征性改變在鑒別HSVE與其他腦炎時(shí)具有關(guān)鍵價(jià)值，尤其結(jié)合臨床癥狀可顯著提高診斷準(zhǔn)確率。雙側(cè)顳葉內(nèi)側(cè)和海馬及扣帶回高信號010203早期擴(kuò)散受限的病理基礎(chǔ)：單純皰疹病毒性腦炎在發(fā)病初期，MRIDWI序列可見顳葉內(nèi)側(cè)和海馬及島葉等區(qū)域高信號，而ADC圖呈低信號，提示擴(kuò)散受限。此現(xiàn)象源于細(xì)胞毒性水腫導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水分增多，水分子彌散受阻，與病毒直接感染神經(jīng)元引發(fā)的線粒體損傷和離子通道異常密切相關(guān)。晚期異常彌散的演變機(jī)制：病程進(jìn)展至-周后，ADC值逐漸升高甚至高于正常腦組織，同時(shí)T/FLAIR高信號范圍擴(kuò)大。這與壞死組織液化和血管源性水腫及細(xì)胞膜破壞后自由水增多有關(guān)，提示病變從急性炎癥反應(yīng)轉(zhuǎn)向繼發(fā)性神經(jīng)元死亡和膠質(zhì)增生。動態(tài)影像特征的臨床意義：早期擴(kuò)散受限是HSE特異性表現(xiàn)之一，尤其在海馬區(qū)敏感度較高；而晚期ADC異常升高可與腫瘤或缺血性病變鑒別。兩者時(shí)相變化反映了病毒致病過程從細(xì)胞內(nèi)毒性損傷到組織壞死的演變，動態(tài)MRI監(jiān)測對早期診斷和療效評估具有重要價(jià)值。早期擴(kuò)散受限與晚期異常彌散0504030201急性期與慢性期影像演變具有連續(xù)性：急性階段以細(xì)胞毒性水腫和血管源性水腫共存為特點(diǎn)，隨病情進(jìn)展，壞死區(qū)域逐漸形成囊變或膠質(zhì)瘢痕。慢性萎縮常伴隨腦室系統(tǒng)對稱性擴(kuò)大，尤其側(cè)腦室顳角擴(kuò)張明顯，這種動態(tài)變化可幫助評估治療反應(yīng)及預(yù)后，需結(jié)合臨床病程綜合分析。急性期單純皰疹病毒性腦炎在影像學(xué)上以顯著水腫為特征，主要表現(xiàn)為MRIT/FLAIR序列顳葉和額葉高信號，常伴灰質(zhì)受累明顯。病灶區(qū)域可見局部腫脹及占位效應(yīng)，部分患者可出現(xiàn)強(qiáng)化，提示血腦屏障破壞。水腫范圍與臨床癥狀嚴(yán)重程度相關(guān)，早期識別對指導(dǎo)抗病毒治療至關(guān)重要。急性期單純皰疹病毒性腦炎在影像學(xué)上以顯著水腫為特征，主要表現(xiàn)為MRIT/FLAIR序列顳葉和額葉高信號，常伴灰質(zhì)受累明顯。病灶區(qū)域可見局部腫脹及占位效應(yīng)，部分患者可出現(xiàn)強(qiáng)化，提示血腦屏障破壞。水腫范圍與臨床癥狀嚴(yán)重程度相關(guān)，早期識別對指導(dǎo)抗病毒治療至關(guān)重要。急性期以水腫為主慢性期可見萎縮其他影像技術(shù)應(yīng)用受累區(qū)域葡萄糖代謝降低是單純皰疹病毒性腦炎的典型影像學(xué)特征之一，在正電子發(fā)射斷層掃描中尤為顯著。常見受累部位包括顳葉內(nèi)側(cè)和海馬及邊緣系統(tǒng)，表現(xiàn)為局部放射性示蹤劑攝取明顯減低。這種代謝異常與病毒感染導(dǎo)致神經(jīng)元損傷和線粒體功能障礙及能量代謝紊亂密切相關(guān)，且常早于結(jié)構(gòu)性改變出現(xiàn)，對早期診斷具有重要價(jià)值。在HSE患者中，葡萄糖代謝降低區(qū)域通常呈現(xiàn)雙側(cè)不對稱分布，以顳葉和額葉為主，部分合并島葉或扣帶回受累。這種代謝減低與病毒直接侵犯神經(jīng)元和引發(fā)炎癥反應(yīng)及血腦屏障破壞有關(guān)。相較于單純MRI的信號改變，PET能更敏感地反映早期功能損害，尤其在臨床癥狀輕微但影像學(xué)表現(xiàn)不典型時(shí)，代謝降低區(qū)域可作為鑒別診斷的重要依據(jù)。葡萄糖代謝降低的程度與HSE病情嚴(yán)重程度及預(yù)后存在一定關(guān)聯(lián)。急性期患者常表現(xiàn)為受累區(qū)域顯著低代謝，經(jīng)抗病毒治療后代謝異?？赡苤饾u改善。值得注意的是，代謝減低區(qū)范圍若超出解剖學(xué)邊界，需警惕合并其他病理改變或并發(fā)癥。這種功能影像特征結(jié)合臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查，可有效提高HSE的診斷準(zhǔn)確性和指導(dǎo)個(gè)體化治療方案制定。受累區(qū)域葡萄糖代謝降低010203局部腦血流減少與MRI病灶在HSE中常呈高度空間匹配。典型表現(xiàn)為顳葉內(nèi)側(cè)和海馬及邊緣系統(tǒng)灌注缺損，與T/FLAIR高信號區(qū)域重疊。這反映病毒直接侵犯血管內(nèi)皮導(dǎo)致局部微循環(huán)障礙，同時(shí)神經(jīng)元壞死引發(fā)代謝需求下降，雙重機(jī)制共同作用形成特征性低灌注區(qū)，為早期診斷提供重要依據(jù)。急性期HSE患者SPECT或PET掃描可見病灶區(qū)rCBF顯著降低，尤其在雙側(cè)不對稱的顳葉分布。這種血流減少與MRI彌散加權(quán)成像的異常信號同步出現(xiàn)，提示炎癥反應(yīng)導(dǎo)致血管通透性增加和局部水腫的同時(shí)，存在能量代謝障礙。灌注-結(jié)構(gòu)匹配程度可評估病情嚴(yán)重度及治療反應(yīng)。結(jié)合SPECT/PET與MRI分析顯示，HSE病灶核心區(qū)rCBF減低最明顯，周邊區(qū)域可能僅見信號改變而血流相對保留。這種不完全匹配現(xiàn)象反映病變不同階段病理變化：急性期以血管源性水腫為主導(dǎo)致信號異常，而持續(xù)缺血?jiǎng)t引發(fā)灌注下降。動態(tài)監(jiān)測rCBF與結(jié)構(gòu)影像的演變有助于判斷抗病毒治療效果及預(yù)后評估。局部腦血流減少與病灶匹配A彌漫性慢波的臨床意義：在單純皰疹病毒性腦炎中，腦電圖常顯示彌漫性高幅慢波活動，尤其在疾病急性期表現(xiàn)顯著。這種異常通常反映廣泛皮層功能抑制或代謝紊亂，與病情嚴(yán)重程度相關(guān)。顳區(qū)慢波尤為突出，可能伴隨周期性放電，提示受累區(qū)域的神經(jīng)元損傷及炎癥反應(yīng)，需結(jié)合MRI海馬信號改變綜合判斷。BC局灶性癲癇樣放電的定位特征：約%患者EEG可見局灶性尖波或棘波，多位于顳葉內(nèi)側(cè)或額葉區(qū)域，與病毒侵襲路徑一致。這些放電常引發(fā)局限性癲癇發(fā)作，提示受累腦區(qū)神經(jīng)元異常同步放電。典型表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)不對稱的高幅尖慢復(fù)合波，需與代謝性腦病鑒別。動態(tài)演變與治療關(guān)聯(lián)：早期EEG可能僅顯示彌漫性慢波，隨著病情進(jìn)展逐漸出現(xiàn)局灶性癲癇樣放電，提示炎癥擴(kuò)散?？共《局委熀螅d癇樣活動常先于影像學(xué)改善而減少，表現(xiàn)為慢波頻率降低和放電范圍縮小。若持續(xù)存在高頻放電，則需警惕繼發(fā)海馬硬化或慢性癲癇風(fēng)險(xiǎn)，為預(yù)后評估提供重要依據(jù)。彌漫性慢波或局灶性癲癇樣放電鑒別診斷與隨訪要點(diǎn)細(xì)菌性腦炎多由肺炎鏈球菌和腦膜炎奈瑟菌等引起，影像學(xué)表現(xiàn)為彌漫性或局灶性腦實(shí)質(zhì)異常。MRI可見顳葉和額葉T/FLAIR高信號，伴皮質(zhì)及白質(zhì)水腫；增強(qiáng)掃描常顯示腦溝和腦回強(qiáng)化，部分合并膿腫時(shí)可見環(huán)形強(qiáng)化病灶。DWI序列可能因細(xì)胞毒性水腫呈高信號，但無明顯出血或壞死。需與病毒性腦炎鑒別，細(xì)菌性病變多累及腦表面，且血管周圍炎癥更顯著。常見于惡性膠質(zhì)瘤，影像特征為原有占位病灶內(nèi)突發(fā)低密度區(qū)或T高信號，提示出血或壞死；周圍水腫顯著，占位效應(yīng)加重。DWI可見擴(kuò)散受限，但ADC值較高。增強(qiáng)掃描顯示不均勻強(qiáng)化伴中心無強(qiáng)化區(qū)。需注意腫瘤卒中常伴隨原有腫瘤的血管源性水腫，而病毒/細(xì)菌性腦炎以細(xì)胞毒性水腫為主，鑒別時(shí)結(jié)合病史及動態(tài)影像變化至關(guān)重要。以抗NMDA受體腦炎為例，影像表現(xiàn)通常較輕微或非特異性。常見顳葉和邊緣系統(tǒng)T/FLAIR高信號，部分患者可見輕度皮質(zhì)水腫；增強(qiáng)掃描多無強(qiáng)化或僅邊緣弱強(qiáng)化。與病毒性腦炎相比，病變范圍較小且缺乏壞死灶。抗電壓門控鉀通道抗體相關(guān)腦炎可能合并小腦萎縮。需結(jié)合臨床癥狀及血清/腦脊液自身抗體檢測綜合判斷。細(xì)菌性腦炎和自身免疫性腦炎及腫瘤卒中萎縮與囊變的影像特征對臨床預(yù)后評估具有重要價(jià)值。MRI顯示廣泛皮質(zhì)萎縮常伴隨認(rèn)知功能障礙或癲癇發(fā)作等長期并發(fā)癥；而局限性囊變則可能提示特定神經(jīng)環(huán)路損傷。治療后隨訪中，若水腫消退但遺留明顯結(jié)構(gòu)異常，需結(jié)合臨床癥狀判斷神經(jīng)修復(fù)潛力。值得注意的是，部分患者在抗病毒治療后雖影像學(xué)顯示萎縮，但仍可通過康復(fù)訓(xùn)練改善功能缺損，因此影像表現(xiàn)與最終預(yù)后的關(guān)聯(lián)性需個(gè)體化分析。抗病毒治療后水腫消退遺留萎縮或囊變的病理基礎(chǔ)在于病毒感染導(dǎo)致神經(jīng)元壞死及膠質(zhì)增生，盡管抗病毒藥物可抑制病毒復(fù)制并減輕急性炎癥反應(yīng)，但已受損的腦組織無法完全再生。影像學(xué)上表現(xiàn)為原本因水腫而體積增大的顳