主要內(nèi)容心臟的基本病變心臟炎性病變心臟非炎性病變血管病變一、心臟的基本病變

1．心肌肥大：是指心肌纖維的體積增加。

★生理性：高山缺氧地區(qū)的居民、運動員等的心臟。

★

病理性：如高血壓患者的心臟。2．心臟擴大：常同時伴有心肌肥大★緊張源性擴大：見于瓣膜病代償期★肌源性擴大：心肌受損后心肌收縮力減弱所致3．心肌萎縮和變性★心肌萎縮：老年人、嚴重營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)★心肌變性：脂肪變性、水樣變性、淀粉樣變

性等4．心肌壞死：

凝固性壞死(心肌梗死)

液化性壞死(心肌病等)等。二、心臟炎性病變1.風濕性心臟?。号cA組β溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎性疾?。徊∽円燥L濕性肉芽腫形成及瓣膜閉鎖緣出現(xiàn)細小、灰白色疣狀贅生物為特征?！艏毙燥L濕性心內(nèi)膜炎：瓣膜閉鎖緣出現(xiàn)細小、灰白色疣狀贅生物?！麸L濕性心肌炎：心肌間（尤其是小動脈旁）出現(xiàn)Aschoff小體?！袈燥L濕性心內(nèi)膜炎：瓣膜病（二尖瓣、主動脈瓣狹窄/關閉不全）。2.感染性心內(nèi)膜炎：由細菌或真菌等病原微生物直接侵襲和感染心內(nèi)膜引起的炎癥性病變。以心瓣膜上形成含有細菌或其他病原微生物的贅生物為特征。主要影響主動脈瓣，其次為二尖瓣。3．非細菌性疣性心內(nèi)膜炎：又稱Libaman-SacksDisease，見于播散性紅斑狼瘡，為一種多器官的自身免疫性疾病。

主要病理改變：瓣膜贅生物形成，可見狼瘡小體（蘇木素小體）。4．梅毒性主動脈瓣關閉不全：晚期梅毒引起梅毒性主動脈炎，主要影響主動脈升部→瓣環(huán)擴張→瓣葉間分離、瓣膜纖維化、卷曲→主動脈瓣關閉不全。

5．心肌炎：

指各種原因引起的心肌炎性病變，可為原發(fā)或全身性疾病的局部表現(xiàn)。﹡化膿性心肌炎：由化膿菌引起，以心肌間彌漫中性白細胞浸潤為特征。常為全身性感染的一部分。﹡非化膿性心肌炎：包括病毒性心肌炎、孤立性心肌炎、肉芽腫性心肌炎（如風濕性心肌炎）。三、心臟非炎性病變1．非細菌性血栓性心瓣膜?。?/p>

主要見于血液高凝狀態(tài)的晚期癌癥患者。主要影響二尖瓣，其次為主動脈瓣，亦可影響多瓣膜。2．瓣膜松弛癥（瓣膜脫垂）：主要見于二尖瓣或主動脈瓣，以瓣膜的粘液變性為主要病理改變特征。3．先天性心瓣膜?。?/p>

以肺動脈瓣狹窄為多見。也可有先天性主動脈瓣或二尖瓣狹窄。4．馬凡綜合征（Marfansyndrome，MS）

又稱蜘蛛指（趾）綜合征，為常染色體顯性遺傳的出生缺陷。是一種全身性結(jié)締組織衰弱疾病，主要累及骨骼、眼和心血管系統(tǒng)。本病的發(fā)病機理尚不清楚。特點：骨：患者全身長管狀骨過長(尤其大腿和前臂細而長)，手足指(趾)細長而尖――蜘蛛指(趾)；全身韌帶松弛，脊柱側(cè)彎；眼：高度近視，視網(wǎng)膜剝離，青光眼，晶狀體脫位等。心血管：主要由于主動脈壁薄弱，導致主動脈擴張、主動脈瓣關閉不全、夾層動脈瘤，以及二尖瓣脫垂(瓣膜松弛癥)、動脈導管未閉和卵圓孔未閉等。心肌病心肌?。菏侵冈虿幻鞯男呐K原發(fā)的急性或慢性心肌疾病。類型：1.充血性心肌病

2.肥厚性心肌病

3.限制性心肌病充血性心肌?。河址Q擴張性心肌病，為最常見的原發(fā)性心肌病，多見于中、青年特點：雙側(cè)心室擴張，心肌肥厚心內(nèi)膜增厚心肌變性及間質(zhì)纖維化并發(fā)附壁血栓率高肥厚性心肌?。憾嘁娪?0～40歲，病變主要累及左心室，尤其室間隔病理改變：心室肥厚（以室間隔最明顯）主動脈瓣下心內(nèi)膜和二尖瓣前瓣增厚心肌纖維化心肌纖維排列紊亂

限制性心肌?。盒氖冶诮┯?，缺乏彈性，心室的充盈和收縮均受限制病理改變：心室內(nèi)膜纖維化及玻璃樣變，內(nèi)膜下心肌萎縮、變性及進行性纖維化先天性心臟?。悍乔嘧闲停禾攸c為血液由左向右分流，包括房間隔缺損、室間隔缺損。青紫型：特點為血液由右向左分流，包括法樂氏四聯(lián)征、大血管錯位等無分流型：包括主動脈狹窄、肺動脈狹窄、二尖瓣狹窄等。

慢性心瓣膜病一、二尖瓣狹窄(mitralstenosis)

主要由二尖瓣相鄰瓣葉間的粘連引起。

隔膜型（輕型）：瓣葉粘連較輕，僅累及瓣葉

交界處，瓣葉輕度纖維性增厚，仍有彈性

漏斗型：瓣葉間完全粘連，瓣葉高度增厚，瓣

膜口縮小，形如魚口狀二、二尖瓣關閉不全

(mitralinsufficiencyorincompetence)

主要由腱索縮短引起；二尖瓣脫垂、腱索斷裂、穿孔等也可以引起二尖瓣關閉不全。

臨床病理聯(lián)系：

收縮期吹風樣雜音，左心室肥大擴張，左心

房擴張不及二尖瓣狹窄明顯。三、主動脈瓣狹窄(aorticstenosis)

主要由相鄰半月瓣之間的粘連引起。

臨床病理聯(lián)系：心臟向左、向下擴大，呈靴形，主動脈瓣聽診區(qū)收縮期雜音。四、主動脈瓣關閉不全(aorticincompetence)

主要由于瓣葉彈性下降、卷曲造成。其它原因包括瓣膜穿孔、梅毒性主動脈炎等。

臨床病理聯(lián)系：

主動脈瓣聽診區(qū)舒張期吹風樣雜音，舒張壓下降，脈壓增大，水沖脈，血管槍擊音。動脈硬化

動脈壁增厚、變硬、彈性減弱或消失稱為動脈硬化。

動脈硬化包括：動脈粥樣硬化、動脈中層鈣化及細動脈硬化。

動脈粥樣硬化

血漿內(nèi)脂質(zhì)沉積于大、中動脈內(nèi)膜所形成的粥樣硬化斑塊。脂紋、脂斑期粥樣斑塊粥樣斑塊的復合性病變(繼發(fā)改變)

(1)斑塊破裂和潰瘍形成(2)血栓形成(3)斑塊內(nèi)出血(4)鈣化(5)動脈瘤形成正常人大腦與腦萎縮患者大腦的對比心肌梗死

冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死，稱為

心肌梗死。

1．原因:

(1)冠狀動脈血栓形成，粥樣斑塊內(nèi)出血

(2)冠狀動脈痙攣

(3)過度負荷，心肌供血不足心肌梗死的好發(fā)部位和范圍

(1)左冠狀動動脈前降支供血區(qū)：

最常見（50%）。累及左心室前壁、心尖部、

室間隔前2/3

(2)右冠狀動脈供血區(qū)：

累及右心室大部、左心室后壁、室間隔后1/3

2、病理變化

心肌梗死的形態(tài)學改變

肉眼改變：不規(guī)則形，地圖狀，灰黃色。

一般在梗死發(fā)生6小時后才出現(xiàn)。

鏡下：凝固性壞死；液化性肌溶解

生化檢查：血清中GOT、GPT、CPK及LDH升高，以

CPK最有幫助。3、合并癥及后果

(1)乳頭肌功能失調(diào)

(2)心臟破裂

(3)室壁瘤

(4)附壁血栓形成

(5)心外膜炎（絨毛心）高血壓病

病變特點：（1）細動脈的玻璃樣變：為高血壓的特征性形態(tài)學改變，見于全身各器官。（2）肌型小動脈：內(nèi)膜纖維性增厚；

中膜SMC增生，管腔狹窄。內(nèi)臟病變期（1）心臟：主要表現(xiàn)為左心室肥大

代償期——向心性肥大

失代償期——離心性肥大，心衰。（2）腦：腦水腫和腦軟化;

腦出血，多見于基底節(jié)（豆紋動脈供血）;

高血壓腦?。?）腎臟：雙腎對稱性縮小，表面呈細顆粒狀，稱顆粒性固縮腎。病理變化：

入球動脈玻璃樣變，小葉間動脈內(nèi)膜纖維性增厚，腎小球、腎小管缺血，腎單位萎縮、纖維化，部分代償性肥大、擴張。急進型高血壓