大面積腦梗死

一、概念大面積腦梗塞通常是頸內(nèi)動脈主干，大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中，大腦前動脈梗死，椎基底動脈主干梗死。目前尚無統(tǒng)一標準。2大面積腦梗死分型Adama分型：大面積梗塞為梗塞灶直徑≥3cm，累及兩個以上解剖部位國內(nèi)認為梗塞灶直徑>4.6或其面積>20CM2.腦梗死面積直徑>5.0cm或梗死波及兩個腦葉以上者，或腦梗死波及范圍大于同側(cè)1/2或2/3的面積。3大面積腦梗死病因多為高血壓、動脈硬化、糖尿病及心臟病，活動狀態(tài)下發(fā)病多見，與急性血流動力血改變及心臟或大動脈附壁血栓脫落致動脈主干閉塞有關4大面積腦梗死二、流行病學發(fā)病率：占所有缺血性中風的3％到15％，是造成高死亡率與重度殘障的主要原因。

死亡率可從17％到80％。與梗塞范圍有很密切關系，若是整個大腦中動脈范圍(completeMCA)的梗塞，死亡率在20％至25％，伴病情惡化可達42％到70％5大面積腦梗死三、病理生理機制----腦水腫細胞毒性水腫:腦缺血缺氧后鈉、鉀、氯離子泵的能量ATP很快耗損，泵功能衰竭，細胞內(nèi)鈣、鈉、氯化物與水潴留，而導致細胞水腫，細胞內(nèi)液的滲透壓高于細胞外液血管源性腦水腫：由于細胞膜離子泵失靈、缺血缺氧持續(xù)存在，則血腦屏障被破壞，形成血管源性腦水腫。6大面積腦梗死腦水腫發(fā)生時間腦水腫在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生，24小時后最為明顯，缺血性水腫72小時達高峰，并由病灶區(qū)向腦實質(zhì)區(qū)和臨近區(qū)擴展，水腫持續(xù)時間一般在3～4周。7大面積腦梗死早期:水腫半球向?qū)?cè)推移。研究報導，對于腦出血患者來說，MRI顯示中線推移以10mm為界，中線移位5mm以下，有90%的生還機會；5-10mm的腦水腫患者挽救生命的機會達到75%以上；然而，中線移位超過10mm的患者生還機會很小，大約10%。這一研究不僅代表了腦出血的脫水治療新觀點，對其他性質(zhì)的腦水腫脫水治療和預后也有很大的指導意義。腦水腫的影像學表現(xiàn)8大面積腦梗死四、臨床表現(xiàn)頸內(nèi)動脈主干，大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中：病灶對側(cè)完全偏癱，偏身感覺障礙，偏盲，語言障礙，向病灶對側(cè)凝視麻痹。椎基底動脈主干：意識障礙，四肢癱和多數(shù)腦神經(jīng)麻痹；附：OSCP分類方案9大面積腦梗死牛津郡社區(qū)卒中計劃（TheOSCP）的分型將其分為四型：全前循環(huán)梗塞（TACI）:完全MCA綜合征的三聯(lián)征⑴大腦較高級神經(jīng)功能障礙⑵同向偏盲⑶對側(cè)三個部位(面、上肢與下肢)較嚴重運動和/或感覺障礙部分前循環(huán)梗塞（PACI）:常只有三聯(lián)征的兩個或只有高級神經(jīng)活動障礙，或感覺運動缺損較TACI局限后循環(huán)梗塞（POCI）:各種程度椎基動脈綜合征腔隙性梗塞（LACI）:腔隙綜合癥10大面積腦梗死

癥狀可進行性加重，原因：腦水腫（2-5天）、腦疝、梗塞范圍擴大、出血性梗塞，癲癇發(fā)作、其它內(nèi)科并發(fā)癥。加重的征象：意識障礙，伴瞳孔變化及其它腦疝之征象。11大面積腦梗死完全性大腦中動脈MCA伴或不伴大腦前動脈ACA梗死繼發(fā)的大面積腦水腫，會導致嚴重的中線移位，并導致顳葉溝回疝稱為“惡性大腦中動脈綜合癥”。既往報告中死亡率高過80%，新近報道接近50%。12大面積腦梗死五、影像學CT：排除腦出血及其它腦部病變外，確定梗塞范圍大小，指導預后之判斷。13大面積腦梗死CT平掃是最普遍的初始神經(jīng)影像學檢查早期梗死征象MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的標志）島葉外側(cè)緣或豆狀核灰白質(zhì)界限的消失腦溝變淺14大面積腦梗死早期腦梗死CT征象-1MCA高密度征M1段血管閉塞的標志（血栓形成或栓塞）15大面積腦梗死早期腦梗死CT征象-2皮質(zhì)（島葉外側(cè)緣或豆狀核）灰白質(zhì)界限消失和腦溝變淺16大面積腦梗死早期連續(xù)影像觀察起病4h，CT顯示：左側(cè)島葉皮層和顳葉后部灰白質(zhì)界限消失，腦溝變淺起病5h，DWI顯示病灶5d后，MRI-T2顯示的最終梗死灶17大面積腦梗死早期腦梗死CT改變的意義在發(fā)病6h內(nèi)有82％的MCA區(qū)缺血患者有此征象，其存在與轉(zhuǎn)歸不良相關與溶栓后出血性轉(zhuǎn)化的危險密切相關NINDSrt-PA試驗發(fā)現(xiàn)，CT上有水腫或占位征象時，溶栓后有癥狀出血的危險性增加8倍，但和溶栓后轉(zhuǎn)歸不良的危險性增加沒有獨立相關性18大面積腦梗死提示預后不良的CT征象MCA供血區(qū)50%以上出現(xiàn)低密度改變和局部腦水腫征(溝回消失、側(cè)腦室受壓)。敏感性(61%)，其特異性94%(LevellII))19大面積腦梗死其它如MRI、MRA、CTA

TCD連續(xù)性的顱內(nèi)壓監(jiān)測，可能有助于預測病人的預后，但目前沒有隨機臨床實驗證明在那些病人使用顱內(nèi)壓監(jiān)測可以改善預后(LevelIV)20大面積腦梗死腦梗死21大面積腦梗死腦梗死22大面積腦梗死23大面積腦梗死梗塞數(shù)小時CT未見明顯梗塞灶24大面積腦梗死48小時后CT顯示明顯病灶25大面積腦梗死120小時CT顯示明顯梗塞灶伴水腫帶26大面積腦梗死

CBF例1.左MCA支配區(qū)梗死TTPEnhancedCT27大面積腦梗死例2.左MCA支配區(qū)梗死EnhancedCTCBFMTTFollowupCT28大面積腦梗死Acute24h7d30-60dADCIschemiaTimecourseT2DWI29大面積腦梗死六、治療

核心：急性期：控制腦水腫、防治并發(fā)癥恢復期：康復與二級預防30大面積腦梗死1.腦水腫治療目標降低顱內(nèi)壓；防治腦疝形成維持恰當?shù)哪X灌注壓；31大面積腦梗死歐洲卒中促進會卒中治療指南-03缺血性腦水腫發(fā)生于卒中后前24–48小時，是早期及后期臨床表現(xiàn)加重的主要原因大腦中動脈完全梗死的年輕患者雖然患者經(jīng)過標準的治療腦水腫和顱內(nèi)壓升高可在癥狀出現(xiàn)后的2–4天內(nèi)導致80%的患者腦疝，甚至死亡32大面積腦梗死指南建議建議在顱內(nèi)壓增高導致病情惡化的患者采用滲透壓治療包括那些有腦疝癥狀者(IV級證據(jù)，C級) 可行腦室引流術或外科減壓和切除大面積的壓迫腦干的小腦梗死(III級證據(jù)，C級) 大面積半球梗死進行外科減壓手術和切除病灶可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定神經(jīng)功能缺損的條件下維持獨立生活(III級證據(jù)，C級) 33大面積腦梗死（1）基礎治療稍限水避免低張性的輸液(如：5%葡萄糖水)(levelⅢ到lV，C級)頭高位以利頭頸部靜脈回流。避免刺激病人，排除加重顱內(nèi)壓上升的因素(如：低血氧濃度、高二氧化碳濃度或高體溫等)。34大面積腦梗死（2）腦水腫（降顱壓）治療

常用藥物為：甘露醇、速尿和甘油果糖甘露醇常用劑量為0.25～0.50g/kg，每4～6小時使用一次，通常每日的最大用量是2g/kg；速尿（10mg,每2～8小時1次）有助于維持滲透壓梯度；其他可用白蛋白佐劑，但價格昂貴。甘油果糖是一種高滲溶液，常用250～500ml靜脈滴注，每日1～2次。

35大面積腦梗死

巴比妥類

有降腦壓的作用，通常效果維持不久，臨床試驗無法顯示使用后病人預后可改善(levelⅡ)過度換氣法作用迅速，在病況危急時使用，PaC02降低5-10mmHg可降低25-30％的顱內(nèi)壓(levelⅢ到ⅣⅠ)，目標PaC02為30-35mmHg間。

36大面積腦梗死低體溫療法

少數(shù)非隨機之臨床試驗顯示輕度低體溫(32—34℃)可以降低顱內(nèi)壓與改善結(jié)果(levelⅢ到Ⅳ)37大面積腦梗死★補充高滲鹽水有學者認為高滲鹽水使血鈉維持在145-155mmol/L較好，因為高滲鹽水的副作用有肺水腫、高氮血癥、代謝性堿中毒，所以如果血鈉大于160mmol/l超過48h則有60％的致死率38大面積腦梗死不建議使用的藥物類固醇臨床試驗證據(jù)顯示無法治療腦梗塞后之腦水腫與降低顱內(nèi)壓，不建議使用(levelⅠ)。39大面積腦梗死高滲性脫水劑的副作用滲透性利尿?qū)е碌脱?、低血鈉或低血氯，酸堿平衡紊亂老年病人用藥后因腦體積皺縮塌陷，頭位活動幅度過大時可能撕裂皮質(zhì)引流靜脈而發(fā)生硬腦膜下血腫。心血管功能不全者用藥后血容量增加、血壓升高有時誘發(fā)心力衰竭糖尿病人易誘發(fā)高血糖非酮癥性昏迷，死亡率高

41大面積腦梗死嚴重的并發(fā)癥

高滲性高血糖非酮癥性昏迷：血糖>22mmol/L

高血鈉血漿滲透壓≥350mOsm/L尿酮體（-）嚴重酸中毒42大面積腦梗死嚴重的并發(fā)癥腎功能衰竭：先出現(xiàn)腎前性腎衰，繼而迅速轉(zhuǎn)為腎性腎衰。

預防急性腎衰：保持水出入平衡計算血漿滲透壓差，超過55mOsm/L調(diào)整水分入量避免差額過大監(jiān)測血Na、K變化監(jiān)測血甘露醇濃度和血漿滲透壓差在維持效果條件下，盡量少用甘露醇有腎病史、高血壓、動脈硬化或使用氨基糖甙類抗生素者更需嚴密監(jiān)測血滲透壓、尿量和腎功能生化變化。43大面積腦梗死（2）外減壓

開顱減壓術

當病人惡化時，適時的開顱減壓術能立即有效的降低顱內(nèi)壓，改善腦組織血流，可以降低死亡率至30％(levelⅢ到Ⅳ)。但仍尚未有隨機臨床實驗證明開顱減壓術對于治療大范圍腦梗塞的臨床效果。

44大面積腦梗死小腦半球之大面積梗塞，保守療法死亡率高達80％；若適時的外科治療，包括腦室引流及開顱解壓術可將死亡率降至30％(levelⅢ到Ⅳ)。45大面積腦梗死2.血壓卒中后24~48h內(nèi)高血壓處理：當SBP<220mmHg和/或DBP<120mmHg

密切觀察，不必降壓當SBP≥220mmHG和/或舒張壓≥120mmHG

建議使用短效、對腦血管影響小的降壓藥（levelⅣ，C級）46大面積腦梗死3.血糖

監(jiān)測血糖，大于16.63mmol/L時應糾正，可以重復皮下注射胰島素47大面積腦梗死4.水電解質(zhì)平衡不宜注射低張性5％葡萄糖水，以避免血糖增加及加重腦水腫，可應用生理鹽水定期監(jiān)測電解質(zhì)，注意心功能。48大面積腦梗死5.發(fā)熱中樞性高熱物理降溫感染(A級)

肺部感染尿路感染根據(jù)藥敏應用抗生素49大面積腦梗死6.預防下肢深靜脈血栓形成（DVT）彈力襪（C級）制動與體位，抬高患肢肝素類制劑推薦低分子肝素（A級）50大面積腦梗死7.應激性潰瘍質(zhì)子泵抑制劑H2受體阻止劑51大面積腦梗死8.營養(yǎng)評價患者的營養(yǎng)狀態(tài)，采取相應措施糾正任何重要的營養(yǎng)問題（C級）吞咽困患者應安鼻胃管，預防吸入性肺炎（C級）52大面積腦梗死爭議：急性期不宜應用的藥物抗血小板聚集藥物降纖藥物抗凝治療藥物（A級）53大面積腦梗死恢復期的治療康復治療二級預防抗血小板聚集阿司匹林(A級)

氯吡格雷(A級)

調(diào)脂治療他汀類(A級)

降壓治療(A級)

控制血糖(A級)

其他危險因素54大面積腦梗死大面積腦梗死

一、概念大面積腦梗塞通常是頸內(nèi)動脈主干，大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中，大腦前動脈梗死，椎基底動脈主干梗死。目前尚無統(tǒng)一標準。56大面積腦梗死分型Adama分型：大面積梗塞為梗塞灶直徑≥3cm，累及兩個以上解剖部位國內(nèi)認為梗塞灶直徑>4.6或其面積>20CM2.腦梗死面積直徑>5.0cm或梗死波及兩個腦葉以上者，或腦梗死波及范圍大于同側(cè)1/2或2/3的面積。57大面積腦梗死病因多為高血壓、動脈硬化、糖尿病及心臟病，活動狀態(tài)下發(fā)病多見，與急性血流動力血改變及心臟或大動脈附壁血栓脫落致動脈主干閉塞有關58大面積腦梗死二、流行病學發(fā)病率：占所有缺血性中風的3％到15％，是造成高死亡率與重度殘障的主要原因。

死亡率可從17％到80％。與梗塞范圍有很密切關系，若是整個大腦中動脈范圍(completeMCA)的梗塞，死亡率在20％至25％，伴病情惡化可達42％到70％59大面積腦梗死三、病理生理機制----腦水腫細胞毒性水腫:腦缺血缺氧后鈉、鉀、氯離子泵的能量ATP很快耗損，泵功能衰竭，細胞內(nèi)鈣、鈉、氯化物與水潴留，而導致細胞水腫，細胞內(nèi)液的滲透壓高于細胞外液血管源性腦水腫：由于細胞膜離子泵失靈、缺血缺氧持續(xù)存在，則血腦屏障被破壞，形成血管源性腦水腫。60大面積腦梗死腦水腫發(fā)生時間腦水腫在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生，24小時后最為明顯，缺血性水腫72小時達高峰，并由病灶區(qū)向腦實質(zhì)區(qū)和臨近區(qū)擴展，水腫持續(xù)時間一般在3～4周。61大面積腦梗死早期:水腫半球向?qū)?cè)推移。研究報導，對于腦出血患者來說，MRI顯示中線推移以10mm為界，中線移位5mm以下，有90%的生還機會；5-10mm的腦水腫患者挽救生命的機會達到75%以上；然而，中線移位超過10mm的患者生還機會很小，大約10%。這一研究不僅代表了腦出血的脫水治療新觀點，對其他性質(zhì)的腦水腫脫水治療和預后也有很大的指導意義。腦水腫的影像學表現(xiàn)62大面積腦梗死四、臨床表現(xiàn)頸內(nèi)動脈主干，大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中：病灶對側(cè)完全偏癱，偏身感覺障礙，偏盲，語言障礙，向病灶對側(cè)凝視麻痹。椎基底動脈主干：意識障礙，四肢癱和多數(shù)腦神經(jīng)麻痹；附：OSCP分類方案63大面積腦梗死牛津郡社區(qū)卒中計劃（TheOSCP）的分型將其分為四型：全前循環(huán)梗塞（TACI）:完全MCA綜合征的三聯(lián)征⑴大腦較高級神經(jīng)功能障礙⑵同向偏盲⑶對側(cè)三個部位(面、上肢與下肢)較嚴重運動和/或感覺障礙部分前循環(huán)梗塞（PACI）:常只有三聯(lián)征的兩個或只有高級神經(jīng)活動障礙，或感覺運動缺損較TACI局限后循環(huán)梗塞（POCI）:各種程度椎基動脈綜合征腔隙性梗塞（LACI）:腔隙綜合癥64大面積腦梗死

癥狀可進行性加重，原因：腦水腫（2-5天）、腦疝、梗塞范圍擴大、出血性梗塞，癲癇發(fā)作、其它內(nèi)科并發(fā)癥。加重的征象：意識障礙，伴瞳孔變化及其它腦疝之征象。65大面積腦梗死完全性大腦中動脈MCA伴或不伴大腦前動脈ACA梗死繼發(fā)的大面積腦水腫，會導致嚴重的中線移位，并導致顳葉溝回疝稱為“惡性大腦中動脈綜合癥”。既往報告中死亡率高過80%，新近報道接近50%。66大面積腦梗死五、影像學CT：排除腦出血及其它腦部病變外，確定梗塞范圍大小，指導預后之判斷。67大面積腦梗死CT平掃是最普遍的初始神經(jīng)影像學檢查早期梗死征象MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的標志）島葉外側(cè)緣或豆狀核灰白質(zhì)界限的消失腦溝變淺68大面積腦梗死早期腦梗死CT征象-1MCA高密度征M1段血管閉塞的標志（血栓形成或栓塞）69大面積腦梗死早期腦梗死CT征象-2皮質(zhì)（島葉外側(cè)緣或豆狀核）灰白質(zhì)界限消失和腦溝變淺70大面積腦梗死早期連續(xù)影像觀察起病4h，CT顯示：左側(cè)島葉皮層和顳葉后部灰白質(zhì)界限消失，腦溝變淺起病5h，DWI顯示病灶5d后，MRI-T2顯示的最終梗死灶71大面積腦梗死早期腦梗死CT改變的意義在發(fā)病6h內(nèi)有82％的MCA區(qū)缺血患者有此征象，其存在與轉(zhuǎn)歸不良相關與溶栓后出血性轉(zhuǎn)化的危險密切相關NINDSrt-PA試驗發(fā)現(xiàn)，CT上有水腫或占位征象時，溶栓后有癥狀出血的危險性增加8倍，但和溶栓后轉(zhuǎn)歸不良的危險性增加沒有獨立相關性72大面積腦梗死提示預后不良的CT征象MCA供血區(qū)50%以上出現(xiàn)低密度改變和局部腦水腫征(溝回消失、側(cè)腦室受壓)。敏感性(61%)，其特異性94%(LevellII))73大面積腦梗死其它如MRI、MRA、CTA

TCD連續(xù)性的顱內(nèi)壓監(jiān)測，可能有助于預測病人的預后，但目前沒有隨機臨床實驗證明在那些病人使用顱內(nèi)壓監(jiān)測可以改善預后(LevelIV)74大面積腦梗死腦梗死75大面積腦梗死腦梗死76大面積腦梗死77大面積腦梗死梗塞數(shù)小時CT未見明顯梗塞灶78大面積腦梗死48小時后CT顯示明顯病灶79大面積腦梗死120小時CT顯示明顯梗塞灶伴水腫帶80大面積腦梗死

CBF例1.左MCA支配區(qū)梗死TTPEnhancedCT81大面積腦梗死例2.左MCA支配區(qū)梗死EnhancedCTCBFMTTFollowupCT82大面積腦梗死Acute24h7d30-60dADCIschemiaTimecourseT2DWI83大面積腦梗死六、治療

核心：急性期：控制腦水腫、防治并發(fā)癥恢復期：康復與二級預防84大面積腦梗死1.腦水腫治療目標降低顱內(nèi)壓；防治腦疝形成維持恰當?shù)哪X灌注壓；85大面積腦梗死歐洲卒中促進會卒中治療指南-03缺血性腦水腫發(fā)生于卒中后前24–48小時，是早期及后期臨床表現(xiàn)加重的主要原因大腦中動脈完全梗死的年輕患者雖然患者經(jīng)過標準的治療腦水腫和顱內(nèi)壓升高可在癥狀出現(xiàn)后的2–4天內(nèi)導致80%的患者腦疝，甚至死亡86大面積腦梗死指南建議建議在顱內(nèi)壓增高導致病情惡化的患者采用滲透壓治療包括那些有腦疝癥狀者(IV級證據(jù)，C級) 可行腦室引流術或外科減壓和切除大面積的壓迫腦干的小腦梗死(III級證據(jù)，C級) 大面積半球梗死進行外科減壓手術和切除病灶可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定神經(jīng)功能缺損的條件下維持獨立生活(III級證據(jù)，C級) 87大面積腦梗死（1）基礎治療稍限水避免低張性的輸液(如：5%葡萄糖水)(levelⅢ到lV，C級)頭高位以利頭頸部靜脈回流。避免刺激病人，排除加重顱內(nèi)壓上升的因素(如：低血氧濃度、高二氧化碳濃度或高體溫等)。88大面積腦梗死（2）腦水腫（降顱壓）治療

常用藥物為：甘露醇、速尿和甘油果糖甘露醇常用劑量為0.25～0.50g/kg，每4～6小時使用一次，通常每日的最大用量是2g/kg；速尿（10mg,每2～8小時1次）有助于維持滲透壓梯度；其他可用白蛋白佐劑，但價格昂貴。甘油果糖是一種高滲溶液，常用250～500ml靜脈滴注，每日1～2次。

89大面積腦梗死

巴比妥類

有降腦壓的作用，通常效果維持不久，臨床試驗無法顯示使用后病人預后可改善(levelⅡ)過度換氣法作用迅速，在病況危急時使用，PaC02降低5-10mmHg可降低25-30％的顱內(nèi)壓(levelⅢ到ⅣⅠ)，目標PaC02為30-35mmHg間。

90大面積腦梗死低體溫療法

少數(shù)非隨機之臨床試驗顯示輕度低體溫(32—34℃)可以降低顱內(nèi)壓與改善結(jié)果(levelⅢ到Ⅳ)91大面積腦梗死★補充高滲鹽水有學者認為高滲鹽水使血鈉維持在145-155mmol/L較好，因為高滲鹽水的副作用有肺水腫、高氮血癥、代謝性堿中毒，所以如果血鈉大于160mmol/l超過48h則有60％的致死率92大面積腦梗死不建議使用的藥物類固醇臨床試驗證據(jù)顯示無法治療腦梗塞后之腦水腫與降低顱內(nèi)壓，不建議使用(levelⅠ)。93大面積腦梗死高滲性脫水劑的副作用滲透性利尿?qū)е碌脱洝⒌脱c或低血氯，酸堿平衡紊亂老年病人用藥后因腦體積皺縮塌陷，頭位活動幅度過大時可能撕裂皮質(zhì)引流靜脈而發(fā)生硬腦膜下血腫。心血管功能不全者用藥后血容量增加、血壓升高有時誘發(fā)心力衰竭糖尿病人易誘發(fā)高血糖非酮癥性昏迷，死亡率高

95大面積腦梗死嚴重的并發(fā)癥

高滲性高血糖非酮癥性昏迷：血糖>22mmol/L

高血鈉血漿滲透壓≥350mOsm/L尿酮體（-）嚴重酸中毒96大面積腦梗死嚴重的并發(fā)癥腎功能衰竭：先出現(xiàn)腎前性腎衰，繼而迅速轉(zhuǎn)為腎性腎衰。

預防急性腎衰：保持水出入平衡計算血漿滲透壓差，超過55mOsm/L調(diào)整水分入量避免差額過大監(jiān)測血Na、K變化監(jiān)測血甘露醇濃度和血漿滲透壓差在維持效果條件下，盡量少用甘露醇有腎