五年制教學(xué)稿3

水、電解質(zhì)代謝五年制教學(xué)稿3內(nèi)容水、鈉代謝失常失水水過多和水中毒低鈉血癥高鈉血癥鉀代謝失常鉀缺乏和低鉀血癥高鉀血癥五年制教學(xué)稿33體液(bodyfluid)構(gòu)成60%細(xì)胞內(nèi)液（ICF）：40%細(xì)胞外液（ECF）：20%組織間液（IF）：15%血漿(plasma):5%五年制教學(xué)稿3體液成分5五年制教學(xué)稿3水、電解質(zhì)代謝血漿滲透壓＝2（Na＋＋K＋)＋葡萄糖＋尿素氮

280～310mOsm/Kg.H2O細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓保持相等，不平衡時(shí)由水的移動(dòng)來調(diào)節(jié)6五年制教學(xué)稿3滲透壓五年制教學(xué)稿3水平衡(waterbalance)水?dāng)z入(waterintake)

飲水：500-1200mL

食物水：700-1000mL

內(nèi)生水：300mL

總計(jì)：1500-2500mL水排出(wateroutput)

腎臟*:650--1600mL

皮膚:500mL

肺臟:300mL

腸道:50-100mL

總計(jì)：1500-2500mL渴覺中樞

AVP8五年制教學(xué)稿3水的調(diào)節(jié)（水多）水的排泄由腎臟完成，主要受血管加壓素的調(diào)節(jié)

（水少）滲透壓上升或循環(huán)血容量下降

>10%

1.感受器→刺激AVP分泌→遠(yuǎn)端小管和集

合管重吸收水增加；

2.作用于口渴中樞→水?dāng)z入↑11五年制教學(xué)稿3鈉平衡(sodiumbalance)鈉攝入(Naintake)

食鹽

（4~6g/d)

食物（很少）鈉排出(Naoutput)

腎臟*（尿鈉130~260mmol/d,3~5g/d)

皮膚（汗液NaCl濃度約0.3%,50mmol/d）

腸道：極少，糞便鈉1~2mmol/d

Na排泄：主要受醛固酮調(diào)節(jié)

10五年制教學(xué)稿3鈉的調(diào)節(jié)鈉主要經(jīng)腎臟排泄，受醛固酮調(diào)節(jié)醛固酮→遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收水鈉增加,從腎臟排出減少心房利鈉肽---促進(jìn)水、鈉排出14五年制教學(xué)稿3失水(waterloss)(容量不足volumedepletion/hypovolemia)高滲性失水等滲性失水低滲性失水五年制教學(xué)稿3病因和發(fā)病機(jī)制（一）高滲性失水水?dāng)z入不足

1昏迷、絕食、自然災(zāi)害

2腦外傷、腦卒中致感受器不敏感水丟失過多

1腎性

2腎外

3水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

五年制教學(xué)稿3腎性原因經(jīng)腎丟失

1中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥、非溶質(zhì)性利尿

2糖尿病酮癥酸中毒及高滲性昏迷----致大量水分排出

3鼻飼綜合征--溶質(zhì)性利尿

4使用高滲糖、甘露醇

五年制教學(xué)稿3非腎性原因皮膚丟失---高溫環(huán)境、劇烈運(yùn)動(dòng)、高熱燒傷開放性治療呼吸道丟失---呼吸機(jī)、哮喘五年制教學(xué)稿3非腎性原因水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移---劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)細(xì)胞內(nèi)小分子物質(zhì)

增多,滲透壓增高五年制教學(xué)稿3失水(二)等滲性失水：

1消化道丟失---嘔吐、腹瀉、引流、腸梗阻

2皮膚丟失---大面積燒傷、剝脫性皮炎

3組織間隙貯積—胸、腹腔積液引流;大量放胸腹水

五年制教學(xué)稿3失水(三)低滲性失水：

1補(bǔ)充水分過多---高滲或等滲失水

2腎丟失---過量使用噻嗪類利尿劑,少尿型急性腎衰恢復(fù)期和尿路梗阻解除早期、失鹽性腎炎、

醛固酮減少或抵抗—

Addison病

五年制教學(xué)稿3臨床表現(xiàn)高滲性失水---滲透壓升高

輕度失水---體重2-3%，乏力、口渴、尿量減少中度失水---達(dá)4-6%，聲音嘶啞、心動(dòng)過速、皮膚粘

膜干燥、彈性下降、細(xì)胞內(nèi)失水（乏力、

頭暈、煩躁）重度失水---達(dá)7-14%，腦細(xì)胞失水、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

躁狂、譫妄、暈厥、

昏迷。休克、無尿、

急性腎衰五年制教學(xué)稿3臨床表現(xiàn)低滲性失水(根據(jù)缺鈉的程度)輕度---缺鈉8.5mmol/kg(血鈉130mmol/L)，乏力、尿少、頭暈、尿鈉低中度---缺鈉12mmol/kg(血鈉120mmol/L)，惡心、嘔

吐、BP<100mmHg、肌肉痙攣、手足麻木、頸靜脈塌陷、少尿、體位性低血、尿鈉測不出重度---缺鈉21mmol/kg(血鈉110mmol),

BP<80mmHg、四肢涼、體溫低、休克、昏迷

五年制教學(xué)稿3臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)與下列因素相關(guān)：

1）體液丟失的量2）體液丟失的速度3）體液丟失的種類4）機(jī)體代償反應(yīng)能力五年制教學(xué)稿3診斷及鑒別診斷病史進(jìn)食情況有無嘔吐、腹瀉、大量出汗尿量使用利尿劑、瀉藥史胃腸道疾病、腎臟病史體格檢查脈搏、心率、血壓（坐臥位的舒張壓差〉10mmHg）皮膚彈性、皮膚溫度輔助檢查尿比重、尿鈉濃度血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積血鈉、血漿滲透壓五年制教學(xué)稿3診斷及鑒別診斷

五年制教學(xué)稿3治療-補(bǔ)液總量已丟失量失水程度體重減少量血鈉濃度（適用于高滲性失水）

丟失量=（實(shí)測血鈉—正常血鈉）×現(xiàn)體重

×0.6÷正常血鈉根據(jù)Hct（適用于低滲性失水）

補(bǔ)液量=（實(shí)測Hct—0.48*）/0.48*×體重kg×0.2

*女性為0.42五年制教學(xué)稿3治療-補(bǔ)液總量繼續(xù)丟失量生理需要量---1500ml繼續(xù)發(fā)生的病理丟失量

五年制教學(xué)稿3補(bǔ)液種類五年制教學(xué)稿3補(bǔ)液種類高滲性失水—補(bǔ)水為主、補(bǔ)鈉為輔口服：輕癥、胃腸道功能正常者靜脈：5%葡萄糖及糖鹽、0.9%氯化鈉等滲性失水--補(bǔ)充等滲液為主0.9%氯化鈉前4~8h補(bǔ)充總補(bǔ)液量的1/3~1/20.9%NaCl1000ml+5%葡萄糖500ml+5%碳酸氫鈉100ml五年制教學(xué)稿3補(bǔ)液種類低滲性失水—補(bǔ)充高滲液為主0.9%NaCl1000ml+10%葡萄糖250ml+5%碳酸氫鈉100ml必要時(shí)3-5%NaCl，血鈉升高0.5mmol/h為宜補(bǔ)鈉量=（142—實(shí)測血鈉）×體重kg×0.21克氯化鈉含Na

+17mmol先補(bǔ)給總鈉量的1/3--1/2，復(fù)查后重新評估五年制教學(xué)稿3補(bǔ)液方法補(bǔ)液途徑口服或鼻飼靜脈補(bǔ)液速度---先快后滿前4~8h補(bǔ)充總補(bǔ)液量的1/3~1/2其余的24h-48h補(bǔ)完要參考病人的心、腎功能、血Na、K、酸堿狀態(tài)進(jìn)行調(diào)整五年制教學(xué)稿3補(bǔ)液方法注意事項(xiàng)記24h出入量監(jiān)測體重、脈搏、血壓、電解質(zhì)、酸堿度急需大量快速補(bǔ)液時(shí)宜鼻飼靜脈補(bǔ)量大時(shí)監(jiān)測中心靜脈壓尿量>30ml/h后補(bǔ)鉀糾正酸堿失衡五年制教學(xué)稿3水過多和水中毒(WATEREXCESS、WATERINTOXICATION)五年制教學(xué)稿3水過多和水中毒(WATEREXCESS、WATERINTOXICATION)水過多是水在體內(nèi)過多潴留的一種

病理表現(xiàn)水中毒--細(xì)胞內(nèi)水過多稀釋性低鈉血癥五年制教學(xué)稿3病因和發(fā)病機(jī)制細(xì)胞外液再分布異常（有效循環(huán)血容量不足）全身靜脈壓升高---右心衰、縮窄性心包炎局部靜脈壓升高---門靜脈、下腔靜脈阻塞血漿膠體滲透壓下降----腎綜、營養(yǎng)不良抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征（SIADH）惡性腫瘤、肺部感染、腦（外傷、出血）、藥物

(氯磺丙脲、環(huán)磷酰胺、長春新堿、秋水仙堿）五年制教學(xué)稿3病因和發(fā)病機(jī)制腎排水障礙—急性腎衰少尿期、急性腎炎、

尿毒癥腎上腺皮質(zhì)功能減退癥—腎小球率過率降低滲透域重建—使ADH分泌的滲透域降低ADH用量過多五年制教學(xué)稿3臨床表現(xiàn)急性

頭痛、精神失常、定向力障礙、共濟(jì)失調(diào)、癲癇樣

發(fā)作、意識障礙、昏迷顱高壓--頭痛、嘔吐、血壓升高、呼吸循環(huán)抑制五年制教學(xué)稿3臨床表現(xiàn)慢性

輕度—體重增加血滲透壓<260mmol/L(血鈉125mmol/L)---疲倦、

淡漠、惡心、食欲減退、皮下組織腫脹血滲透壓240--250mmol/L(血鈉115--120mmol/L)---頭痛、嗜睡、神志錯(cuò)亂血滲透壓230mmol/L(血鈉115--120mmol/L)---抽搐、昏迷48h內(nèi)血鈉<108mmol/L---神經(jīng)系統(tǒng)永久性損傷五年制教學(xué)稿3診斷病史：近期出入水量、心、肝、腎

疾病體重、水腫、漿膜腔積液血壓、有效循環(huán)血容量、心肺功能血鈉、血漿滲透壓、腎功能五年制教學(xué)稿3鑒別診斷缺鈉型低鈉血癥---尿鈉<20mmol/L或消失

五年制教學(xué)稿3治療輕癥限制水、鈉攝入：水－500毫升增加排出---袢利尿劑急重癥—保護(hù)心腦功能高容量綜合征—脫水為主、減輕心臟負(fù)荷

袢利尿劑、高張?zhí)?、機(jī)器超濾脫水低滲血癥---盡快糾正細(xì)胞內(nèi)低滲

3-5%氯化鈉5-10ml/kg分次給五年制教學(xué)稿3低鈉血癥(hyponatremia)血清Na<135mmol/L絕大多數(shù)伴有血漿滲透壓下降體內(nèi)總鈉量可正常、下降或升高五年制教學(xué)稿3病因及發(fā)病機(jī)制缺鈉性低鈉血癥（低滲性失水、總鈉減少）經(jīng)腎丟失:

1.利尿劑和脫水劑（噻嗪類）

2.腎小管-間質(zhì)疾病、急性腎衰多尿期、尿路梗阻解除后早期、醛固酮減少癥腎外丟失：胃腸道、皮膚稀釋性低鈉血癥（水過多、總鈉可接近正常）AVP分泌過多－SIADH、疼痛、恐懼、藥物大量補(bǔ)充水或低鈉溶液甲減五年制教學(xué)稿3病因及發(fā)病機(jī)制轉(zhuǎn)移性低鈉血癥（鈉從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)）總鈉正常、細(xì)胞內(nèi)鈉增多、血清鈉↓特發(fā)性低鈉血癥---消耗性低鈉血癥惡性腫瘤、肝硬化晚期、營養(yǎng)不良、年老體衰

細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解消耗，細(xì)胞內(nèi)低滲，水向細(xì)胞外

轉(zhuǎn)移五年制教學(xué)稿3診斷和鑒別診斷排除假性低鈉血癥—測滲透壓（蛋白質(zhì)和

脂質(zhì)可結(jié)合鈉,但滲透壓正常）

判斷病情嚴(yán)重：有效血容量狀態(tài)及血鈉和滲透壓下降的程度和速度原發(fā)病的鑒別診斷---病史、血糖；血、尿滲透壓；24h尿鈉

、尿鉀五年制教學(xué)稿3診斷評價(jià)容量狀況

↓

低容量

高容量

尿鈉>20

尿鈉<20

↓NS肝硬化心衰急性腎衰慢性腎衰尿鈉<20腎外失鈉尿鈉>20

↓腎臟丟失過度利尿鹽皮質(zhì)激素↓失鈉性腎病

↓

等容量

↓尿鈉>20↓鹽皮質(zhì)激素↓甲減緊張AVP異常分泌↑↓五年制教學(xué)稿3治療針對原發(fā)病治療五年制教學(xué)稿3高鈉血癥(hypernatremia)血清Na>145mmol/L血漿滲透壓>310mOsm/(Kg.H2O)以低容量高鈉血癥多見多由失水引起總鈉量可增高、正?；驕p少五年制教學(xué)稿3濃縮性高鈉血癥(失水>失鈉)水?dāng)z入不足缺乏水源、昏迷、拒食、消化道病變水丟失過多腎外丟失：皮膚、呼吸道、滲透性病毒性腹瀉腎性丟失：利尿劑尿崩癥五年制教學(xué)稿3潴鈉性高鈉血癥--腎排鈉減少或鈉入量多右心衰、腎綜、肝硬化腹水、急慢性腎衰庫欣綜合征、原醛、補(bǔ)堿過多腎功能不全的基礎(chǔ)上使用袢利尿劑五年制教學(xué)稿3臨床表現(xiàn)和診斷濃縮性高鈉血癥---高滲性失水潴鈉性高鈉血癥—腦細(xì)胞脫水導(dǎo)致的神經(jīng)精神癥狀神志恍惚,煩躁不安,抽搐,驚厥,昏迷五年制教學(xué)稿3治療—治療原發(fā)病、恢復(fù)血漿滲透壓、注

意出入水量及電介質(zhì)變化濃縮性高鈉血癥—見高滲性失水潴鈉性高鈉血癥限制鈉攝入液體選擇---多飲水

或5%葡萄糖+利尿劑透析--腎功能不好、容量高、利尿效果差

50五年制教學(xué)稿3病例62歲、F間斷頭暈2年余，乏力一月入院既往史無特殊、記憶中血壓一直波動(dòng)在90~100/60~70mmHg查體：Bp100/60mmHg，全身無浮腫輔助檢查：尿常規(guī)、尿滲透壓、腎功能、血脂、血漿蛋白正常，尿微β2球蛋白正常，甲功正常、心電圖正常。血鈉125mmol/L,尿鈉120mmol/L.血滲透壓降低51五年制教學(xué)稿3病例52歲、M眼瞼及雙下肢浮腫、憋氣一月入院既往史：一月前查出聲帶息肉輔助檢查：尿蛋白4+、潛血3+、ANA+、sm+、dsDNA+、Scr185umol/L、血鈉140mmol/L,腎活檢：ⅳ型狼瘡伴小管損傷入院后給予足量激素及環(huán)磷酰胺；降壓;速尿40mgBid，一周后查Scr225umol/L、血鈉160mmol/L查體：Bp165/100mmHg，聲音嘶啞，眼瞼及雙下肢浮腫五年制教學(xué)稿3鉀平衡紊亂五年制教學(xué)稿3鉀平衡：整體平衡（攝入和排泄）鉀攝入

主要為飲食攝入（0.4mmol/kg)體內(nèi)總鉀50mmol/kg鉀排泄

腎臟（85%）

胃腸道(10)

皮膚(5%)腎臟排鉀的調(diào)節(jié)：主要通過醛固酮（遠(yuǎn)端小管和集合管）腎臟調(diào)節(jié)排鉀作用的發(fā)生相對滯后鉀攝入減少時(shí)，尿鉀排出持續(xù)存在一般>20mmol/d

五年制教學(xué)稿3胰島素b2受體激動(dòng)

鉀平衡：細(xì)胞內(nèi)外平衡2K+3Na+K+K+細(xì)胞外液醛固酮

酸中毒細(xì)胞壞死劇烈運(yùn)動(dòng)高滲α受體激動(dòng)劑堿中毒正常體內(nèi)鉀98%位于細(xì)胞內(nèi)（3/4位于肌肉）2%存在于細(xì)胞外液k

﹢k﹢五年制教學(xué)稿3低鉀血癥(hypokalemia)血清鉀濃度<3.5mmol/L鉀缺乏(potassiumdepletion)體內(nèi)總鉀

減少，多為慢性失鉀由細(xì)胞內(nèi)外鉀重新分布所致（鉀不缺乏）五年制教學(xué)稿3病因：缺鉀性低鉀血癥攝入不足：少見排出過多：腎失鉀：腎臟疾病:急性腎衰多尿期、2型RTA、liddle綜合征

內(nèi)分泌疾病--原醛、繼醛－腫瘤、腎動(dòng)脈狹窄,

Cushing、腎上腺酶缺陷利尿劑---呋塞米、雙氫、甘露醇補(bǔ)鈉過多致腎小管Na--K交換加強(qiáng)堿中毒抗生素---氨基糖甙類、多粘菌素B五年制教學(xué)稿3病因：缺鉀性低鉀血癥胃腸失鉀---嘔吐、腹瀉、引流、造瘺其它原因---大面積燒傷、腹腔引流、不適當(dāng)?shù)难?/p>

五年制教學(xué)稿3病因：轉(zhuǎn)移性低鉀血癥K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)低鉀性周期性麻痹代謝性堿中毒或代酸的恢復(fù)期靜脈輸大量葡萄糖+胰島素反復(fù)輸注低溫洗滌過的紅細(xì)胞大量細(xì)胞生成---治療貧血時(shí)急性應(yīng)激狀態(tài)---腎上腺素分泌增多棉籽油或氯化鋇中毒（阻斷細(xì)胞膜鉀通道）五年制教學(xué)稿3病因：稀釋性低鉀血癥細(xì)胞外液水潴留或過多過快補(bǔ)液未及時(shí)補(bǔ)鉀

五年制教學(xué)稿3臨床表現(xiàn)：缺鉀性低鉀血癥血鉀<3.0mmol/L時(shí)，會出現(xiàn)癥狀骨骼?。很浫?、乏力、當(dāng)<2.5mmol/L時(shí)，肢體軟癱、

腱反射減弱、膈肌、呼吸肌麻痹、呼吸困難，

病程長時(shí)可出現(xiàn)橫紋肌溶解。消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、腹脹、便秘、腸蠕動(dòng)減弱、

麻痹性腸梗阻、尿潴留中樞神經(jīng)系統(tǒng)：萎靡不振、反應(yīng)遲鈍、定向力障礙、

嗜睡、昏迷

腎性代堿五年制教學(xué)稿3臨床表現(xiàn)：缺鉀性低鉀血癥

五年制教學(xué)稿3臨床表現(xiàn)：轉(zhuǎn)移性低鉀血癥周期性麻痹---半夜或凌晨起病，雙下肢為主；

嚴(yán)重

著累及上肢、膈肌及頸部，1-2小時(shí)達(dá)

高峰，持續(xù)數(shù)小時(shí)。

五年制教學(xué)稿3

病理生理學(xué)Pathophysiology10

98753.53.02.5血鉀濃度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia五年制教學(xué)稿3診斷明確低鉀的程度判斷危險(xiǎn)性病史、血鉀、EKG表現(xiàn)

五年制教學(xué)稿3診斷與鑒別診斷查尿鉀區(qū)分是否腎性（20mmol/L)測血漿腎素活性和醛固酮水平

五年制教學(xué)稿3診斷與鑒別診斷低血鉀

尿鉀<20mmol/L

↓攝入不足酸堿失衡代堿-上消化道丟失代酸-下消化道）尿鉀>20mmol/L

↓查血?dú)?/p>

↓

查尿鉀

↓代酸RTA代堿血壓不高Bartter利尿劑血壓高Cushing醛固酮高Liddle↓腎性失鉀五年制教學(xué)稿3治療補(bǔ)鉀量：血清鉀降低1mmol/L，體內(nèi)鉀丟失約300mmol輕度（血K3.0-3.5mmol/L)---補(bǔ)鉀100mmol/L(KCl

8克）中度（血K2.5-3.0mmol/L）---補(bǔ)鉀300mmol/L(KCl

24克）重度（血K2.0-2.5mmol/L）---補(bǔ)鉀500mmol/L(KCl

40克）每日補(bǔ)鉀不超過200mmol/L（15克KCl）補(bǔ)鉀種類：首選飲食補(bǔ)鉀氯化鉀：13.4mmol/克（RTA不宜用）醋酸鉀：10mmol/克；枸櫞酸鉀:9mmol/克（肝功明顯受損不宜）

（均適用于高氯血癥）谷氨酸鉀:4.5mmol/克（適用于肝衰者）門冬氨酸鉀鎂:3mmol/克（適用于伴低鎂者）五年制教學(xué)稿3治療補(bǔ)鉀方法：途徑---輕者口服，嚴(yán)重時(shí)需靜脈補(bǔ)充。速度---靜脈：20-40mmol/h,不大于60mmol/h濃度---kCl

1.5-3.0g/L;快速補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)選擇中心靜脈補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)查腎功、測尿量、尿量>700ml/d或>30ml/h,補(bǔ)鉀安全停止靜脈補(bǔ)鉀24h后血鉀正常，改口服補(bǔ)鉀輸注高濃度鉀時(shí)應(yīng)心臟監(jiān)護(hù)并每小時(shí)測血鉀細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡需15小時(shí)，防止一過性高鉀難治性低鉀應(yīng)糾正堿中毒和低鎂血癥補(bǔ)鉀后可加重低鈣而出現(xiàn)手足搐，及時(shí)補(bǔ)鈣五年制教學(xué)稿3高鉀血癥(hyperkalemia)血清鉀濃度>5.5mmol/L體內(nèi)總鉀可增高、正常、缺乏五年制教學(xué)稿3病因：鉀過多性高鉀血癥（總鉀多）鉀攝入過多↑CRF患者進(jìn)食高鉀食物、藥物、輸入庫存血內(nèi)源性K產(chǎn)生↑：嚴(yán)重?cái)D壓傷、燒傷、橫紋肌溶解、

溶瘤綜合征、消化道出血、溶血腎臟鉀排泄↓腎小球?yàn)V過率↓：GFR<15ml/min腎小管泌鉀↓：

醛固酮減少：Addison病

腎小管對醛固酮不敏感:藥物--ACEI、

ARB、βRB、保鉀利尿劑五年制教學(xué)稿3病因：轉(zhuǎn)移性高鉀血癥組織破壞細(xì)胞內(nèi)K釋放：

嚴(yán)重?cái)D壓傷、燒傷、橫紋肌溶解、

溶瘤綜合征、溶血細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙：

代謝性酸中毒

組織缺氧

劇烈運(yùn)動(dòng)、癲癇持續(xù)狀態(tài)、破傷風(fēng)

高鉀性周期性麻痹

使用琥珀膽堿五年制教學(xué)稿3病因：濃縮性高鉀血癥血液濃縮失水、失血、休克致有效循環(huán)血容量減少，血液濃縮

鉀濃度相對升高

休克、酸中毒、缺氧使K從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外

五年制教學(xué)稿3臨床表現(xiàn)

五年制教學(xué)稿3

病理生理學(xué)Pathophysiology10

98753.53.02.5血鉀濃度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia五年制教學(xué)稿3診斷和鑒別診斷基礎(chǔ)疾病、血K>5.5mmol/LEKG判斷高鉀嚴(yán)重程度—可與血鉀不平行

五年制教學(xué)稿3治療對抗鉀的心肌毒性乳酸鈉或NaHCO3---靜點(diǎn)11.2%乳酸鈉60-100ml或5%的NaHCO3100—200ml造成藥物性堿血癥，使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

鈉拮抗鉀的心臟抑制作用

增加遠(yuǎn)端小官中鈉含量和Na--K交換Na離子增加血漿滲透壓，擴(kuò)容、稀釋血鉀Na有抗迷走神經(jīng)作用，可提高心率五年制教學(xué)稿3治療對抗鉀的心肌毒性乳酸鈉或NaHCO3---靜點(diǎn)11.2%乳酸鈉60-100ml或5%的NaHCO3100—200ml鈣劑---10%葡萄糖酸鈣10m+等量25%葡萄糖/靜推，

可重復(fù)用高滲鹽水---3-5%氯化鈉100-200ml靜點(diǎn)葡萄糖+胰島素（血糖<14mmol/L）b2受體激動(dòng)劑—鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)五年制教學(xué)稿3治療促進(jìn)鉀排泄袢利尿劑陽離子交換樹脂、山梨醇血液透析減少鉀來源禁食高鉀食物或含鉀藥物給高糖高脂飲食以確保熱量充足，減少分解清除體內(nèi)積血或壞死組織避免用庫存血控制感染，減少細(xì)胞分解五年制教學(xué)稿3Case356/F發(fā)現(xiàn)血肌酐升高3年，乏力、納差一周入院。既往糖尿病史15年、高血壓5年化驗(yàn)檢查：SCr520umol/L、K+4.7mmol/L、EKG:竇性心律入院第3天患者訴乏力加重伴胸悶憋氣。查體；血壓110/60mmHg，心率緩慢、心律不齊、心音低鈍。心電圖

80五年制教學(xué)稿3心電圖81五年制教學(xué)稿382五年制教學(xué)稿383五年制教學(xué)稿3心電圖五年制教學(xué)稿3Case1:

dehydration+hypernatremia36/F尿少2日，意識淡漠3小時(shí)入院既往體。近1個(gè)月主動(dòng)拒食，很少量進(jìn)食。體重下降10余公斤體檢：Bp90/60mmHg,皮膚、口腔粘膜干燥?；?yàn)：血SCr270umol/L，Na175mmol/L,K2.5mmol/L，CK10000U/L，CKMB及LDH均增高五年制教學(xué)稿3酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡紊亂五年制教學(xué)稿3酸堿平衡的調(diào)節(jié)正常體液：PH7.40±0.05包括兩個(gè)方面:

一．體液的緩沖S（起作用需2~4h）

HCO3－

27mmol/L20

=

=PH7.4

H2CO31.351mmol/L

1

血紅蛋白

、

血漿蛋白、

HPO2－4

H2PO-4五年制教學(xué)稿3酸堿平衡的調(diào)節(jié)

二.肺和腎的調(diào)節(jié)

1.肺排出CO2：

調(diào)節(jié)血液中的呼吸性成分，即H2CO3（PCO2）,

起作用最快

2.腎臟：

排泄非揮發(fā)性酸60mmol/d，分泌H+（H+泵、

Na+-

H+交換）

重吸收/再生成HCO-3

五年制教學(xué)稿3酸堿測定指標(biāo)pH=7.35～7.45

PaCO2（33～46mmHg）SB(standard

bicarbonate)（22-27mmol/L）代謝性指標(biāo)

.AB(actualbicarbonate）受呼吸因素影響。BB(bufferbase)—代謝性指標(biāo)

鹼剩余（base

excess

BE)和堿缺乏(basedeficitBD)

不受呼吸因素影響

五年制教學(xué)稿3酸堿測定指標(biāo)二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)（22-29mmol/L)：

指血液中HCO3-、H2CO3中CO2含量的總和陰離子間隙（10-14mmol/L)：

可測定陽離子減去可測定陰離子只差.主要是無機(jī)

酸、有機(jī)酸和白蛋白五年制教學(xué)稿3陰離子間隙(aniongap,AG)五年制教學(xué)稿3代謝性酸中毒（HCO3-↓，PH↓）酸堿平衡的調(diào)節(jié)代謝性堿中毒（HCO3-↑，PH↑）呼吸性酸中毒

（PCO2↑、HCO3-↑、PH↓）呼吸性堿中毒（PCO2↓、HCO3-↓、PH↑）HCO3－PaCO2增多減少增多減少五年制教學(xué)稿3代謝性酸中毒(metabolicacidosis)原發(fā)性HCO3-減少、動(dòng)脈血H+濃度增高，PaCO2代償性下降為特征的酸堿平衡紊亂pH↓<7.35、HCO3-↓、

PaCO2↓（代償性）五年制教學(xué)稿3病因AG正常的代謝性酸中毒（高氯）體內(nèi)HCO3－丟失過多

1.腎臟HCO3－

丟失

—HCO3－重吸收減少：Ⅱ型RTA

2.腸道HCO3－丟失---腹瀉、腸瘺、胰瘺酸性物質(zhì)攝入多---氯化銨；氯化鈣；靜脈營養(yǎng)液中精氨酸、賴氨酸、組氨酸降解產(chǎn)H+五年制教學(xué)稿3病因AG升高的代謝性酸中毒酸性物質(zhì)排出障礙---腎衰GFR<25ml/min（uremic

acidosis);遠(yuǎn)端腎小管和集合管H+分泌受損，

NH4+

排泄減少，如遠(yuǎn)端RTA內(nèi)源性有機(jī)酸生成過多—糖和脂肪的不完全氧化1.乳酸性酸中毒：A型－休克、敗血癥、CO中毒

B型－氰化物中毒2.酮癥酸中毒：糖尿病、嚴(yán)重饑餓、酒精酮癥酸中毒外源性有機(jī)酸攝入—水楊酸、乙醇、甲醇五年制教學(xué)稿3臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)：呼吸深、大（Kussmaul）；氧離曲線右移（急性）神經(jīng)系統(tǒng)：乏力、頭痛、嗜睡、昏迷心血管系統(tǒng)：心律失常、心肌收縮力↓、血壓↓、休克消化道：食欲減退、惡心、嘔吐其他：蛋白分解增加，合成下降；高鉀；負(fù)鈣平衡五年制教學(xué)稿3診斷明確代酸的存在—HCO3-↓<22mmol/L,PaCO2

基本正常或略有下降是否代償---pH

<7.35為失代償

檢測AG、PO2、酮體等以進(jìn)一步做出病因診斷97五年制教學(xué)稿3代謝性酸中毒HCO3-丟失增多腎性丟失消化道丟失酸性物質(zhì)攝入過多正常伴代謝性堿中毒是否A型乳酸酸中毒B型乳酸酸中毒D-乳酸酸中毒攝入有機(jī)酸腎衰竭是否酮癥酸中毒↑AG=HCO3-↓血酮體↑AG>HCO3-↓AGGFR明顯降低缺氧五年制教學(xué)稿3治療：糾正酸中毒AG正常性代酸補(bǔ)充堿劑AG增高性代酸乳酸酸中毒、酮癥酸中毒：主要針對原發(fā)疾病治療，僅在pH<7.2時(shí)才考慮補(bǔ)充堿劑ESRD：可以補(bǔ)充堿劑,血液透析水楊酸、甲醇中毒者：補(bǔ)堿、血液凈化治療五年制教學(xué)稿3治療：糾正酸中毒HCO3－缺失量的

計(jì)算HCO3－（mmol)=（24—實(shí)際血漿HCO3－濃度）×0.6×體重（Kg）五年制教學(xué)稿3治療堿性藥物種類：碳酸氫鈉、乳酸鈉、三羥甲基氨基甲烷(THAM)，枸櫞酸鉀（鈉）一般常用碳酸氫鈉慢性、pH>7.2：口服即可急性、pH<7.2：靜脈補(bǔ)到

HCO3－至

16mmol/L，血HCO3－升高1mmol/L，需補(bǔ)0.6mmolHCO3－/Kg，約

5%NaHCO31ml/Kg五年制教學(xué)稿3代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)原發(fā)性HCO3－↑—>PaCO2代償性升高五年制教學(xué)稿3病因和發(fā)病機(jī)制近端小管HCO3－最大吸收閾增大

1.伴有效血容量不足:胃腸道疾病

2.缺鉀性堿中毒：H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，腎小管H+排瀉增加

3.低氯性堿中毒—補(bǔ)氯后可糾正胃液丟失---Cl－↓、Na+、K+、HCO3－重吸收↑排鉀利尿藥使排Cl－多于Na+原醛---

4.高碳酸血癥性堿中毒--慢性呼酸五年制教學(xué)稿3病因腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加

1.排鉀保鈉利尿劑---遠(yuǎn)端小管鈉鹽↑；血容量↓低鉀低

氯

2.鹽皮質(zhì)激素增加---腎小管重Na+吸收↑，泌H+泌K+↑

3.Liddle綜合征---瀦鈉、排鉀有機(jī)酸代謝轉(zhuǎn)化緩慢---酮癥和乳酸性酸中毒以利尿劑、上消化道丟失HCl最常見五年制教學(xué)稿3臨床表現(xiàn)一般無明顯表現(xiàn)呼吸淺慢神經(jīng)肌肉興奮性↑：抽搐、肌肉痙攣、口周及手足麻木缺氧：頭昏、煩躁、譫妄、昏迷低鉀血癥表現(xiàn)

五年制教學(xué)稿3診斷和鑒別診斷肯定代堿存在—HCO3-↑、AB、SB、BE

↑判斷代償性—pH測血鉀血腎素和醛固酮濃度測定尿Cl-排泄：