中國慢性腎臟病患者血鉀管理實踐專家共識解讀202X匯報人：XXX2025.4目錄01鉀代謝機(jī)制02低鉀血癥03高鉀血癥04CKD患者血鉀的監(jiān)測05總結(jié)與展望鉀代謝機(jī)制01202X人體內(nèi)鉀離子約98%存在于細(xì)胞內(nèi)液，2%存在于細(xì)胞外液，細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度是細(xì)胞外的30倍或更多。鉀在細(xì)胞內(nèi)外的梯度主要依靠Na+-K+-ATP酶維持，其濃度差可以維持靜息電位的產(chǎn)生以及電興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)。人體鉀的來源完全從外界攝入，每日攝入量約52mmol（2.1g），食物中的鉀約90%經(jīng)腸道吸收。正常成年人排鉀的主要途徑是尿液（約占80%~90%），少部分通過腸道（約10%）及汗液排出，排鉀量與鉀攝入量相關(guān)。腎臟在鉀平衡中的關(guān)鍵作用腎臟在鉀離子代謝中起關(guān)鍵作用，鉀離子可以經(jīng)腎小球濾過膜自由濾過，大約有90%的鉀離子在近曲小管和髓袢被吸收。遠(yuǎn)曲小管和集合管既可重吸收鉀離子，也能分泌鉀離子，并受多種因素的調(diào)節(jié)而改變其重吸收和分泌的量。細(xì)胞內(nèi)外的鉀平衡體內(nèi)外的鉀平衡鉀平衡低鉀血癥02202X低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，是臨床常見的電解質(zhì)紊亂之一，在總體人群和CKD患者中低鉀血癥的患病率差異不大，約1%~3%。但在不同階段CKD患者中，低鉀血癥的患病率略有差異，其中CKD4期患病率約5.6%，終末期腎?。‥SRD）血液透析患者的患病率約2%，中國腹膜透析患者低鉀血癥的患病率為20.3%~27.9%。診斷低鉀血癥時，需注意與假性低鉀血癥鑒別，評估低鉀血癥嚴(yán)重程度、有無危及生命的緊急狀況。根據(jù)患者的病史、癥狀、體征和實驗室檢查等判斷是否需要進(jìn)行緊急處理，之后進(jìn)一步明確病因診斷。低鉀血癥可引起呼吸麻痹、心律失常、血壓波動以及心血管事件，顯著增加CKD特別是ESRD患者的死亡風(fēng)險。與CKD血鉀正常的人群相比，合并有低鉀血癥的患者死亡風(fēng)險增加205%，主要心血管不良事件（MACE）的發(fā)生風(fēng)險增加89%。臨床意義診斷方法患病率流行病學(xué)腎臟疾病、合并內(nèi)分泌疾病和藥物應(yīng)用導(dǎo)致尿鉀排出增多，引發(fā)低鉀血癥。腹膜透析人群中，胰島素促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、無鉀透析液、腸蠕動增加、營養(yǎng)不良是發(fā)生低鉀血癥的常見原因。CKD患者常常需要限制飲食或伴有食欲不佳，導(dǎo)致鉀攝入不足，增加了低鉀血癥的發(fā)生風(fēng)險。分布異常細(xì)胞外鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移可降低血鉀濃度，引起低鉀血癥，但全身總的鉀含量并不改變。如糖尿病腎?。―KD）患者由于代謝性或呼吸性堿中毒、胰島素治療、兒茶酚胺分泌等導(dǎo)致鉀離子從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。排泄增多攝入不足病因020301補鉀方法當(dāng)血鉀為3.0~3.5mmol/L，以口服補鉀為主；當(dāng)血鉀為2.5~2.9mmol/L，考慮靜脈補鉀；當(dāng)血鉀<2.5mmol/L時，優(yōu)先靜脈補鉀，并密切觀察。補鉀時需注意控制總補液量，避免容量超負(fù)荷。鉀鹽選擇氯化鉀可快速糾正低鉀血癥及代謝性堿中毒，常作為首選藥物，但可能加重酸中毒和高氯血癥。對伴有慢性腹瀉的低鉀血癥患者，可選用枸櫞酸鉀、氯化鉀/碳酸氫鉀泡騰片。治療監(jiān)測補鉀后可能出現(xiàn)一過性高鉀血癥或血鉀水平暫時升至正常，但隨后可能再次出現(xiàn)低鉀血癥。評估治療反應(yīng)時，應(yīng)密切監(jiān)測血鉀水平的動態(tài)變化，適時調(diào)整治療方案。治療高鉀血癥03202X患病率高鉀血癥在總?cè)巳旱幕疾÷始s為2%~3%，中國門診患者高鉀血癥患病率為3.86%，其中CKD患者高鉀血癥的患病率高達(dá)22.89%。隨著CKD疾病進(jìn)展，高鉀血癥的患病率逐漸升高，且與使用RAAS抑制劑等藥物相關(guān)。臨床意義與血鉀正常的CKD患者相比，伴發(fā)高鉀血癥的CKD患者主要不良心血管事件發(fā)生率增加約90%，病死率增加約65%。高鉀血癥限制了CKD患者RAAS抑制劑的使用，從而增加了腎病進(jìn)展風(fēng)險、患者住院風(fēng)險和總體醫(yī)療費用。診斷方法對于原因不明確的高鉀血癥，應(yīng)進(jìn)行全面的檢查，包括血/尿常規(guī)、肝/腎功能、血電解質(zhì)、動脈血氣分析等。必要時加做血腎素、血管緊張素、血醛固酮、尿電解質(zhì)等檢測。流行病學(xué)正常人攝入富含鉀的食物通常不會引起高鉀血癥，但是CKD患者由于腎功能受損，排鉀能力下降，容易出現(xiàn)高鉀血癥。CKD患者輸注含鉀藥物（如青霉素鉀鹽等）、庫存血等也可能引發(fā)高鉀血癥。攝入/產(chǎn)生過多ACEI/ARB抑制醛固酮釋放，使腎臟鉀離子排出減少，增加了高鉀血癥的發(fā)生風(fēng)險。一些中藥制劑、環(huán)孢素A、他克莫司、肝素、非甾體類抗炎藥（NSAIDs）、地高辛和β-受體阻滯劑等也是CKD的常用藥物，均可增加高鉀血癥發(fā)生的風(fēng)險。排泄減少鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)是一個緩慢的過程，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子平衡需要約15h，故補鉀后可能出現(xiàn)一過性高鉀血癥或血鉀水平暫時升至正常，但隨后可能再次出現(xiàn)低鉀血癥。分布失衡病因急性高鉀血癥治療急性高鉀血癥的治療目的在于迅速將血鉀濃度降至安全的水平，避免發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥。治療手段主要包括穩(wěn)定心肌，緩解鉀離子對心肌的毒性；促進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，降低血鉀水平；促進(jìn)鉀離子排出體外，降低體內(nèi)總鉀含量。治療監(jiān)測研究顯示，CKD非透析患者的血鉀與病死率的關(guān)系呈“U”形曲線，血鉀控制在4.0~4.5mmol/L時病死率最低，因而建議最好將患者血鉀水平控制在此范圍內(nèi)。慢性高鉀血癥治療慢性高鉀血癥則注重長期管理，預(yù)防復(fù)發(fā)。管理手段主要包括識別及糾正慢性高鉀血癥反復(fù)發(fā)作的誘因、飲食控制，減少鉀離子攝入、藥物干預(yù)，促進(jìn)鉀離子從腎臟和腸道排出。治療CKD患者血鉀的監(jiān)測04202XCKD患者應(yīng)在初診及之后每次復(fù)查時均監(jiān)測血鉀。01初診及復(fù)查監(jiān)測高危人群在出現(xiàn)首次血鉀異常之后，應(yīng)增加血鉀監(jiān)測頻率（至少每月1次），直到誘發(fā)因素評估明確并已糾正。02高危人群監(jiān)測CKD患者在開始RAAS抑制劑給藥或增加劑量之前及之后1~2周內(nèi)，復(fù)查血鉀，預(yù)防高鉀血癥的發(fā)生。03藥物治療監(jiān)測監(jiān)測頻率由于CKD疾病的持續(xù)進(jìn)展，同時可能存在多種并發(fā)癥和合并癥，CKD患者血鉀的水平處于不斷變化中，血鉀異常通常無明顯癥狀和體征，因此需要在高危人群中增加血鉀檢測頻率，以便及時發(fā)現(xiàn)血鉀異常波動。早期發(fā)現(xiàn)異常對于預(yù)防CKD患者低鉀血癥和高鉀血癥反復(fù)發(fā)作具有重要意義。預(yù)防反復(fù)發(fā)作合理監(jiān)測血鉀是確保CKD患者長期血鉀管理的重要環(huán)節(jié)，有助于根據(jù)血鉀水平的變化及時調(diào)整治療方案。指導(dǎo)治療調(diào)整監(jiān)測意義總結(jié)與展望05202X本共識是我國首個指導(dǎo)CKD患者血鉀異常綜合性管理的臨床共識，為臨床血鉀紊亂的規(guī)范診治提供了重要參考。為提高我國腎臟科醫(yī)師診治鉀代謝紊亂水平，中華醫(yī)學(xué)會腎臟病學(xué)分會組織專家制定了該共識。本共識參考國內(nèi)外最新文獻(xiàn)，根據(jù)中國臨床診療實踐特點，介紹了腎臟在人體鉀穩(wěn)態(tài)調(diào)控中的重要作用，并制定了慢性腎臟?。–KD）患者合并低鉀血癥和高鉀血癥的診治和管理建議。提高診療水平規(guī)范診治臨床實踐指導(dǎo)專家共識的重要性個體化治療01未來需要進(jìn)一步研究個體化治