心肺腦復(fù)蘇概述演講人：醫(yī)學(xué)生文獻(xiàn)學(xué)習(xí)（急診與災(zāi)難）概述01概述心臟驟停（SCA）?定義：各種原因?qū)е滦呐K射血功能停止?表現(xiàn)：病人意識(shí)喪失、脈搏消失、呼吸停止概述心臟性猝死（SCD）?定義：由心臟原因?qū)е碌耐蝗凰劳?特點(diǎn)：?可發(fā)生于有或無(wú)心臟病病史的病人?無(wú)明顯前期危險(xiǎn)表現(xiàn)，突發(fā)意識(shí)喪失?急性癥狀出現(xiàn)后1小時(shí)內(nèi)死亡?屬于非外傷性自然死亡原因02一、心臟相關(guān)原因心肌損傷：冠心?。ü跔顒?dòng)脈粥樣硬化，導(dǎo)致心肌供血不足）、心肌?。ㄐ募〗Y(jié)構(gòu)與功能出現(xiàn)異常）。?電生理紊亂?竇房結(jié)病變：起搏功能異常；?預(yù)激綜合征：存在異常傳導(dǎo)通路；?長(zhǎng)QT間期綜合征、Brugada綜合征。?心臟結(jié)構(gòu)異常：主動(dòng)脈瓣病變、二尖瓣脫垂、心肌病、先天性冠狀動(dòng)脈異常、瓣膜功能不全

。二、呼吸相關(guān)原因通氣不足：中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、神經(jīng)肌肉接頭疾病、中毒或代謝性腦?。ㄓ绊懞粑?qū)動(dòng)或肌肉功能）

。?上呼吸道梗阻：氣道異物、感染（如喉炎）、創(chuàng)傷、新生物（腫瘤等）

。?呼吸衰竭：哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺水腫、肺栓塞（影響氣體交換和氧合）

。三、循環(huán)相關(guān)原因機(jī)械性梗阻：張力性氣胸（胸腔壓力升高壓迫心臟）、心臟壓塞（心包積液限制心臟舒張）、肺栓塞

。?有效循環(huán)血量過(guò)低：出血（失血過(guò)多）、膿毒癥（血管擴(kuò)張和液體外滲）、神經(jīng)源性休克（血管調(diào)節(jié)功能障礙）

。四、代謝相關(guān)原因電解質(zhì)紊亂：低鉀血癥、高鉀血癥、低鎂血癥、高鎂血癥、低鈣血癥（影響心肌電活動(dòng)和收縮功能）

。?中毒?藥物中毒：抗心律失常藥（使用不當(dāng)致心律失常惡化）、洋地黃類藥物、三環(huán)類抗抑郁藥；?毒品濫用：可卡因、海洛因（直接或間接影響心血管系統(tǒng)）；?氣體中毒：一氧化碳（阻礙氧運(yùn)輸）、氰化物、硫化氫（抑制細(xì)胞呼吸）。五、?環(huán)境相關(guān)原因雷擊、觸電（電流損傷心肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)）、低/高溫（影響體溫調(diào)節(jié)和心血管功能）、淹溺。病理生理機(jī)制03一、器官缺血耐受性與關(guān)鍵時(shí)間點(diǎn)缺血耐受性：心臟驟停致使全身血流中斷，各器官對(duì)缺血損傷耐受性不同。大腦最易受缺血缺氧損害，其次為心臟、腎臟、胃腸道、骨骼肌等。?關(guān)鍵時(shí)間點(diǎn)正常體溫下，心臟驟停4分鐘后，腦細(xì)胞開始出現(xiàn)不可逆缺血損害若10分鐘內(nèi)未進(jìn)行心肺復(fù)蘇，神經(jīng)功能基本難以恢復(fù)到發(fā)病前水平。二、缺血再灌注損傷的階段劃分與機(jī)制驟停前期?心臟驟停前，潛在病變及促發(fā)因素影響心肌細(xì)胞代謝狀態(tài)與復(fù)蘇后細(xì)胞存活能力。?例如，窒息引發(fā)的心臟驟停，此前的低氧血癥、低血壓消耗組織細(xì)胞能量，引發(fā)酸中毒，加劇驟停后復(fù)蘇時(shí)組織細(xì)胞的缺血缺氧損傷。?同時(shí)，組織細(xì)胞可能因慢性或間斷性缺血缺氧產(chǎn)生“預(yù)處理”效應(yīng)，增強(qiáng)對(duì)長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧的耐受性。二、缺血再灌注損傷的階段劃分與機(jī)制驟停期?血液循環(huán)與代謝改變：心臟驟停導(dǎo)致血液循環(huán)中斷，數(shù)秒內(nèi)組織缺氧，有氧代謝受阻，細(xì)胞轉(zhuǎn)為無(wú)氧代謝。無(wú)氧代謝產(chǎn)生的腺苷三磷酸極少，無(wú)法維持細(xì)胞存活所需的離子濃度梯度。?心肌能量消耗差異：心肌能量消耗與心律失常類型相關(guān)，心室顫動(dòng)時(shí)心肌消耗的能量多于無(wú)脈電活動(dòng)或心室靜止。?后續(xù)代謝反應(yīng)：能量耗竭致使細(xì)胞膜去極化，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)鈣超載、大量自由基產(chǎn)生、線粒體功能異常、基因表達(dá)異常、降解酶（磷脂酶、核酸內(nèi)切酶、蛋白酶等）激活和炎癥反應(yīng)等一系列代謝反應(yīng)

。二、缺血再灌注損傷的階段劃分與機(jī)制復(fù)蘇后期?核心概念：心臟驟停后綜合征（PCAS）指嚴(yán)重全身系統(tǒng)性缺血后引發(fā)的多器官功能障礙和衰竭。病理生理特征：由持續(xù)缺血誘發(fā)的代謝紊亂，以及再灌注啟動(dòng)的系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)介導(dǎo)細(xì)胞繼發(fā)性損傷，初始缺血存活細(xì)胞可能因再灌注損傷死亡。二、缺血再灌注損傷的階段劃分與機(jī)制復(fù)蘇后期?心臟驟停后腦損害?長(zhǎng)時(shí)間驟停后，即使灌注壓升高，腦血管自身調(diào)節(jié)障礙引發(fā)再灌注性充血，導(dǎo)致腦水腫與再灌注損傷。?腦部存在微循環(huán)障礙，致使腦組織持續(xù)性缺血、灶性梗死。心臟驟停后心肌損害?ROSC后血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，表現(xiàn)為心輸出量降低、低血壓、心律失常。?發(fā)生機(jī)制：心肌功能不全、血管內(nèi)容量減少、血管自身調(diào)節(jié)失常，核心為彌漫性心肌運(yùn)動(dòng)減弱（心肌頓抑，可逆可治）。二、缺血再灌注損傷的階段劃分與機(jī)制復(fù)蘇后期?全身性缺血/再灌注損傷?因心肌功能不全、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、微循環(huán)障礙，組織氧供不足持續(xù)，引發(fā)再灌注損傷。?激活免疫系統(tǒng)與凝血系統(tǒng)，引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、高凝狀態(tài)、腎上腺功能受抑制，伴隨組織氧供/氧需受損、感染易感性增加、酸堿失衡、水電解質(zhì)紊亂、應(yīng)激性潰瘍和腸出血、高血糖、多器官功能衰竭等

。臨床表現(xiàn)04一、心臟驟?！叭?lián)征”心臟驟停“三聯(lián)征”?突發(fā)意識(shí)喪失?呼吸停止?大動(dòng)脈搏動(dòng)消失?具體表現(xiàn)?意識(shí)與面色：突然摔倒，意識(shí)喪失，面色迅速變?yōu)樯n白或青紫。?呼吸狀態(tài)：呼吸停止，或先出現(xiàn)嘆息樣呼吸，隨后停止。?脈搏與心音：大動(dòng)脈搏動(dòng)消失（頸、股動(dòng)脈無(wú)法觸摸到搏動(dòng)），心音消失。?瞳孔變化：雙側(cè)瞳孔散大，對(duì)光反射消失。?其他癥狀：伴有腦缺氧引發(fā)的抽搐和大小便失禁，之后全身松軟。一、心臟驟?！叭?lián)征”心電圖表現(xiàn)?心室顫動(dòng)（VF）?無(wú)脈性室性心動(dòng)過(guò)速?心室靜止（VA）?無(wú)脈性電活動(dòng)（PEA）二、病史詢問(wèn)對(duì)象：病人家屬、目擊者、急救人員。?詢問(wèn)內(nèi)容?事件相關(guān)：是否被目擊、發(fā)生時(shí)間、當(dāng)時(shí)狀態(tài)（如吃飯、運(yùn)動(dòng)、睡眠、受傷等）。?用藥及既往?服用藥物；?既往史：健康狀況（含精神狀況），有無(wú)心臟、肺、腎臟疾病、惡性腫瘤、感染、出血，急性冠脈綜合征或肺栓塞等危險(xiǎn)因素；?過(guò)敏史。?急救相關(guān)：開始復(fù)蘇時(shí)間、初始心電圖表現(xiàn)、急救人員采取的措施。三、查體要點(diǎn)查體目的?檢查氣道通暢情況及有無(wú)異物；?尋找心臟驟停病因證據(jù)；?監(jiān)測(cè)復(fù)蘇并發(fā)癥。?查體原則：不影響CPR前提下進(jìn)行，復(fù)蘇后多次重復(fù)以評(píng)估效果與并發(fā)癥。三、查體要點(diǎn)四、復(fù)蘇的有效性監(jiān)測(cè)判斷依據(jù)：心肺復(fù)蘇過(guò)程中，主要依據(jù)心電波形、大動(dòng)脈搏動(dòng)和循環(huán)體征的改善情況判斷復(fù)蘇有效性。四、復(fù)蘇的有效性監(jiān)測(cè)客觀監(jiān)測(cè)指標(biāo)?冠狀動(dòng)脈灌注壓（CPP）?定義：冠狀動(dòng)脈流入端與流出端之間的壓力差，即主動(dòng)脈舒張壓和右心房舒張壓的壓差，其高低決定心肌血流量。?臨床意義：實(shí)驗(yàn)與臨床研究表明，CPP＞15mmHg是復(fù)蘇成功的必需條件。?局限性：監(jiān)測(cè)CPP屬于有創(chuàng)性操作，限制了其在心肺復(fù)蘇中的實(shí)際應(yīng)用。四、復(fù)蘇的有效