溫州醫(yī)學(xué)院第一臨床醫(yī)學(xué)院

理

論

授

課

備

課

本

課程：__________內(nèi)科學(xué)

授課教師：___________肖方毅

教案概要

課程名稱：內(nèi)科學(xué)教案編號:

授課題目

心力衰竭學(xué)時(shí)數(shù)1.5學(xué)時(shí)

（章、節(jié)）

臨床醫(yī)學(xué)概

教師姓名肖方毅專業(yè)職稱住院醫(yī)師教材版本

論

授課對象20D2年級木科醫(yī)學(xué)系17,19,20.21.9月8日.9月9日.

授課時(shí)間

（年級、專業(yè)）22、24班和9、12、13、16、婦產(chǎn)科學(xué)系9月12日

（一）了解心力衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制以及治療

（二）熟悉心力衰竭的定義

教學(xué)目的與要求

（三）掌握急、慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)和心功能分級（NYHA和

AHA1994年標(biāo)準(zhǔn)）

教學(xué)重點(diǎn)重點(diǎn)講解：心力衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)。

教學(xué)難點(diǎn)基本病因，發(fā)病機(jī)制，臨床表現(xiàn)，洋地黃類藥物的應(yīng)用。

心力衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制、臨床類型及心功能分級：0.5學(xué)時(shí)

心力衰竭的臨床表現(xiàn)及治療方法，以及急性肺水腫的搶救方法：1

課時(shí)分配

學(xué)時(shí)；

外語關(guān)鍵詞Hearfailure,congestiveheartfailure.

《臨床醫(yī)學(xué)概論》科學(xué)出版社

參考資料《內(nèi)科學(xué)》，第七版，人民衛(wèi)生出版社；

《心臟病學(xué)》,第七版,Braunwald主編,陳激珠主譯；

輔助教學(xué)工具多媒體（?）模型（）標(biāo)本（）實(shí)物（）錄像（）

備注：

編寫時(shí)間:溫州醫(yī)學(xué)院第一臨床醫(yī)學(xué)院制

心力衰竭的定義(Definationofheartfailure)

充血性心力衰竭：通常指伴有肺循環(huán)和(或)體循環(huán)被動(dòng)充血的臨床癥狀的心功能不全。

一、心力衰竭的病因(Etiologyofheartfailure)

心力衰竭的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是心輸出量的絕對減少或相對不足，而心輸出量的多少與心肌收縮性

的強(qiáng)弱、前負(fù)荷和后負(fù)荷的高低以及心率的快慢密切相關(guān)。因此，凡是到能夠減弱心肌收縮性、

使心臟負(fù)荷過度和引起心率顯著加快的因素都可能導(dǎo)致心刀衰竭的發(fā)生。

(一)原發(fā)性心肌舒縮功能障礙(Primarymyocardialdysfunction)

1.原發(fā)性彌漫性心肌病變

如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌結(jié)構(gòu)的完整性遭到破壞，損害了心肌收

縮的物質(zhì)基礎(chǔ)故心肌的收縮性減弱。此時(shí)是否出現(xiàn)心力衰竭，關(guān)鍵取決于心肌病變的程度、速度

和范圍。若病變輕、范圍小或發(fā)展緩慢時(shí)，通過機(jī)體的代償，病人可長期處于心功能不全的代償

階段；若病變重、范圍廣、發(fā)展迅速，可導(dǎo)致急性心力衰竭。

2.能量代謝障礙

心臟要保持其正常的泵功能，必須有充足的ATP供應(yīng)。ATP主要依賴于底物的有氧氧化。

當(dāng)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、重度貧血以及心肌肥大時(shí)，心肌因長期供血絕對減少或相對不足而缺氧,

心肌能量生成障礙，從而導(dǎo)致心肌收縮性逐漸減弱，以致最后引起心力衰竭。維生素B1是丙酮

酸脫按酶的輔酶，當(dāng)體內(nèi)含量不足時(shí)，ATP生成減少。此外，如果同時(shí)伴有能量利用障礙，則更

易發(fā)生心力衰竭。常見的心力衰竭的基本病因見表9-1。

表9T常見的心力衰竭的基本病因

心肌損傷能量代謝障礙前負(fù)荷過度后負(fù)荷

過度

心肌炎生成障礙利用障礙腦血管擴(kuò)張和神經(jīng)功能抑制：頭痛、精inj血壓

心肌病神錯(cuò)亂、昏迷動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全動(dòng)脈瓣

VitBl肌球蛋白頭部

克山病動(dòng)-靜脈髏膜狹窄

缺血ATP酶活性降低

心肌中毒室間隔缺損肺動(dòng)脈

缺氧

心肌梗塞甲幾高壓

心肌纖維化慢性貧血肺栓塞

肺源性

心臟病

(二)心臟負(fù)荷過度(Overloadofheart)

心臟負(fù)荷分壓力負(fù)荷和容量負(fù)荷。

常見的心力衰竭分類方法，簡述如下:

（一）根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位分（Classificationintermsoflocation）

1.左心衰竭

左心衰竭常見于常見于高血壓、冠心病、心肌病、二尖瓣關(guān)閉不全等。主要是由于左心室

受損或負(fù)荷過度導(dǎo)致搏出功能障礙，心輸出量降低，造成肺循環(huán)淤血甚至肺水腫。

2.右心衰竭

常見于肺動(dòng)脈高壓、肺心病、二尖瓣狹窄、慢性阻塞性肺疾患等，并常繼發(fā)于左心衰竭。

主要是右心室搏出功能障礙，心輸出量降低，故導(dǎo)致體循環(huán)淤血和靜脈壓升高，并常伴有下肢水

腫甚至全身性水腫。

3.全心衰竭

風(fēng)濕性心臟病、重度貧血等疾病發(fā)生時(shí)，常同時(shí)累及左右心而引起全心衰竭。但全心衰竭

也可繼發(fā)于一螂心力衰竭。如左心衰竭時(shí)，肺靜脈壓增高，右心后負(fù)荷因肺動(dòng)脈壓的繼發(fā)性增高

而增大，故發(fā)生右心衰竭；右心衰竭時(shí)，肺循環(huán)的血流量減少，以致左心不能充盈、冠脈血流減

少、左心受損，發(fā)生左心衰竭。

（二）根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度分（Classificationintermsofvelocity

1.急性心力衰竭

常見于急性大面積心肌梗塞、嚴(yán)重心肌炎等。特點(diǎn)為發(fā)病急，發(fā)展迅速，機(jī)體代償常來不

及動(dòng)員，因心輸出量在短網(wǎng)間內(nèi)急劇減少，故動(dòng)脈血壓進(jìn)行性降低，常可導(dǎo)致心源性休克.

2.慢性心力衰竭

常見于高血壓病、心臟瓣膜病、肺動(dòng)脈高壓等。特點(diǎn)為發(fā)病緩慢，病程較長，臨床常見。

臨床常表現(xiàn)為充血性心力衰竭。

（三）根據(jù)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制分（classificationintermsofmechanism）

1.收縮性心力衰竭，占大多數(shù)

2.舒張性心力衰竭

四、發(fā)病機(jī)制

（一）Frank-Starling定律，即在一定范圍內(nèi)，心肌收縮力與心肌纖維初長度成正比。

（二）神經(jīng)內(nèi)分泌的激活交感神經(jīng)興奮性增加腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活

血管加壓素水平，心鈉肽，腦鈉肽，內(nèi)皮素等升高

(三)心肌損傷和心室重構(gòu)

五、心力衰竭的臨床表現(xiàn)

■流行病學(xué)(AHA-2003):

?左心衰竭臨床表現(xiàn)

□癥狀

/不同程度的呼吸困難①勞累性呼吸困難②端坐呼吸③夜間陣發(fā)性呼吸困難④急性肺水

腫

/咳嗽、咳痰、咯血

/乏力、疲倦、頭昏、心慌

/少尿及腎功能損害

□體征

/肺部濕性羅音

,心臟體征

?右心衰竭臨床表現(xiàn)

□癥狀

/消化道癥狀：腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐

,勞累性呼吸困難

□體征

/水腫

/頸靜脈征

/肝腫大

/心臟體征

?全心衰竭臨床表現(xiàn)

右心衰竭繼發(fā)于左心衰竭形成全心衰竭，當(dāng)右心衰竭出現(xiàn)后,左心衰竭肺淤血癥狀反而減輕,

主要表現(xiàn)為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。

六、實(shí)驗(yàn)室檢查

?X線檢查

/心影大小及外形為診斷提供重要的參考資料

/肺淤血直接反映心功能狀態(tài)

肺門血管影增強(qiáng)上肺血管影增多，肺動(dòng)脈高壓可見右下肺動(dòng)脈增寬，KerleyB線,

肺門蝴蝶狀影

?心電圖

心臟大小、肥厚、心律失常、心肌缺血

?超聲心動(dòng)圖

/檢查心腔大小及心瓣膜結(jié)構(gòu)和功能比X線更準(zhǔn)確

/估計(jì)心臟功能

收縮功能：測算EF值

舒張功能：測定A峰/E峰之比值

?放射性核素檢查

?有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查

/CI:正常>2.5L/(mia.m2)

/POP:正常<12mmHg

七、診斷和鑒別診斷

?首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷

?心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)

?結(jié)合體征和實(shí)驗(yàn)室檢杳

?支氣管哮喘與心源性哮喘鑒別

?心包積液縮窄性心包炎與右心衰鑒別

?肝硬化腹水與右心衰鑒別

八、心力衰竭的防治(Treatmentofheartfailure)

(一)原則：防治原發(fā)病，消除誘因

(Treatmentofunderlyingcausesandpredisposingcauses)

治療措施：

一、治療基本病因，消除誘因

必須采取積極措施防治心力衰竭的病因，如做冠脈搭橋術(shù)來解除冠脈堵塞，用藥物控制嚴(yán)

重的高血壓等。由于大多數(shù)急性心力衰竭的發(fā)作都有誘因，所以及時(shí)控制和消除的作用也可減輕

癥狀，控制病情，如控制感染、避免過度緊張勞累、合理補(bǔ)液、糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

等。

二、減輕心臟負(fù)荷：

1、休息低鈉飲食

2、利尿劑利尿劑通過抑制腎小管特定部位鈉或氯的重吸收遏制心力衰竭時(shí)的鈉潴留，減少

靜脈回流而減輕肺淤血，降低前負(fù)荷而改善心功能。常用的利尿劑有作用于Hen】e褸的櫻利

尿劑，如味噬米,作用于遠(yuǎn)曲腎小管的晦嗪類，如氯噬嗪和氯曝酮，以及保鉀利尿劑如螺內(nèi)酯、氨

苯喋噬、阿米洛利，后二者不受醛固酮調(diào)節(jié)。

所有利尿劑均能增加尿量和鈉排泄，但其藥理學(xué)特性各異。襟利尿劑增加尿鈉排泄可達(dá)鈉濾過

負(fù)荷的20%?25%,且能加強(qiáng)游離水的清除。除腎功能嚴(yán)重受損（肌酎清除率＜5ml/min）者外,

一般均能保持其利尿效果。相反，睡嗪類增加尿鈉排泄的分?jǐn)?shù)僅為鈉濾過負(fù)荷的5%?10%,使游

離水的排泄趨尸減少，而且，腎功能中度損害（肌酢清除率＜30ml/min）時(shí)就失效。因此，釋利尿劑

是多數(shù)心力衰竭患者的首選藥物。

利尿劑在心力衰竭治療中起關(guān)健作用,這是因?yàn)?①與任何其他治療心力衰竭藥物相比，利尿

劑能更快地緩解心力衰竭癥狀，使肺水腫和外周水腫在數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)消退；相反，洋地黃、A

CE抑制劑或p受體阻滯劑可能需要數(shù)周或數(shù)月方顯效。②利尿劑是惟一能夠最充分控制心力

衰竭液體潴留的藥物。雖然，洋地黃和小劑量ACE抑制劑也能增加尿鈉排泄，但很少有心力衰

竭患者不使用利尿劑而能保持鈉平衡者。試圖用ACE抑制劑替代利尿劑的試驗(yàn)皆導(dǎo)致肺和外周

淤血。③合理使用利尿劑是其他治療心力衰竭藥物取得成功的關(guān)鍵因素之一。如利尿劑用量不足

造成液體滯留，會(huì)降低對ACE抑制劑的反應(yīng)；增加使用。受體阻滯劑的危險(xiǎn)。另一方面，不恰

當(dāng)?shù)拇髣┝渴褂美騽﹦t會(huì)導(dǎo)致血容量不足，增加ACE抑制劑和血管擴(kuò)張劑發(fā)生低血壓的危

險(xiǎn)及ACE抑制劑和AngII受體阻滯劑出現(xiàn)腎功能不全的危險(xiǎn)。所有這些充分說明，恰當(dāng)使用

利尿劑應(yīng)看做是任一有效治療心力衰竭措施的基石。

利尿劑治療的適應(yīng)證:所有心力衰竭患者，有液體潴留的證據(jù)或原先有過液體潴留者，均應(yīng)

給予利尿劑。NYHA心功能I級患者一般不需應(yīng)用利尿劑。然而，即使應(yīng)用利尿劑后心力衰竭

癥狀得到控制，臨床狀態(tài)穩(wěn)定，亦不能將利尿劑作為單?治療。利尿劑一般應(yīng)與ACE抑制劑和

。受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。

利尿劑的起始和維持：通常從小劑量開始，如吠嗥米每日20mg；氫氯曝嗪每日25mg,并

逐漸增加劑量直至尿量增加，體重每日減輕0.5?1.0kg,利尿劑應(yīng)用的目的是控制心力衰竭

的液體潴留，一旦病情控制（肺部啰音消失，水腫消退，體重穩(wěn)定），即可以最小有效量長期維持，

一般需無限期使用。在長期維持期間，仍應(yīng)根據(jù)液體潴留情況隨時(shí)調(diào)整劑量。每日體重的變化是

最可靠的監(jiān)測利尿劑效果和調(diào)整利尿劑劑量的指標(biāo)。在利尿劑治療的同時(shí)，應(yīng)適當(dāng)限制鈉鹽的攝

入量。

不良作用

①電解質(zhì)丟失：利尿劑可引起低鉀、低鎂血癥而誘發(fā)心律失常。當(dāng)腎素血管緊張素-醛固酮

系統(tǒng)高度激活時(shí)易于發(fā)生低鉀、低鎂血癥。并用ACE抑制劑，并給予保鉀利尿劑特別是酸固酮

受體拮抗劑螺內(nèi)酯常能預(yù)防鉀、鎂的丟失，較補(bǔ)充鉀鹽、鎂鹽更為有效，且易耐受。RALES

（RandomizedAldactoneEvaluationSludy）試馬臺表明.小劑量螺內(nèi)酯（25m女/d）與ACE抑制劑似

及襟利尿劑合用是安全的。出現(xiàn)低鈉血癥時(shí)應(yīng)注意區(qū)別缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥，因二

者治療原則不同。缺鈉性低鈉血癥發(fā)生于大量利尿后，屬容量減少性低鈉血癥?；颊呖捎畜w位性

低血壓，尿少而比重高，治療應(yīng)予補(bǔ)充鈉鹽。稀釋性低鈉血癥又稱難治性水腫，見于心力衰竭進(jìn)

行性惡化患者。此時(shí)鈉、水有潴留，而水潴留多于鈉潴留，故屬高容量性低鈉血癥。患者尿少而

比重偏低，治療應(yīng)嚴(yán)格限制入水量，并按利尿劑抵抗處理

②神經(jīng)內(nèi)分泌激活：利尿劑的使用可激活內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌，特別是腎素-血管緊張素系統(tǒng)（R

AS）。雖然AngH水平的升高有助于支持血容量不足時(shí)的血壓和腎功能，然而神經(jīng)內(nèi)分泌的

短期激活會(huì)增加電解質(zhì)丟失的發(fā)生率和嚴(yán)重程度；長期激活則會(huì)促進(jìn)疾病的發(fā)展，除非患者同時(shí)

接受神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑治療。因而，利尿劑應(yīng)與ACE抑制劑以及p受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。

③低血壓和氮質(zhì)血癥:過量應(yīng)用利尿劑可降低血壓和損宙腎功能，但低血壓和氮質(zhì)血癥也可能

是心力衰竭惡化的表現(xiàn)。在后一種情況卜.如減少利尿劑用量可使病情加劇。心力衰竭患者如無液

體潴留，低血壓和氮質(zhì)血癥可能與容量減少有關(guān)。這種患者如血壓和腎功能的變化顯著或產(chǎn)生癥

狀，則應(yīng)減少利尿劑用量。然而，如果患者有持續(xù)液體潴留，則低血壓和氮質(zhì)血癥有可能是心力衰

竭惡化和外周有效灌注量降低的反映，應(yīng)繼續(xù)維持所用的利尿劑，并短期使用能增加終末器官灌注

的藥物如多巴胺或多巴酚丁胺。

2、ACE抑制劑

ACE抑制劑有益于慢性心力衰竭的治療主要通過2個(gè)機(jī)制:①抑制RAS。②作用于激肽

酶H,抑制緩激肽的降解，凝高緩激肽水平。ACE抑制劑不僅抑制循環(huán)的RAS,而且也抑制組

織的RAS。研究表明,組織的RAS在心力衰竭的病理機(jī)制中起重要作用。當(dāng)心肌受到急性損

傷時(shí)循環(huán)的RAS激活，血漿中AngII水平增高；當(dāng)心臟處于相對穩(wěn)定狀態(tài)時(shí)，循環(huán)RAS活性

降低，但心臟組織RAS仍處于持續(xù)激活狀態(tài)；心力衰竭吐心肌ACE活性增加，血管緊張素原

mRNA水平上升，AngI【受體密度增加。實(shí)驗(yàn)研究更表明Ang【【引起培養(yǎng)心肌細(xì)胞和成纖

維細(xì)胞DNA和蛋白質(zhì)合成。因而，組織RAS在心肌重塑中起關(guān)鍵作用。ACE抑制劑促進(jìn)緩

激肽的作用與抑制AngII產(chǎn)生的作用同樣重要。緩激肽降解減少可引起擴(kuò)血管的前列腺素生成

增多和抗增生的效果。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，ACE抑制劑對心室重塑和生存率的有益影響，在應(yīng)用A

ngII受體阻滯劑的實(shí)驗(yàn)中未能見到，且在合并使用激肽抑制劑時(shí),ACE抑制劑的有利作用

即被對消。在臨床上長期應(yīng)用ACE抑制劑時(shí)，盡管循環(huán)中Ang11水平不能持續(xù)抑制，但AC

E抑制劑仍能發(fā)揮長期效益。并用阿司匹林，阻斷了緩激肽介導(dǎo)的前列腺素合成,會(huì)減弱ACE抑

制劑對血液動(dòng)力學(xué)和預(yù)后的有益作用。這些落料清楚表明.ACE抑制劑的有益作用至少部分星

由緩激肽所致。

(2)臨床應(yīng)用

①適應(yīng)證：①所有左心室收縮功能不全(LVEF<40%)的患者，均可應(yīng)用ACE抑制劑，

除非有禁忌證或不能耐受；無癥狀的左室收縮功能不全(NYHA心功能I級)患者亦應(yīng)使用，

可預(yù)防和延緩發(fā)生心力衰竭；伴有體液潴留者應(yīng)與利尿劑合用。②適用于慢性心力衰竭(輕、中、

重度)患者的長期治療，不能用于搶救急性心力衰竭或難治性心力衰竭正在靜脈用藥者，只有長

期治療才有可能降低病死率。為了達(dá)到長期治療之目的，醫(yī)師和患者都應(yīng)了解和堅(jiān)信以下事實(shí)：

癥狀改善往往出現(xiàn)于治療后數(shù)周至數(shù)月，即使癥狀改善不顯著，ACE抑制劑仍可減少疾病進(jìn)展

的危險(xiǎn)性。ACE抑制劑治療早期可能出現(xiàn)一些不良反應(yīng)，但一般不會(huì)影響長期應(yīng)用。

②禁忌證或須慎用ACE抑制劑的情況:對ACE抑制劑曾有致命性不良反應(yīng)的患者，如曾有

血管神經(jīng)性水腫、無尿性腎衰竭或妊娠婦女，絕對禁用ACE抑制劑。以下情況須慎用：雙側(cè)腎

動(dòng)脈狹窄;血肌酊水平顯著升高[>225.2nmol/L(3mg/d1)];高血鉀癥(>55mmol/L);低血壓

(收縮壓<9OmmHg)，低血壓患者需經(jīng)其他處理.，待血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后再?zèng)Q定是否應(yīng)用ACE

抑制劑。

(3)應(yīng)用方法：

①起始劑量和遞增方法：治療前應(yīng)注意利尿劑已維持在最合適劑量。因液體潴留可減弱AC

E抑制劑的療效；而容量不足又可加劇ACE抑制劑的不良反應(yīng)。ACE抑制劑應(yīng)用的基本原則

是從很小劑量起始，逐漸遞增，直至達(dá)到目標(biāo)劑量（表1）。一般每隔3?7d劑量倍增1次。A

CE抑制劑良好治療反應(yīng)通常要到1~2個(gè)月或更長時(shí)間才顯示出來，但即使癥狀改善并不明

顯，仍應(yīng)長期維持治療，以減少死亡或住院的危險(xiǎn)性。撤除ACE抑制劑有可能導(dǎo)致臨床狀況惡

化，應(yīng)予避免。

（4）不良反應(yīng)

ACE抑制劑有二方面的不良反應(yīng)：①與AngII抑制有關(guān)的不良反應(yīng)包括：低血壓、腎功

能惡化、鉀潴留；②激肽積聚有關(guān)的不良反應(yīng)，如咳嗽和血管性水腫。

3、P受體阻滯劑

腎上腺素能受體通路的過度激活對心臟有害。人體衰竭心臟去甲腎上腺素（NE）的濃度已足

以產(chǎn)生心肌細(xì)胞的損傷。體外試驗(yàn)證明，NE刺激心肌細(xì)胞肥大和胚胎基因的再表達(dá)。成年大鼠

心肌細(xì)胞培養(yǎng)模型顯示.NE通過PI受體通路使心肌細(xì)胞產(chǎn)生凋亡。體外試驗(yàn)證明.NE作用

于0受體刺激成纖維細(xì)胞DNA和蛋白質(zhì)合成。過度表達(dá)人體pi受體、Gas蛋白的轉(zhuǎn)基因小

鼠模型，產(chǎn)生顯著的心肌病表型，最終心腔擴(kuò)大，收縮功能障礙。Gs蛋白過度表達(dá)的模型還使心

肌細(xì)胞凋亡增加。過度表達(dá)人體02受體的轉(zhuǎn)基因小鼠與其他心肌病遺傳模型交配的交叉模型，

心力衰竭和心肌重塑加速。慢性0受體阻斷可防止心肌病的發(fā)展。上述資料充分說明慢性腎上腺

素能系統(tǒng)的激活介導(dǎo)心肌重塑，而M受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的致病性明顯大于02、al受體。這就是應(yīng)

用。受體阻滯劑治療慢性心力衰竭的理論基礎(chǔ)。

目前有證據(jù)用于心力衰竭的口受體阻滯劑有選擇性pi受體阻滯劑，如美托洛爾、比索洛爾，

兼有M、02和al受體阻滯作用的制劑，如卡維地洛、布新洛爾。

臨床應(yīng)用

適應(yīng)證：所有NYHA心功能II、川級患者病情穩(wěn)定，LVEFv40%者，均必須應(yīng)用口受體

阻滯劑，除非有禁忌證或不能耐受。上述患者應(yīng)盡早開始應(yīng)用p受體阻滯劑，不要等到其他療法

無效時(shí)才用，因患者可能在延遲用藥期間死亡。而0受體阻滯劑如能早期應(yīng)用，有可能防匚死

亡。應(yīng)在ACE抑制劑和利尿劑的基礎(chǔ)上加用p受體阻滯劑，洋地黃亦可應(yīng)用。病情不穩(wěn)定的或

NYHA心功能IV級的心力衰竭患者，一般不用0受體阻滯劑。但NYHA心功能W級患者，

如病情已穩(wěn)定，無液體潴留，體重恒定，且不需要靜脈用藥者，可考慮在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下，由?？漆t(yī)

師指導(dǎo)應(yīng)用。

雖然P受體阻滯劑能掩蓋低血糖的癥狀，但有資料表明糖尿病患者獲益更多，所以心力衰竭

伴糖尿病者仍可應(yīng)用。

醫(yī)師應(yīng)向患者交待：①癥狀改善常在治療2?3個(gè)月后才出現(xiàn)。②即使癥狀未能改善，0受體

阻滯劑仍能減少疾病進(jìn)展的危險(xiǎn)。③不良反應(yīng)可在治療早期就發(fā)生，但一般并不妨礙長期治療。

禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過緩（心率＜60次/min）、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯〔除非

已安裝起搏器）均不能應(yīng)用。

臨床應(yīng)用注意點(diǎn)：①需從極低劑量開始，②起始治療前和治療期間患者必須體重恒定，已無明

顯液體潴留，利尿劑已維持在最合適劑量。如患者有體液不足，易產(chǎn)生低血壓；如有液體潴留，

則有增加心力衰竭惡化的危險(xiǎn)。③如何確定最大劑量：確定。受體阻滯劑治療心力衰竭的劑量，

原則與ACE抑制劑相同，并不按患者的治療反應(yīng)來定，應(yīng)增加到事先設(shè)定的靶劑量。如患者不

能耐受靶劑量，亦可用較低劑量，即最大耐受量。臨P受體阻滯劑制劑的選擇：臨床試驗(yàn)表明，

選擇性因受體阻滯劑與非選擇性B兼al受體阻滯劑同樣可降低死亡率和罹患率。二種制劑

究竟何者為優(yōu).目前雖有一些試瞼.但樣本量偏小.力度不夠.使用的是血液動(dòng)力學(xué)等替代終點(diǎn)

等，因而尚不足以定論。目前的意見是：選擇性pl受體阻滯劑美托洛爾、比索洛爾和非選擇性

P兼al受體阻滯劑卡維地洛均可用于慢性心力衰竭。

附P受體阻滯劑在心力衰竭的應(yīng)用要點(diǎn)：

1、所有慢性收縮性心力衰竭，NYHA心功能II、HI級患者，LVEF＜40%,病情穩(wěn)定者，

均必須應(yīng)用。受體阻滯劑，除非有禁忌證或不能耐受。

2、應(yīng)告知患者：（1）癥狀改善常在治療2?3個(gè)月后才出現(xiàn)，即使癥狀不改善，亦能防止疾

病的進(jìn)展。（2）不良反應(yīng)常發(fā)生在治療早期，一般不妨礙長期用藥。

3、［3受體阻滯劑不能應(yīng)用于“搶救”急性心力衰竭患者，包括難治性心力衰竭需靜脈給藥者。

4、NYHA心功能N級心力哀竭患者，需待病情穩(wěn)定（4d內(nèi)未靜脈用藥；已無液體潴留并體

重恒定）后，在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下由專科醫(yī)師指導(dǎo)應(yīng)用。應(yīng)在ACE抑制劑和利尿劑基礎(chǔ)上加用。受體

阻滯劑、地高辛亦可應(yīng)用。

5、。受體阻滯劑的禁忌證支氣管痙攣性疾病。心動(dòng)過緩（心率＜60次/min）.二度及

以上房室傳導(dǎo)阻滯（除非已安裝起搏器）。有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時(shí)不能應(yīng)用。

6、B受體阻滯劑的起始和維持治療

7、起始治療前患者已無明顯液體潴留，體重恒定，利尿劑已維持在最合適劑量。

8、P受體阻滯劑必須從極小劑量開始（美托洛爾12.5mg/d、比索洛爾1.25mg/d、卡

維地洛3.125mg,2次/d）o每2~4周劑量加倍。

9、達(dá)最大耐用受量或目標(biāo)劑量后長期維持，不按照患者的治療反應(yīng)來確定劑量。

10、受體阻滯劑應(yīng)用時(shí)的監(jiān)測

11、低血壓：特別是有a受體阻滯作用的制劑易于發(fā)生L般在首劑或加量的24?48h內(nèi)發(fā)

生?？蓪CE抑制劑或擴(kuò)血管劑減量或與。受體阻滯劑在每日不同時(shí)間應(yīng)用，一般不將利尿劑

減量。

12、液體潴留和心力衰竭惡化：常在起始治療3?5d體重增加，如不處理，1?2周后常致

心力衰竭惡化。應(yīng)告知患者每日稱體重，如有增加，立即加大利尿劑用量。

13、心動(dòng)過緩和房室阻滯：與0受體阻滯劑劑量大小成正比，如心率＜55次/min，或出

現(xiàn)二、三度房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)將。受體阻滯劑減量或停用。

4、洋地黃制劑

洋地黃通過抑制心力衰竭心肌細(xì)胞膜Na+/K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+水平升高，，足進(jìn)

Na+-Ca2+交換，細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平提高，從而發(fā)揮正生肌力作用。長期以來，洋地黃龍心力

衰竭的治療過分歸因于正性肌力作用。然而，洋地黃的作用部分是與非心肌組織Na+/K+-AT

P酶的抑制有關(guān)。副交感傳入神經(jīng)的Na+/K+-ATP酶受抑制，提高了位于左室、左房和右房

入口處、主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈實(shí)的壓力感受器的敏感性，抑制性傳入沖動(dòng)的數(shù)量增加，進(jìn)而使中樞

神經(jīng)系統(tǒng)下達(dá)的交感興奮性減弱。此外,仔臟的Na+/K+-ATP酶受抑，可減少腎小管本鈉的

重吸收，增加鈉向遠(yuǎn)曲小管的轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致腎臟分泌腎素減少。這些研究結(jié)果引出了一個(gè)假說，即

洋地黃對心力衰竭并非作為正性肌力藥物，而主要是通過降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的活性起到治療

作用。盡管洋地黃作為傳統(tǒng)的正性肌力藥，己應(yīng)用于心力衰竭的治療200余年，地高辛是惟一經(jīng)

過安慰劑對照臨床試驗(yàn)評估的洋地黃制劑，也是惟一被美國食品與藥品監(jiān)督委員會(huì)（FDA）確

認(rèn)能有效地治療慢性心力衰竭的洋地黃制劑，目前應(yīng)用最為廣泛。

臨床應(yīng)用：

洋地黃在心力衰竭治療中的作用：地高辛是一種有效、安全、使用方便、價(jià)格低廉的心力衰

竭治療的輔助藥物。鑒于地高辛對心力衰竭死亡率的卜.降沒有作用，不存在推遲使用會(huì)影響存活

率的可能性，因此地高辛的早期應(yīng)用并非必要。建議先使用那些能減少死亡和住院危險(xiǎn)的藥物

（ACE抑制劑和。受體阻滯劑），如果癥狀仍持續(xù)存在，則加用地高辛。

患者的選擇：地高辛被推薦應(yīng)用于改善心力衰竭患者的臨床狀況，應(yīng)與利尿劑、某種ACE抑

制劑和P受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。對于已開始ACE抑制劑或［3受體阻滯劑的治療，但癥狀改善欠

佳，應(yīng)及早使用地高辛。如果可以確定患者對ACE抑制劑或。受體阻滯劑的反應(yīng)良好，并足以

控制癥狀，此時(shí)可以停用地高辛。如果某患者僅使用地高辛，則應(yīng)該加用ACE抑制劑或。受體

阻滯劑。盡管。受體阻滯劑對于控制運(yùn)動(dòng)時(shí)心室率的增加兀能較為有效，然而地高辛更適宜于心

力衰竭伴有快速心室率的心房顫動(dòng)患者。

地高辛不能用于竇房阻滯、二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯無永久起搏器保護(hù)的患者。與能抑制竇

房結(jié)或房室結(jié)功能的藥物（如胺碘旭、0受體阻滯劑）合用時(shí)，盡管患者常可耐受地高辛治療，

但須謹(jǐn)慎。

一般而言，急性心力衰竭并非地高辛的應(yīng)用指征，除非伴有快速心室率的心房顫動(dòng)。急性心力

衰竭應(yīng)使用其他合適的治療措施（常為靜脈給藥），地高辛僅可作為長期治療措施的開始階段而

發(fā)揮部分作用。

地高辛的使用方法：目前多采用自開始即用固定的維持量給藥方法，即維持量療

法,0.125?0.25mg/d;對于70歲以上或腎功能受損者，池高辛宜用小劑量（0.125mg）每Fl

1次或隔日1次。必要時(shí)，如為了控制心房顫動(dòng)的心室率，可采用較大劑量（0.375?0.50mg/

d）,但不宜作為竇性心律心力衰竭患者的治療劑量，而且在同時(shí)應(yīng)用0受體阻滯劑的情況不一

般并不需要。

洋地黃的不良反應(yīng)：地高辛的主要不良反應(yīng)包括：①心律失常（期前收縮、折返性心律失常

和傳導(dǎo)阻滯）.②胃腸道癥狀（厭食、惡心和嘔吐）。③神經(jīng)精神癥狀（視覺異常、定向力障礙、昏

睡及精神錯(cuò)亂）。這些不良反應(yīng)常出現(xiàn)在血清地高辛濃度＞2.Ong/m1時(shí)，但也可見于地高辛

水平較低時(shí)。無中毒者和中毒者血清地高辛濃度間有明顯更疊現(xiàn)象，特別在低血鉀、低血鎂、甲

狀腺功能低下時(shí)?？岫　⒕S拉帕米、普魯K因酰胺、胺