心血管系統(tǒng)疾病病理學與病理生理學演講人：日期:目錄02病因與發(fā)病機制01疾病概述03典型病理改變04功能代謝障礙05臨床表現(xiàn)關(guān)聯(lián)06防治病理基礎(chǔ)01疾病概述心血管系統(tǒng)解剖與生理回顧心臟主要由心肌構(gòu)成，分為左心房、左心室、右心房、右心室四個腔，還有冠狀動脈、心臟瓣膜等重要結(jié)構(gòu)。心臟解剖血液循環(huán)心臟生理血液通過動脈、靜脈和毛細血管進行循環(huán)，動脈將含氧血液從心臟輸送到全身各組織和器官，靜脈則將含二氧化碳的血液返回心臟。心臟通過自律性傳導系統(tǒng)維持正常的心率和心律，同時根據(jù)機體需要調(diào)整心輸出量。主要疾病分類標準冠心病心律失常心肌病瓣膜性心臟病冠狀動脈粥樣硬化導致心肌缺氧、缺血，是心血管系統(tǒng)最常見的疾病之一。心肌結(jié)構(gòu)、功能異常，導致心臟泵血功能下降，常見類型包括擴張型心肌病、肥厚型心肌病等。心臟傳導系統(tǒng)異常導致心率過快、過緩或不規(guī)則，可分為室上性心律失常、室性心律失常等。心臟瓣膜狹窄或關(guān)閉不全導致血液流動受阻，常見類型有二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄等。高發(fā)病率與死亡率多種危險因素心血管系統(tǒng)疾病是全球范圍內(nèi)的主要死因之一，其發(fā)病率和死亡率均居高不下。心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)生與多種危險因素相關(guān)，如高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙、肥胖等。流行病學特征分析遺傳與環(huán)境因素遺傳因素在心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)病中起重要作用，同時環(huán)境因素如空氣污染、生活壓力等也對其產(chǎn)生影響。男性易感性男性心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)病率普遍高于女性，但女性在絕經(jīng)后發(fā)病率明顯上升。02病因與發(fā)病機制脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜下沉積，形成粥樣斑塊，導致血管狹窄。內(nèi)皮細胞損傷，白細胞、血小板等炎癥細胞浸潤，促進斑塊破裂和血栓形成。平滑肌細胞向內(nèi)膜遷移和增殖，形成纖維帽，加速斑塊進展。氧化低密度脂蛋白等氧化物質(zhì)引起內(nèi)皮細胞損傷和炎癥反應(yīng)。動脈粥樣硬化形成機理脂質(zhì)代謝障礙炎癥反應(yīng)平滑肌細胞增生氧化應(yīng)激高血壓病理生理過程心臟負荷增加細小動脈硬化血管內(nèi)皮損傷腎臟損害血壓升高使心臟負荷增加，引起心肌肥厚和心力衰竭。高血壓導致細小動脈硬化，使外周阻力升高，進一步升高血壓。高血壓使血管內(nèi)皮細胞損傷，促進血栓形成和動脈粥樣硬化。腎小球硬化、腎小管萎縮等腎臟損害，導致腎功能衰竭。心肌缺血級聯(lián)反應(yīng)心肌缺血心肌冬眠心肌頓抑心肌壞死冠狀動脈狹窄或阻塞導致心肌供血不足，引起心肌缺氧、壞死。心肌短暫缺血后，心肌功能出現(xiàn)可逆性減退，稱為心肌頓抑。持續(xù)缺血使心肌進入休眠狀態(tài)，以減少氧耗，保持細胞存活。長時間缺血導致心肌細胞死亡，引起心肌梗死等嚴重后果。03典型病理改變冠狀動脈病變形態(tài)學冠狀動脈內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積、纖維組織增生，形成斑塊，導致管腔狹窄。動脈粥樣硬化斑塊表面可發(fā)生破裂，誘發(fā)血小板聚集和血栓形成，進一步加重管腔狹窄或完全閉塞。微小血管病變，如微血管內(nèi)皮細胞損傷、血栓形成等，影響心肌的血液灌注。斑塊破裂、出血和血栓形成冠狀動脈的短暫性收縮，可能由內(nèi)皮損傷、斑塊破裂等因素引起，可導致心肌缺血。冠狀動脈痙攣01020403冠狀動脈微循環(huán)障礙心肌梗死演變分期心肌細胞出現(xiàn)凝固性壞死，梗死部位心肌呈蒼白色，干燥、硬實，無光澤。早期（數(shù)分鐘至數(shù)小時）梗死區(qū)域開始充血、水腫，伴有中性粒細胞、單核細胞等炎性細胞浸潤。急性期（數(shù)小時至數(shù)天）梗死區(qū)域開始出現(xiàn)肉芽組織，逐漸取代壞死組織，并開始機化。肉芽形成期（數(shù)天至數(shù)周）梗死區(qū)域逐漸形成瘢痕組織，心肌細胞由纖維組織替代，失去收縮功能。瘢痕形成期（數(shù)周至數(shù)月）心瓣膜病結(jié)構(gòu)異常瓣膜增厚瓣膜交界處融合瓣膜環(huán)擴張腱索縮短或斷裂瓣膜組織發(fā)生纖維化、鈣化等退行性變，瓣膜增厚、僵硬，活動度降低。瓣膜交界處相互粘連、融合，導致瓣膜狹窄或關(guān)閉不全。瓣膜環(huán)因心肌病變或心臟擴大而擴張，導致瓣膜相對性關(guān)閉不全。腱索是連接瓣膜和心室壁的纖維組織，其縮短或斷裂可導致瓣膜脫垂或關(guān)閉不全。04功能代謝障礙心臟泵功能代償機制神經(jīng)調(diào)節(jié)心臟自身調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮，增加心肌收縮力和心率；迷走神經(jīng)抑制，減少心肌收縮力和心率。腎上腺素、去甲腎上腺素等激素分泌增加，增強心肌收縮力和心率；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，增加血容量和血壓。心肌細胞肥大，增加心肌收縮力和心輸出量；心室腔擴張，增加心室舒張末期容積和心輸出量。心輸出量調(diào)節(jié)失衡心臟泵功能下降心肌細胞受損，心肌收縮力減弱，心輸出量減少。01心臟前負荷增加心室舒張末期容積增加，心肌細胞過度拉伸，收縮力減弱，心輸出量減少。02心臟后負荷增加動脈血壓升高，心臟需要更大的收縮力才能將血液泵入主動脈，心輸出量減少。03全身循環(huán)障礙表現(xiàn)心臟泵功能下降，心輸出量減少，導致動脈血壓下降。血壓下降動脈血壓下降，導致血液灌注不足，引起器官缺血缺氧。器官缺血缺氧靜脈回流受阻，血液淤積在靜脈和毛細血管內(nèi)，引起靜脈淤血和組織水腫。靜脈淤血05臨床表現(xiàn)關(guān)聯(lián)心電圖特征與病變對應(yīng)心電圖的波形變化可以反映心臟電活動的異常，如心肌缺血時ST段壓低或抬高。心電圖波形變化心率與心律心房心室肥大心率增快可見于多種疾病，如發(fā)熱、貧血、甲狀腺功能亢進等；心律不齊則可能由心臟傳導系統(tǒng)異常導致。心電圖可以顯示心房或心室的肥大，這通常與相應(yīng)腔室的負荷增加或心肌病變有關(guān)。生化標志物診斷價值心肌酶學檢測心肌損傷時，心肌酶如肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶等會升高，有助于判斷心肌損傷的程度和范圍。心臟功能標志物心血管炎性標志物如B型鈉尿肽（BNP）和N末端B型鈉尿肽原（NT-proBNP），可用于評估心臟功能和判斷心衰程度。如C反應(yīng)蛋白、紅細胞沉降率等，在心血管炎癥性疾病如心肌炎、心包炎等中可能升高。123超聲心動圖可以實時顯示心臟的結(jié)構(gòu)和運動狀態(tài)，評估心臟功能，發(fā)現(xiàn)心臟瓣膜病、心肌病等病變。影像學評估方法超聲心動圖放射性核素顯像可以反映心肌的血流灌注和代謝情況，對于冠心病等心肌缺血性疾病的診斷有重要價值。放射性核素顯像MRI能夠清晰顯示心臟的結(jié)構(gòu)和心肌的病變，對于心肌病的診斷和鑒別診斷具有重要意義。磁共振成像（MRI）06防治病理基礎(chǔ)包括GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑、血栓烷A?受體抑制劑等，能阻斷血小板聚集過程。血小板受體抑制劑如阿司匹林、氯吡格雷等，可抑制血小板活化，減少血栓形成。血小板活化抑制劑如華法林、達比加群等，能抑制凝血酶的形成或活性，防止血栓生成。凝血酶抑制劑抗血小板治療靶點血管重建適應(yīng)癥6px6px6px是血管狹窄的主要原因，通過血管重建可改善血流。動脈粥樣硬化血管壁異常擴張，易破裂出血，通過血管重建可加固血管壁。動脈瘤如心肌梗塞、腦卒中等，血管重建可恢復(fù)血液流通。血管阻塞性疾病010302如動靜脈瘺、先天性動脈狹窄等，需進行血管重建以改善血流。先天性血管畸形04如硝酸甘油、硝普鈉等，可擴張血